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第十五届全国实验血液学学术会议

作者：吴琼李扬秋曹长姝杨力建李萡暨南大学血液病研究所暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8... 详细信息

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8检测含硒铜配合物Se2Cu对慢性粒细胞白血病K562细胞和耐药的K562R细胞的抑制作用;应用流式细胞术检测含硒铜配合物抑制白血病细胞生长的作用机制;由于铜配合物具有荧光，采用实时荧光法检测含硒铜配合物在细胞内的分布与定位;应用Western Bloting检测含硒铜配合物处理后的铜转运蛋白的表达量，以研究其抗耐药的机制。

关键词：含硒铜配合物慢性粒细胞白血病逆转耐药作用机制

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DHTMF对Jurkat细胞的抑制作用研究

DHTMF对Jurkat细胞的抑制作用研究

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：曹长姝吴琼杨力建李扬秋暨南大学血液病研究所暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学第一附属医院血液科

目的急性T细胞白血病(T-acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一类生物学特征异质性非常大的疾病,南T系前体细胞发生恶性转化致使造血系统病变的恶性肿瘤.临床应用标准的化疗方案治疗后,由于化疗药物的副作用和复发患者产生抗药性,...

目的急性T细胞白血病(T-acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一类生物学特征异质性非常大的疾病,南T系前体细胞发生恶性转化致使造血系统病变的恶性肿瘤.临床应用标准的化疗方案治疗后,由于化疗药物的副作用和复发患者产生抗药性,均使得治疗效果不甚理想.3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3',4'-tetrameth-oxyflavone,DHTMF)是从中草药臭灵丹中提取的具有抗肿瘤活性的多甲氧基黄酮类化合物.在前期的研究中,我们发现DHTMF可以通过内源性的线粒体凋亡通路抑制伊马替尼耐药的K562R细胞增殖和诱导细胞凋亡.

关键词：

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利巴韦林抗白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡的机制的研究

利巴韦林抗白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡的机制的研究

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：秦恋岸卢育洪杨力建朱锦灿李扬秋暨南大学附属第一医院血液科暨南大学医学院血液病研究所暨南大学附属第一医院血液科暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的通过体外实验研究利巴韦林对白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡以及eIF4E、cyclinD1 (CCND1)、c-myc等基因表达水平的影响，探讨利巴韦林抗白血病作用的相关机制。方法 (1)在K562、U937白血病细胞株培养液中加入不同浓度的利巴韦...

目的通过体外实验研究利巴韦林对白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡以及eIF4E、cyclinD1 (CCND1)、c-myc等基因表达水平的影响，探讨利巴韦林抗白血病作用的相关机制。方法 (1)在K562、U937白血病细胞株培养液中加入不同浓度的利巴韦林作为实验组，药物空白及细胞空白分别作为对照。培养24 h、48 h、72 h时收集各组细胞，用CCK8法检测细胞的OD值，各组不同时间点的生长抑制率按公式计算：GS％=[1-(As-Ab)/(Ac-Ab)]×100％ (As、Ac、Ab分别为实验、药物空白及细胞空白组的OD值)。用SPSS软件计算72 h IC50值。(2)白光显微镜观察72h IC50利巴韦林浓度下白血病细胞的生长状态。(3) AnnexinV/PI双染法流式细胞仪检测72 h各组细胞凋亡率。

关键词：

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B-ALL中A20基因3'UTR中3080C>T突变情况

B-ALL中A20基因3'UTR中3080C>T突变情况

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中国免疫学会第十届全国免疫学学术大会

作者：周玲玲陆帅曾成武胡峻岩陈少华杨力建卢育洪李萡吴秀丽李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学血液病研究所广州医学院第三附属医院急诊科暨南大学第一附属医院血液科暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科

目的：急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性。涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确。近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏... 详细信息

目的：急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性。涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确。近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)基因缺失与B细胞淋巴瘤发生相关。

关键词：急性B淋巴细胞白血病 A20 3'端非编码区单核苷酸多态性

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急淋白血病患者PHTF1及相关基因的表达特点

急淋白血病患者PHTF1及相关基因的表达特点

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第十五届全国实验血液学学术会议

作者：黄欣翁建宇耿素霞陆泽生曾令基钟立业万长春李敏明邓程新廖鹏军杜欣吴秀丽李扬秋广东省人民医院血液科广东省医学科学院暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

背景我们的前期研究中,揭示BCL11B基因异常表达与人类T细胞肿瘤发生密切相关.BCL11B-siRNA可以诱导白血病T细胞株发生凋亡,并通过基因表达谱分析发现其作用相关的PHTF1(预测同源域转录因子1)基因上调16倍.PHTF1是近年新发现的一个从果... 详细信息

背景我们的前期研究中,揭示BCL11B基因异常表达与人类T细胞肿瘤发生密切相关.BCL11B-siRNA可以诱导白血病T细胞株发生凋亡,并通过基因表达谱分析发现其作用相关的PHTF1(预测同源域转录因子1)基因上调16倍.PHTF1是近年新发现的一个从果蝇到哺乳类动物高度进化保守的基因,作为核转录因子主要参与转录、调控转录和DNA依赖等生命过程.FEM1b是新近鉴定的PHTF1的靶基因,也是一个促凋亡蛋白,其可以通过与Apaf-1(凋亡蛋白酶激活因子-1)相互作用调控凋亡家族.

关键词：急性淋巴细胞白血病 PHTF1基因 FEM1b基因 Apaf-1基因

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急淋白血病患者PHTF1及相关基因的表达特点

急淋白血病患者PHTF1及相关基因的表达特点

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：黄欣翁建宇耿素霞陆泽生曾令基钟立业万长春李敏明邓程新廖鹏军吴秀丽李扬秋杜欣广东省人民医院血液科广东省医学科学院暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

背景我们的前期研究中，揭示BCL11B基因异常表达与人类T细胞肿瘤发生密切相关.BCL11B-siRNA可以诱导白血病T细胞株发生凋亡，并通过基因表达谱分析发现其作用相关的PHTF1(预测同源域转录因子1)基因上调16倍.PHTF1是近年新发现的一个从...

背景我们的前期研究中，揭示BCL11B基因异常表达与人类T细胞肿瘤发生密切相关.BCL11B-siRNA可以诱导白血病T细胞株发生凋亡，并通过基因表达谱分析发现其作用相关的PHTF1(预测同源域转录因子1)基因上调16倍.PHTF1是近年新发现的一个从果蝇到哺乳类动物高度进化保守的基因，作为核转录因子主要参与转录、调控转录和DNA依赖等生命过程.FEM1b是新近鉴定的PHTF1的靶基因，也是一个促凋亡蛋白，其可以通过与Apaf-1(凋亡蛋白酶激活因子-1)相互作用调控凋亡家族.

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B-ALL中A20基因3'UTR中3080 C>T突变情况

B-ALL中A20基因3'UTR中3080 C>T突变情况

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：周玲玲陆帅曾成武胡峻岩陈少华杨力建卢育洪李萡吴秀丽李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学血液病研究所广州医学院第三附属医院急诊科暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科

目的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性.涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确.近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏死因...

目的急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性.涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确.近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)基因缺失与B细胞淋巴瘤发生相关.而我们前期研究发现在B-ALL中,A20表达上调,其在B-ALL的调控作用有待明确.为了解B-ALL中A20相关调控因素,本研究进一步分析A20基因3'端非编码区(3'UTR)区域突变情况.方法收集21例初发未治B-ALL病人和20例健康人外周血单个核细胞并提取DNA,利用PCR技术扩增A20基因3'UTR片段(1996 bp),并通过核苷酸序列分析技术分析其突变情况.结果 B-ALL患者A20基因3'UTR突变检出率(9.5％),而所检测的20例健康人样本中未发生突变.2例B-ALL样本中A20基因3'UTR发现3080 C＞T突变(杂合子基因型,发生率为9.5％),该位点的改变在基因库中显示为单核苷酸多态性(SNP,rs77191406).结论本研究首先提供国人B-ALL中A20基因3'UTR的突变发生情况.有待进一步扩大样本明确其发生频率,并将研究这些突变对A20表达的影响.

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B-ALL中A20基因3′UTR中3080C>T突变情况

B-ALL中A20基因3′UTR中3080C>T突变情况

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第十届全国免疫学学术大会

作者：周玲玲陆帅曾成武胡峻岩陈少华杨力建卢育洪李萡吴秀丽李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所广州医学院第三附属医院急诊科暨南大学第一附属医院血液科

目的 :急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性。涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确。近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏... 详细信息

目的 :急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)是一组异质性强的血液肿瘤,特别是成人和儿童B-ALL在临床预后方面有很大的差异性。涉及B-ALL发病机制的分子很多,但仍然有部分B-ALL的发病机制不甚明确。近期有研究报道NF-κB的负调控因子A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)基因缺失与B细胞淋巴瘤发生相关。而我们前期研究发现在B-ALL中,A20表达上调,其在B-ALL的调控作用有待明确。为了解B-ALL中A20相关调控因素,本研究进一步分析A20基因3′端非编码区(3′UTR)区域突变情况。方法 :收集21例初发未治B-ALL病人和20例健康人外周血单个核细胞并提取DNA,利用PCR技术扩增A20基因3′UTR片段(1996 bp),并通过核苷酸序列分析技术分析其突变情况。结果 :B-ALL患者A20基因3′UTR突变检出率(9.5%),而所检测的20例健康人样本中未发生突变。2例B-ALL样本中A20基因3′UTR发现3080 C>T突变(杂合子基因型,发生率为9.5%),该位点的改变在基因库中显示为单核苷酸多态性(SNP,rs77191406)。结论 :本研究首先提供国人B-ALL中A20基因3′UTR的突变发生情况。有待进一步扩大样本明确其发生频率,并将研究这些突变对A20表达的影响。

关键词：急性B淋巴细胞白血病 A20 3′端非编码区单核苷酸多态性

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命运分子cNumb在原肠期胚胎的表达及其生物信息学分析

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广东药学院学报 2015年第3期31卷 383-387页

作者：顾取良陈佳园王广徐涛郐一贺杨雪松王丽京广东药学院基础学院广东广州510006 广东药学院血管生物学研究所广东广州510006 暨南大学医学院组织与胚胎学教研室/再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的探讨命运分子c Numb在原肠期胚胎中的表达情况及其基因和编码蛋白的基本生物学特征。方法利用原位杂交技术检测c Numb基因在原肠期鸡胚中的表达情况,同时应用生物学软件和在线平台对c Numb基因及其编码蛋白进行生物信息学分析。结果... 详细信息

目的探讨命运分子c Numb在原肠期胚胎中的表达情况及其基因和编码蛋白的基本生物学特征。方法利用原位杂交技术检测c Numb基因在原肠期鸡胚中的表达情况,同时应用生物学软件和在线平台对c Numb基因及其编码蛋白进行生物信息学分析。结果 c Numb mRNA在鸡胚4期开始表达于原条顶端,随发育过程逐渐扩展至亨氏节、头突和神经管,但表达区域仍相对集中。Numb基因在不同物种中具有较高保守性,c Numb编码的蛋白属于胞内蛋白,包含磷酸酪氨酸相互作用结构域和多个潜在磷酸化位点,可参与调节多种细胞生物学过程。结论通过生物信息学分析获得了c Numb基因及其蛋白的生物学特征,为进一步研究Numb在胚胎神经发育中的调控机制奠定了基础。

关键词： Numb 胚胎发育生物信息学分析

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宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

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第二届中国南方新生儿医学论坛暨广东省医学会第四次新生儿学学术会议

作者：韩莎莎王广金雅马征来贾维静吴瑕王晓钰何枚瑶程欣李玮璟杨雪松柳国胜暨南大学附属第一医院儿科暨南大学胎儿早产儿医学研究中心510630 暨南大学医学院组胚教研室教育部再生医学重点实验室510632 暨南大学附属第一医院胎儿医学研究所510630 China

目的母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚。本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制。

关键词：心肌肥厚糖尿病小鼠 Nkx2.5 细胞大小超声

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