检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 36-40页

作者：刘鲁倩陈玲秦叙青何文君杨瑞单莉娅李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室石河子832000

目的探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制。方法选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN... 详细信息

目的探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制。方法选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN+LPS组)。应用HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况,免疫组织化学染色和Western blot观察连接蛋白43(Cx43)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Bcl-2-associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)等相关蛋白的表达水平。结果与sham组相比,LPS组小鼠心脏损伤表现明显,Bax、活化的Caspase3(cleaved-caspase3)蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,与LPS组比较,APN+LPS组损伤明显减轻,且Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且与sham组相比,LPS组Cx43表达升高,LPS+APN组Cx43表达降低。结论脂联素可以减轻LPS诱导的脓毒症小鼠心脏损伤,其机制可能是通过抑制凋亡信号通路以及Cx43的表达来实现的。

关键词：凋亡脂联素连接蛋白43 脂多糖脓毒症心肌损伤

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基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学改革与实践

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医学理论与实践 2024年第16期37卷 2873-2875,2880页

作者：赵晗付卓董丽刚邓烨内蒙古民族大学医学院医学检验综合教研室内蒙古通辽市028042 内蒙古民族大学医学院生理学与病理生理学教研室内蒙古通辽市028042

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发... 详细信息

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发学生学习实践技能的浓厚兴趣,有利于学生分析问题、解决问题能力和创新能力的培养,已经成为《临床血液学检验技术》实验教学的时代选择,并成为一种加强实践教学,提高实验教学质量的重要的、新的实验教学模式,值得进一步推广应用。

关键词：临床血液学检验技术互联网+ 新医科虚拟仿真实验教学教学改革

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精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064调控破骨细胞研究

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中国骨质疏松杂志 2025年第2期31卷 195-203页

作者：苏珮茹罗香雅李舸钟宣丽曾春平杨明理宋仁生周琳广州医科大学附属第五医院内分泌科广东高校生物靶向诊治与康复重点实验室广东广州510700 暨南大学附属顺德医院内分泌科广东佛山528305 遵义医科大学医学遗传学教研室贵州遵义563000 广州医科大学附属第五医院心血管内科广东广州510700

目的探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064对绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病的调控作用及机制。方法(1)细胞实验:CCK8法检测TP-064对RAW 264.7细胞的增殖活性影响,TRAP染色和鬼笔环肽染色法分别检测TP-064对破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成... 详细信息

目的探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064对绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病的调控作用及机制。方法(1)细胞实验:CCK8法检测TP-064对RAW 264.7细胞的增殖活性影响,TRAP染色和鬼笔环肽染色法分别检测TP-064对破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成的影响,利用DCFH-DA法检测细胞内活性氧的水平,荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的荧光素酶活性,Western blot检测TP-064对NF-κB和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响。(2)动物实验:10周龄雌性的C57BL/6小鼠分成假手术组、去卵巢组和去卵巢+TP-064组,构建去卵巢骨质疏松症小鼠模型,按实验分组腹腔注射10 mg/kg TP-064或生理盐水。8周后取材,Micro-CT扫描并分析各组骨微结构参数变化,H&E及TRAP染色检测骨组织的形态及破骨细胞数量的变化。结果(1)TP-064能抑制破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成,且对RAW 264.7细胞增殖活性无抑制作用。TP-064能降低NF-κB的荧光素酶活性,抑制细胞内活性氧的产生,并且抑制IκB-α蛋白降解及AKT、PI3K蛋白的磷酸化。(2)与去卵巢组相比,TP-064治疗后可改善骨密度及骨微结构参数BV/TV及Tb.N的变化,并且减少股骨组织内破骨细胞的数量。结论TP-064通过抑制ROS产生和抑制PI3K/AKT、NF-κB通路来抑制破骨细胞分化,减少卵巢切除后引起的骨量丢失,从而防治绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病。

关键词： TP-064 破骨细胞 RANKL NF-κB 绝经后骨质疏松症

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连接蛋白43在氧化低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞自噬中的作用

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实用医学杂志 2023年第20期39卷 2572-2578页

作者：熊思渊王璐田俊杰谷扬马雅静马克涛张莹莹李新芝新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院检验科新疆石河子832000

目的探究连接蛋白43(Connexins43,Cx43)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7细胞)自噬中的作用。方法利用ox-LDL(100μg/mL,24 h)构建RAW264.7自噬及泡沫化模型。实验分为Control组、ox-LDL组、ox-LDL+Gap26组、ox-LDL+Gap19组。qRT-PCR检测各组Cx43、自噬蛋白Beclin-1及LC3B mRNA水平。Western blot检测Cx43、Beclin-1及LC3B蛋白水平。细胞免疫荧光技术检测Cx43、Beclin-1及LC3B在RAW264.7细胞上的定位和表达。结果油红O染色结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞浆内出现红染脂滴,即细胞发生泡沫化。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞中Cx43的表达水平升高。此外,Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果表明,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,与Control组相比,ox-LDL组细胞的Beclin-1、LC3BmRNA及蛋白表达水平降低;与ox-LDL组相比,ox-LDL+Gap26组及ox-LDL+Gap19组的自噬相关蛋白表达水平升高。结论阻断Cx43能促进ox-LDL诱导RAW264.7细胞自噬。

关键词：连接蛋白43 巨噬细胞自噬

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宫颈鳞状细胞癌中hsa_circ_0007905的表达意义及对生长的影响

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医学理论与实践 2024年第1期37卷 8-11,32页

作者：钱婷婷王绪严雪冰王成海扬州大学医学院病理学教研室江苏省扬州市225009 江苏省太仓市中医医院病理科

目的:探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中hsa_circ_0007905的表达、临床病理意义以及对生长的影响。方法:收集71例CSCC手术切除标本及临床病理参数。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测验证CSCC中hsa_circ_0007905的表达水平。统计分析... 详细信息

目的:探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中hsa_circ_0007905的表达、临床病理意义以及对生长的影响。方法:收集71例CSCC手术切除标本及临床病理参数。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测验证CSCC中hsa_circ_0007905的表达水平。统计分析hsa_circ_0007905的表达与临床病理特征的关系;CCK-8实验检测hsa_circ_0007905对CSCC细胞的增殖活性影响。裸鼠皮下荷瘤实验检测敲低hsa_circ_0007905表达后对移植瘤生长(体积和重量)的影响。结果:在71例CSCC组织中hsa_circ_0007905的表达水平明显高于癌旁正常组织(P=0.0001);hsa_circ_0007905在宫颈癌细胞HeLa、C33A的表达水平高于人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic(P<0.05)。hsa_circ_0007905的表达高低与CSCC的肿瘤大小和分化程度密切相关(P均<0.05),而与患者年龄、HPV感染、淋巴结转移和TNM分期之间无相关性(P均>0.05)。即表达水平越高,肿瘤越大而且分化程度越低,恶性程度越高。CCK-8实验结果显示过表达hsa_circ_0007905提高了C33A细胞的增殖活性能力,而降低hsa_circ_0007905表达则抑制了C33A细胞的增殖活性能力(P均<0.05)。裸鼠皮下荷瘤实验表明降低hsa_circ_0007905表达后肿瘤的体积和重量明显小于对照组,两组间差异有统计学意义(P均<0.05)。该实验结果进一步表明hsa_circ_0007905促进宫颈癌的增殖和生长。结论:在CSCC中hsa_circ_0007905表达水平上调,是一个新的促进宫颈癌细胞的生长增殖的癌基因,本研究为未来靶向治疗CSCC提供有力的实验依据。

关键词： hsa_circ_0007905 CSCC 病理参数生长增殖

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2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

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CRAC通道在胰腺炎发病机制中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2351-2358,2366页

作者：彭爽孙泽林廖蝶杨晓淋柯路广州体育学院运动与健康学院广东广州510500 广州体育学院国家体育总局运动技战术诊断与机能评定重点实验室广东广州510500 暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 School of Biosciences Cardiff UniversityCardiff CF103AXUnited Kingdom 南京大学医学院附属金陵医院(东部战区总医院)重症医学科江苏南京210002

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在... 详细信息

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在急性和慢性胰腺炎的病理生理过程中发挥着关键作用。本文旨在回顾CRAC通道在急性和慢性胰腺炎发病机制中的最新发现,并讨论基于CRAC通道药物开发的当前应用和未来方向。

关键词：钙释放激活钙通道钙信号钙超载急性胰腺炎慢性胰腺炎

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高糖通过HGF/c-met通路促进结直肠癌侵袭和迁移的实验研究

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中华普外科手术学杂志（电子版） 2024年第1期18卷 21-24页

作者：张生军赵阿静李守博郝祥宏刘敏丽延安大学附属医院普外科陕西延安716000 延安大学医学院形态学实验室陕西延安716000 延安大学医学院病理教研室陕西延安716000

目的探讨高糖通过肝细胞生长因子(HGF)/c-met通路对结直肠癌(CRC)侵袭和迁移的影响。方法选取2022年1月至2022年12月40例CRC患者,根据患者空腹血糖水平,分为高血糖组(血糖≥6.1 mmol/L,n=22)和血糖正常组(血糖3.9~6.1 mmol/L,n=18)。比... 详细信息

目的探讨高糖通过肝细胞生长因子(HGF)/c-met通路对结直肠癌(CRC)侵袭和迁移的影响。方法选取2022年1月至2022年12月40例CRC患者,根据患者空腹血糖水平,分为高血糖组(血糖≥6.1 mmol/L,n=22)和血糖正常组(血糖3.9~6.1 mmol/L,n=18)。比较两组临床病理特征及HGF、c-met蛋白高表达率。将HCT116细胞分为对照组(n=5)、高糖组(n=5)、高糖+sull274组(n=5),比较三组细胞增殖、侵袭、迁移、HGF和c-met蛋白表达水平。应用SPSS 20.0统计软件处理数据。计量资料以(±s)表示,多组间比较用单因素方差分析,组内两两比较用LSD-t检验。两组间计数资料的比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果高血糖组CRC低分化占比和淋巴结转移率高于血糖正常组(P<0.05)。高血糖组HGF高表达率和c-met高表达率均高于血糖正常组(P<0.05)。与对照组比较,高糖组HCT 116细胞增殖活力、侵袭、迁移、HGF和c-met蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+sull274组上述指标降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖可通过上调HGF/c-met通路促进CRC侵袭和迁移。

关键词：结直肠肿瘤高糖肝细胞生长因子肿瘤侵润细胞迁移分析

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黄杞苷干预NF-κB信号通路抑制巨噬细胞炎症反应及氧化应激

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中国感染控制杂志 2023年第4期22卷 383-390页

作者：李姗周志文刘湘花李宁宁杨艺闵远骞禄保平河南中医药大学医学院病理学与病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学第二临床医学院肝胆脾胃科三区河南郑州450046 河南中医药大学电镜中心河南郑州450046 河南医学高等专科学校病理学教研室河南郑州451191 河南中医药大学肝病研究所河南郑州450046

目的探讨黄杞苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖、炎症反应及氧化应激的干预效果及分子机制。方法RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组和不同浓度黄杞苷干预组,于不同培养时间用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;ELISA... 详细信息

目的探讨黄杞苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞增殖、炎症反应及氧化应激的干预效果及分子机制。方法RAW264.7细胞随机分为对照组、LPS组和不同浓度黄杞苷干预组,于不同培养时间用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;ELISA检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度;试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、超氧化物(O_(2)·^(-))和一氧化氮(NO)的释放量;Western blot检测NF-κB信号通路中IκBα、p65、p-p65蛋白的表达。结果LPS组较对照组细胞增殖增加,而100、200、400、600、800μmol/L黄杞苷均能抑制LPS诱导的细胞增殖,其中400μmol/L黄杞苷干预效果最明显。LPS组细胞产生的TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O_(2)·^(-)和NO较对照组升高,400μmol/L黄杞苷可降低LPS诱导TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、O_(2)·^(-)和NO的产生。LPS组细胞IκBα蛋白水平下调,p65蛋白、p-p65蛋白水平上调,而黄杞苷可抑制LPS诱导的IκBα蛋白水平下调,p65蛋白、p-p65蛋白水平上调。结论黄杞苷可能通过干预NF-κB信号通路,抑制LPS诱导RAW264.7细胞增殖、炎症因子和ROS/活性氮簇(RNS)产生,显示了重要的抗炎和抗氧化功效,为其治疗炎症性疾病的深入研究提供一定的依据和借鉴。

关键词：黄杞苷 NF-κB信号通路炎症氧化应激巨噬细胞

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