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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：余锡宝曾成武刘思初成晶晶李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学附属第一医院血液科

目的探讨长链非编码RNA PVT1(IncRNA-PVT1)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖的影响及其相关分子机制.方法通过实时定量PCR(qRT-PCR)的方法检测APL患者和健康人外周血白细胞、以及全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化前后的lnc...

目的探讨长链非编码RNA PVT1(IncRNA-PVT1)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖的影响及其相关分子机制.方法通过实时定量PCR(qRT-PCR)的方法检测APL患者和健康人外周血白细胞、以及全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化前后的lncRNA-PVT1的表达水平;设计针对lncRNA-PVT1的siRNA,并转染NB4细胞,利用qRT-PCR检测siRNA的干扰效率;转染lncRNA-PVT1的siRNA后,并通过CCK-8法检测转染后细胞的增殖能力.结果 APL患者的lncRNA-PVT1表达水平(0.076±0.028,n=43)明显高于健康人对照组(0.009±0.002,n=12)(P＜ 0.001).在ATRA诱导NB4细胞分化后,随时间的延长lncRNA-PVT1的表达水平不断下降,72h后显著下降至26.53％.所设计的lncRNA-PVT1的siRNA可特异下调NB4细胞中lncRNA-PVT1的表达(抑制效率为70.63％),下调PVT1后48h时对NB4细胞增殖的抑制效应最强,抑制率为35.9％(P＜0.05).结论 APL细胞中lncRNA-PVT1的异常高表达,靶向抑制PVT1可调控APL细胞增殖,提示lncRNA-PVT1可能参与APL的发生发展.

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系统性红斑狼疮中A20表达特点的研究

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 518-523页

作者：张帆朱丽花王旭陈少华杨力建吴秀丽李萡周毅李扬秋广东药学院生命科学与生物制药学院广东省生物技术候选药物研究重点实验室广东广州510006 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学第一附属医院风湿免疫科广东广州510632 暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3,也称A20)、核因子κB(NF-κB)、黏膜相关淋巴瘤易位基因1(MALT1)及其转录本1(MALT1V1)的mRNA表达特点。方法:采用real-time PCR法检测21例SLE患者(其中合并... 详细信息

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3,也称A20)、核因子κB(NF-κB)、黏膜相关淋巴瘤易位基因1(MALT1)及其转录本1(MALT1V1)的mRNA表达特点。方法:采用real-time PCR法检测21例SLE患者(其中合并硬皮症2例,合并类风湿关节炎1例,合并淋巴瘤1例)及31例健康人外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1、A20、NF-κB和MALT1V1 mRNA的表达情况。结果:SLE样本中,A20 mRNA表达水平较健康人明显降低(P<0.01),MALT1和NF-κB也较健康人降低(P<0.01)。在健康人组,A20和NF-κB mRNA的表达水平未呈现明显相关性,MALT1和NF-κB则呈正相关(P<0.05);而在SLE组中,A20和NF-κB mRNA则显示出显著正相关(P<0.05),MALT1和NF-κB则不存在相关性。SLE中MALT1V1表达量显著低于正常人(P<0.05),相关性研究还显示,健康人中A20和MALT1V1存在正相关关系(P<0.01),在SLE中则不存在(P>0.05)。结论:本研究首先提供了MALT1-A20-NF-κB通路在SLE中的表达特点。SLE患者异常低表达A20,这可能与患者低免疫耐受相关,其与NF-κB表达的正相关性情况可能与其它因素的调控有关,有待进一步证实。

关键词：系统性红斑狼疮 A20 MALT1 NF-κB

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血管紧张素转化酶抑制剂对创面愈合过程中表皮再生的影响及机制研究

血管紧张素转化酶抑制剂对创面愈合过程中表皮再生的影响及机制研...

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：廖选肖静肖丽玲徐媛李升红吴帆刘宏伟暨南大学附属第一医院整形外科再生医学教育部重点实验室广州510630

背景：血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)抑制剂已被作为一线抗高血压药物,广泛应用于心血管疾病的治疗.然而各种ACE抑制剂50％的副反应发生在皮肤.糖尿病人的治疗中长期服用ACE抑制剂者发生足溃疡和下肢截肢的风险... 详细信息

背景：血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)抑制剂已被作为一线抗高血压药物,广泛应用于心血管疾病的治疗.然而各种ACE抑制剂50％的副反应发生在皮肤.糖尿病人的治疗中长期服用ACE抑制剂者发生足溃疡和下肢截肢的风险增加.我们前期的研究发现ACE与表皮发育和再生密切相关,但其所起的作用及其机制仍未阐明.目的：本研究旨在观察血管紧张素转化酶抑制剂对创面愈合过程中表皮再生的影响,并探讨其细胞和分子机制.方法：采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记滞留技术标记Wistar大鼠的表皮干细胞(ESC)并制备全层皮肤缺损创面模型,以10mg/kg/d的血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利进行腹腔注射处理为实验组;腹腔注射生理盐水为对照组,观察创缘ACE的表达与BrdU标记滞留细胞比值变化,连续动态观察再上皮化过程中再分布的ESC与ACE表达的关系,探讨ACE抑制剂对皮肤创伤愈合的影响.另外,离体培养ESC,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测ACE抑制剂卡托普利对ESCs增殖的影响;体外创伤模型观察卡托普利对ESCs迁移能力的影响;流式细胞仪检测K10的表达观察卡托普利对ESC分化的影响;细胞克隆形成率分析和细胞粘附能力分析观察卡托普利对ESC的影响;ELIAS法检测细胞上清液中Ang Ⅱ和Ang1-7的变化,观察ACEI作用ESC的底物.Western blot法观察ACE抑制剂处理前后ESC细胞外信号调节激酶(ERK)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、信号转导和转录激活因子(STAT1,STAT3)磷酸化的变化,探讨其可能的信号机制.结果：在Wistar大鼠皮肤创伤模型中,ACEI抑制创面愈合,第7天最为明显(对照组77.65±6.45,实验组：63.12±9.95,P＜0.05);ACEI明显任同一时间降低创缘Brdu阳性细胞率,亦在第7天最为明显(对照组：6.52±0.76,实验组：5.02±0.65,P＜0.05).在体外培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和RT-PCR结果显示ESC表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.10-6mol/l的卡托普利明显抑制了ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.10-6mol/l的卡托普利明显抑制了细胞的迁移能力(P＜0.05)、粘附能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明：10-6mol/l的卡托普利并没有影响K10的表达(P＞0.05).Elisa法检测卡托普利处理前后表皮干细胞上清液中的变化,表明ACEI可能抑制ESC产生AngⅡ,但并不影响Ang1-7的产生.另外,Ang Ⅱ通过AT1受体促进ERK磷酸化,从而导致ESC的增殖、迁移;Ang Ⅱ通过AT2受体抑制ERK磷酸化,从而抑制表皮干细胞的增殖、迁移.结论：ACE通过调节表皮干细胞的增殖、迁移,进而影响表皮的再生.ACEI通过抑制ACE活性,调节Ang Ⅱ的产生起作用.Ang Ⅱ通过AT1和AT2受体调节表皮干细胞的生物学功能,从而影响皮肤表皮的自我更新和损伤后的再生.我们的研究为揭示ACE在皮肤损伤修复中的作用以及口服ACEI所产生的皮肤副反应的机制提供了证据.

关键词：表皮干细胞创面愈合血管紧张素转化酶细胞增殖迁移

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ITP病人外周血低表达免疫抑制性分子PD-1和PD-L1

ITP病人外周血低表达免疫抑制性分子PD-1和PD-L1

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：钟隽陈少华张涛郁志卢育洪杨力建吴秀丽李萡李扬秋暨南大学第一附属医院血液科暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学第一附属医院血液科暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的：免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要的作用。我们前期研究发现ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路,本研究进一步分析近期所报道的发挥T细胞免疫耐受作用的T细... 详细信息

目的：免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要的作用。我们前期研究发现ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路,本研究进一步分析近期所报道的发挥T细胞免疫耐受作用的T细胞免疫抑制受体程序性死亡分子1 (PD-1)及其配体PD-L1的表达情况。

关键词：免疫性血小板减少症 PD-1 PD-L1

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T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：徐艳周玲玲曾成武陆帅徐玲陈少华杨力建李菹罗更新李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科

目的：miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种在白血病中异常活化信号通路。本研究探讨上述各miRNA及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴... 详细信息

目的：miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种在白血病中异常活化信号通路。本研究探讨上述各miRNA及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达特点。

关键词： T细胞-急性淋巴细胞白血病 miR-29c miR-92a miR-125a/b miR-214

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T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：徐艳周玲玲曾成武陆帅徐玲陈少华杨力建李萡罗更新李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科

目的 miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关.本研究旨在探讨miR-29c,miR...

目的 miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关.本研究旨在探讨miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达特点.方法利用实时定量PCR检测28例初发未治T-ALL病人外周血单个核细胞(PBMC)中GSK-3β基因以及miR-29c, miR-92a,miR-125a/b以及miR-214的表达水平,20例健康人外周血作为对照.结果 T-ALL样本中miR-29c(中位数：26.4108),miR-92a(中位数：16.3815),miR-125a(中位数：0.2503),miR-125b(中位数：0.1190)以及miR-214(中位数：0.0016)的表达水平明显低于健康对照组(miR-29c：63.1235, p＜ 0.0001;miR-92a： 39.1618, p＜ 0.0001;miR-125a： 7.155, p＜ 0.0001;miR-125b： 1.2475,p＜ 0.0001和miR-214：0.003,p＜0.0001);而其共同的靶基因GSK-3β在T-ALL组(中位数：0.8218)的表达水平显著高于健康对照组(中位数：0.210)(p＜0.0001).在T-ALL和健康对照组中,miRNA的表达水平与其靶基因GSK-3β成负相关(miR-29c： r=-0.459,p=0.001;miR-92a：r=-0.473,p=0.001;miR-125a： r=-0.508, p＜0.001;miR-125b：r=-0.385,p=0.007;miR-214：r=-0.351,p=0.014).结论 T-ALL中GSK-3β基因的异常活化可能与多个miRNA表达下调相关.

关键词：

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T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

T-ALL中miRNA及其靶基因GSK-3β的表达特点

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第十五届全国实验血液学学术会议

作者：徐艳暨南大学生命科学技术学院再生医学教育部重点实验室

目的 miR-29c,miR-92a,miR-125 a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关。本研究旨在探讨miR-29c,m... 详细信息

目的 miR-29c,miR-92a,miR-125 a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关。本研究旨在探讨miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达特点。

关键词： T-ALL GSK-3β基因 miRNA

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T细胞免疫抑制性受体PD-1/PD-L1在急性髓性白血病患者外周血γδ T细胞中的表达情况

T细胞免疫抑制性受体PD-1/PD-L1在急性髓性白血病患者外周血γδ ...

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第十届全国免疫学学术大会

作者：金真伊吴秀丽王欣玉罗强陈少华杨力建李萡卢育洪李扬秋暨南大学血液病研究所暨南大学附属第一医院血液科暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:前期研究发现AML患者外周血γδT细胞出现部分T细胞受体亚家族优势表达,但γδT细胞各亚群功能并不清楚。T细胞免疫抑制性受体PD-1与其配体PD-L1介导的负性协同刺激信号途径在肿瘤免疫中发挥重要调节作用。为了解PD-1/PD-L1负性信... 详细信息

目的:前期研究发现AML患者外周血γδT细胞出现部分T细胞受体亚家族优势表达,但γδT细胞各亚群功能并不清楚。T细胞免疫抑制性受体PD-1与其配体PD-L1介导的负性协同刺激信号途径在肿瘤免疫中发挥重要调节作用。为了解PD-1/PD-L1负性信号途径对γδTreg可能的调节作用,分析了AML初发患者外周血中γδT细胞中PD-1、PD-L1、CTLA-4和Foxp3基因的表达情况。方法:采用免疫磁珠分选11例AML患者及12例健康人外周血γδT细胞,荧光定量PCR检测PD-1、PDL1、CTLA-4和Foxp3基因相对表达水平。结果:AML初发患者γδT细胞中PD-1和PD-L1基因m RNA相对表达水平均显著低于健康对照组(P=0.01,0.002);AML初发患者γδT细胞CTLA-4基因表达水平与健康对照组相比无显著性差异;而AML初发患者γδT细胞中Foxp3基因的表达水平显著高于健康对照组(P=0.031)。AML初发患者外周血γδT细胞中PD-1和Foxp3的表达水平呈正相关(r=0.744,P=0.009),PD-L1和CTLA-4的表达水平以及PD-L1和Foxp3的表达水平均呈正相关(r=0.654,P=0.029;r=0.690,P=0.019),健康人外周血γδT细胞PD-1和CTLA-4的表达水平呈正相关(r=0.826,P=0.001)。结论:初发AML外周血γδT细胞Foxp3基因表达水平较正常高,提示初发AML外周血中γδTreg亚群的比例可能较高,且低表达T细胞免疫抑制性受体PD-1/PD-L1。健康人外周血γδT细胞存在PD-1和CTLA-4表达的正相关模式,而AML外周血γδT细胞PD-1和Foxp3,PD-L1和CTLA-4以及PD-L1和Foxp3的表达均呈正相关模式。

关键词：急性髓性白血病 γδ T细胞 PD-1 PD-L1

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含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的K562R细胞的抑制作用

含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的...

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第十五届全国实验血液学学术会议

作者：吴琼李扬秋曹长姝杨力建李萡暨南大学血液病研究所暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8... 详细信息

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8检测含硒铜配合物Se2Cu对慢性粒细胞白血病K562细胞和耐药的K562R细胞的抑制作用;应用流式细胞术检测含硒铜配合物抑制白血病细胞生长的作用机制;由于铜配合物具有荧光，采用实时荧光法检测含硒铜配合物在细胞内的分布与定位;应用Western Bloting检测含硒铜配合物处理后的铜转运蛋白的表达量，以研究其抗耐药的机制。

关键词：含硒铜配合物慢性粒细胞白血病逆转耐药作用机制

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ITP病人外周血低表达免疫抑制性分子PD-1和PD-L

ITP病人外周血低表达免疫抑制性分子PD-1和PD-L

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第十届全国免疫学学术大会

作者：钟隽陈少华张涛郁志卢育洪杨力建吴秀丽李萡李扬秋暨南大学第一附属医院血液科暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的 :免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要的作用。我们前期研究发现ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路,本研究进一步分析近期所报道的发挥T细胞免疫耐受作用的T细... 详细信息

目的 :免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要的作用。我们前期研究发现ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和TCR信号通路,本研究进一步分析近期所报道的发挥T细胞免疫耐受作用的T细胞免疫抑制受体程序性死亡分子1(PD-1)及其配体PD-L1的表达情况。方法 :利用实时定量PCR检测18例初诊ITP病人外周血单个核细胞中PD-1和PD-L1基因的表达水平,并分析两基因表达的相关性,20例健康人外周血样本作为对照组。结果:ITP组PD-1基因的表达水平(中位数:0.0015)显著低于健康人对照组(中位数:0.0572,P<0.001)。同样,PD-L1的表达水平在ITP组(中位数:0.0117)也显著低于健康人对照组(中位数:0.5428)(P<0.001)。在ITP组,PD-1和PD-L1基因表达水平呈正相关性(Rs=0.486,P=0.041),而在健康人对照组,两基因表达水平的相关性无统计学意义(Rs=0.044,P=0.846)。结论 :ITP中PD-1和PD-L1表达下调,这可能是病人T细胞免疫耐受功能降低而T细胞免疫异常活化的原因之一,可能与疾病发生存在关联性。

关键词：免疫性血小板减少症 PD-1 PD-L1

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