检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2008年第4期39卷 502-507页

作者：潘三强宿宝贵暨南大学医学院人体解剖学教研室广州510632

目的阐明Hes5通过调节哪些蛋白的表达而抑制神经细胞的分化。方法利用蛋白组学同位素标记相对和绝对定量技术（iTRAQ技术）观察Hes5敲除生后8d小鼠室下带蛋白表达的变化,并用Western blotting技术对表达上调和下调的蛋白进行验证。结果... 详细信息

目的阐明Hes5通过调节哪些蛋白的表达而抑制神经细胞的分化。方法利用蛋白组学同位素标记相对和绝对定量技术（iTRAQ技术）观察Hes5敲除生后8d小鼠室下带蛋白表达的变化,并用Western blotting技术对表达上调和下调的蛋白进行验证。结果在Hes5敲除生后8d小鼠室下带发现19种蛋白有重要的变化。与对照组野生型小鼠相比,其中10种蛋白的表达是上调的,变化的倍率在1.20～1.32之间。9种蛋白的表达是下调的,变化的倍率在0.77～0.83之间。上调的蛋白主要与促进神经细胞的生长,细胞的迁移,黏附和信号的转导有关,而下调的蛋白主要是抑制细胞的生长和维持细胞骨架的蛋白。Western blotting验证蛋白表达的变化与iTRAQ结果一致。结论Hes5可能通过影响与细胞生长、迁移以及细胞骨架等有关的多种蛋白的表达来影响细胞的分化。

关键词：蛋白组学细胞分化 Hes5敲除同位素标记小鼠

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视觉诱发电位对危重患者病情评估及预后判断的研究

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中华危重病急救医学 2008年第11期20卷 -页

作者：曾红科江稳强陈纯波吕波叶珩王桥生孙诚陆大祥 510632 广东广州暨南大学医学院病理生理教研室 510632 广东广州暨南大学医学院病理生理教研室广东人民医院急危重症医学部暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的探讨危重患者闪光视觉诱发电位(fVEP)变化与病情严重程度及预后的关系.方法将69例危重病患者按28 d临床结局分为死亡组和存活组,比较两组患者fVEP N2波峰潜伏期差异及其与病情严重程度和预后相关评分的关系.根据原发病情况将患者... 详细信息

目的探讨危重患者闪光视觉诱发电位(fVEP)变化与病情严重程度及预后的关系.方法将69例危重病患者按28 d临床结局分为死亡组和存活组,比较两组患者fVEP N2波峰潜伏期差异及其与病情严重程度和预后相关评分的关系.根据原发病情况将患者分为原发颅内病变组和其他意识障碍组,分别进行病情严重程度和预后相关分析,评价fVEP及相关临床评分对预后预测的效果.结果死亡组fVEP N2波峰潜伏期明显较存活组延迟[(228.6±41.7)ms比(190.5±49.2)ms,P＜0.01];死亡组急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHEⅡ)评分((25.9±6.4)分比(22.5±6.7)分]和感染相关器官衰竭评分系统(SOFA)评分[(6.7±2.0)分比(5.4±2.5)分]高于存活组(P均＜0.05),死亡组格拉斯哥昏迷评分(GCS)低于存活组[(6.3±2.4)分比(7.0±3.0)分,P＜0.05];N2波峰潜伏期与GCS呈显著负相关(r=-0.332,P＜0,01).原发颅内病变组与总体病死趋势类似.其他意识障碍组死亡患者N2波峰潜伏期明显长于存活组[(226.0±46.7)ms比(1 68.8±54.1)ms,P＜0.05],N2波峰潜伏期与SOFA评分呈显著正相关(r=0.526,P＜0.05);N2波峰潜伏期和SOFA评分预测死亡的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分别为0.800±0.104(P＜0.05)和0.6504-0.131(P＞0.05),N 2波峰潜伏期用于判断预后有显著意义.结论 fVEP的变化在一定程度上反映了危重患者病情严重程度和预后;对非原发颅内病变意识障碍患者,fVEP在预测多器官功能障碍综合征(MODS)的发生和死亡上有一定意义.

关键词：闪光视觉诱发电位危重患者预后感染相关器官衰竭评分系统评分急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分

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转化生长因子β受体在口腔扁平苔藓CD8^＋T细胞中的表达

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中华口腔医学杂志 2008年第2期43卷 99-100页

作者：雷蕾于淼高新宇周序珑詹丽华暨南大学医学院口腔医学系广州510630 暨南大学医学院病理教研室广州510630 暨南大学第一附属医院口腔科

目的研究转化生长因子β受体（transforming growth factor-β receptor，TGF-βR）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）组织中CD8^＋T细胞中的表达，探讨TGF-βR在OLP发病中的作用。方法采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中C... 详细信息

目的研究转化生长因子β受体（transforming growth factor-β receptor，TGF-βR）在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）组织中CD8^＋T细胞中的表达，探讨TGF-βR在OLP发病中的作用。方法采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8^＋T细胞TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白的表达。以10例临床正常口腔黏膜（normal oral mucosa，NOM）为对照组。结果OLP组织中CD8^＋T及TGF-βRⅠ、CD8^＋T及TGF-βRⅡ双标记细胞的阳性率分别为（8．82±9．98）％、（1．11±2．94）％。NOM组织中双标记细胞均为零。OLP组CD8^＋T细胞中TGF-βRⅡ表达与NOM组相比差异无统计学意义（P〉0．05），TGF-βRⅠ与NOM组相比表达增强。结论提示OLP组织CD8^＋T细胞存在TGF-β信号传导异常。这可能是CD8^＋T细胞缺乏有效抑制、致使OLP慢性炎性反应长期持续的因素之一。

关键词：受体,转化生长因子β 扁平苔藓,口腔 T淋巴细胞

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总状蕨藻盾叶变种多糖及其硒化产物对小鼠T细胞和NK细胞的调节

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中国科学（C辑） 2008年第8期38卷 722-728页

作者：沈伟哉王辉郭国庆庹菁菁暨南大学医学院人体解剖教研室广州510630

一种分离自总状蕨藻盾叶变种的多糖CrvpPS与纳米硒反应之后形成稳定的多糖纳米硒(CrvpPS-nano-Se)系统.实验检测了CrvpPS和CrvpPS-nano-Se对小鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞的调节功能.用氢化可的松制造免疫功能低下的小鼠动物模型,给模型小... 详细信息

一种分离自总状蕨藻盾叶变种的多糖CrvpPS与纳米硒反应之后形成稳定的多糖纳米硒(CrvpPS-nano-Se)系统.实验检测了CrvpPS和CrvpPS-nano-Se对小鼠T淋巴细胞亚群及NK细胞的调节功能.用氢化可的松制造免疫功能低下的小鼠动物模型,给模型小鼠分别连续10天灌胃CrvpPS、蔗糖-纳米硒、CrvpPS-nano-Se溶液和阳性对照药物左旋咪唑,检测脾脏和胸腺指数的变化,并用流式细胞仪检测血中T细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)和脾脏NK细胞百分比.结果表明,CrvpPS和CrvpPS-nano-Se对胸腺有较大的刺激作用,能使模型小鼠的CD3+,CD3+CD4+,NK细胞百分比以及CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),CrvpPS-nano-Se提升CD3+,CD3+CD4+细胞百分比的作用明显优于CrvpPS、蔗糖-纳米硒及左旋咪唑(P<0.05).表明CrvpPS对免疫功能低下小鼠的胸腺指数、T细胞亚群和NK细胞百分比具有正向调节作用;其硒化产物CrvpPS-nano-Se对CD3+,CD3+CD4+细胞的调节作用优于单纯多糖和单纯纳米硒.

关键词：总状蕨藻盾叶变种多糖纳米硒T细胞亚群 NK细胞免疫调节流式细胞术

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1991～2006年全国淋病与梅毒的流行特征分析

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现代预防医学 2008年第16期35卷 3051-3052页

作者：吴晓明林汉生暨南大学医学院医学统计教研室

[目的]分析1991～2006年全国淋病与梅毒的流行特征,为制定控制措施提供科学依据。[方法]对公开发表的1991～2006年全国淋病与梅毒疫情报表资料进行描述性分析。[结果]1991～1999年全国淋病发病率上升趋势明显,1999形成发病高峰,达22.78... 详细信息

[目的]分析1991～2006年全国淋病与梅毒的流行特征,为制定控制措施提供科学依据。[方法]对公开发表的1991～2006年全国淋病与梅毒疫情报表资料进行描述性分析。[结果]1991～1999年全国淋病发病率上升趋势明显,1999形成发病高峰,达22.78/10万,1999～2006年出现下降趋势。1991～2006年梅毒报告发病例数持续增长,2005年后上升明显,2006年全国梅毒报告发病例数(17.5万)超过淋病(16.2万);其中隐性梅毒报告发病例数增长最快,2006年成为构成比最大的梅毒分型(38.52%)。[结论]梅毒已成为我国发病率最高的性病,必须加强梅毒防治知识的宣传教育,尤其是隐性梅毒的危害,有效控制梅毒流行。

关键词：淋病梅毒流行特征

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p73:人类非小细胞肺癌细胞株中的肿瘤抑制基因(英文)

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1714-1719页

作者：刘凯珊詹美意郑佩娥暨南大学医学院病理教研室广东广州510632

目的:p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因,我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法:利用RT-PCR检测... 详细信息

目的:p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因,我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法:利用RT-PCR检测p73基因在这6株肺癌细胞中转录水平的表达,同时用免疫组织化学方法检测5株非小细胞肺癌细胞所诱发的裸鼠种植瘤中P73蛋白的表达。结果:p73基因在这6株非小细胞肺癌中均为纯合性等位基因表达,而GC/GC基因型为主要类型。p73基因在转录水平和蛋白水平完全丧失表达。结论:根据实验结果可推测,p73在这6株非小细胞肺癌细胞中仍扮演了肿瘤抑制基因的角色。

关键词：基因,p73 基因,肿瘤抑制癌,非小细胞肺

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甘氨酸脂质体对心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2008年第7期24卷 1254-1258页

作者：陈梦飞陆大祥戚仁斌王华东王彦平张俊艳李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细... 详细信息

目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细胞凋亡率。结果:(1)H/R处理组心肌细胞线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01),甘氨酸脂质体处理组心肌细胞线粒体膜电位降低最少,弱荧光部分细胞百分率为(9.61±0.76)%。与甘氨酸组比较有显著差异(P<0.01)。(2)H/R处理组心肌细胞凋亡率为(20.78±1.58)%,明显高于对照组(P<0.01)。甘氨酸脂质体处理组心肌细胞凋亡发生率低于甘氨酸组(P<0.01)。空白脂质体组细胞凋亡发生率与H/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘氨酸脂质体能抑制培养心肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞线粒体膜电位下降和心肌细胞凋亡,脂质体携载甘氨酸能更好发挥其细胞保护作用。

关键词：甘氨酸脂质体心肌细胞心肌再灌注损伤细胞凋亡线粒体膜电位

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CDA-2对人子宫内膜癌细胞增殖及分化的影响

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中国肿瘤临床 2008年第5期35卷 290-292页

作者：贾晋萍钟雪云林琛莅暨南大学医学院病理学教研室广州市510632

目的:研究尿多酸肽(CDA-2)对EAC人子宫内膜癌细胞增殖、分化及细胞自分泌的影响。方法:应用MTT法、集落形成实验检测CDA-2对EAC细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;放射免疫法检测细胞自分泌雌二醇(E2)、孕酮(P)。结果:... 详细信息

目的:研究尿多酸肽(CDA-2)对EAC人子宫内膜癌细胞增殖、分化及细胞自分泌的影响。方法:应用MTT法、集落形成实验检测CDA-2对EAC细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;放射免疫法检测细胞自分泌雌二醇(E2)、孕酮(P)。结果:CDA-2使EAC细胞增殖与集落形成均明显受到抑制,并呈剂量依赖性。CDA-2处理72h后:EAC出现细胞分化的形态学改变,免疫组化显示ER、PR表达阴性。EAC细胞无自分泌E2、P。结论:CDA-2不仅能抑制子宫内膜癌EAC细胞增殖,而且能诱导EAC细胞分化。

关键词：尿多酸肽子宫内膜癌增殖分化

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低剂量亚硝酸钠诱导CHL细胞DNA损伤的适应性反应

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1166-1172页

作者：吴赤蓬钟雪云暨南大学医学院公共卫生学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632

目的:研究低剂量亚硝酸钠(NaNO2)诱导CHL细胞DNA损伤的适应性反应及其形成机制。方法:采用单细胞凝胶电泳试验检测DNA的损伤程度。分别以浓度为0.01mg/L、0.1mg/L和1mg/L的NaNO2预处理CHL细胞6h后,观察细胞对随后的1g/L冲击剂量NaNO2的... 详细信息

目的:研究低剂量亚硝酸钠(NaNO2)诱导CHL细胞DNA损伤的适应性反应及其形成机制。方法:采用单细胞凝胶电泳试验检测DNA的损伤程度。分别以浓度为0.01mg/L、0.1mg/L和1mg/L的NaNO2预处理CHL细胞6h后,观察细胞对随后的1g/L冲击剂量NaNO2的适应性反应;用3-氨基苯甲酰胺(3-AB)分别在低剂量预处理前和预处理6h后抑制聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)的活性,观察其对适应性反应的阻断情况。结果:未经低剂量预处理的细胞,接触1g/L的NaNO218h后,DNA损伤较严重,其细胞拖尾率为7.87%,明显高于正常对照组(P<0.01);浓度为0.01mg/L和0.1mg/L的NaNO2预处理CHL细胞后,可明显缓解1g/L冲击剂量的NaNO2对CHL细胞DNA的损伤作用,其细胞拖尾率分别为3.55%和1.06%,明显低于未经低剂量NaNO2预处理组细胞的拖尾率(P<0.05;P<0.01);而经1mg/L的NaNO2预处理的细胞,接触1g/L的NaNO218h后,DNA损伤较严重,其细胞拖尾率为6.09%,与未经低剂量NaNO2预处理组细胞的拖尾率相比,差异无显著(P>0.05)。距离指标及复合指标也有相同趋势。在低剂量NaNO2预处理细胞前采用3AB抑制PARP-1活性可阻断适应性反应的产生;而在低剂量NaNO2预处理细胞6h后再用3AB抑制PARP-1活性,则不会阻断适应性反应的产生。结论:浓度等于或低于0.1mg/L的NaNO2可通过激活PARP-1诱导CHL细胞DNA损伤的适应性反应,而且,能诱导适应性反应的剂量很可能对机体DNA不造成损伤。

关键词： DNA损伤亚硝酸钠 CHL细胞

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独特型TCR Vα1-pIRES-TCR Vβ8表达载体构建及体外表达

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第1期24卷 30-33页

作者：李闯吴秀丽李扬秋周羽竝陈少华杨力建朱康儿暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的:构建Jurkat细胞株独特型TCR Vα1-pIRES-TCR Vβ8表达载体,转染后了解其体外表达情况。方法:根据聚合酶链反应-基因扫描(PCR-Genescan)检测Jurkat细胞株TCR Vα及Vβ亚家族表达情况,分别将其所表达的单克隆性的TCR Vα1及TCR Vβ8... 详细信息

目的:构建Jurkat细胞株独特型TCR Vα1-pIRES-TCR Vβ8表达载体,转染后了解其体外表达情况。方法:根据聚合酶链反应-基因扫描(PCR-Genescan)检测Jurkat细胞株TCR Vα及Vβ亚家族表达情况,分别将其所表达的单克隆性的TCR Vα1及TCR Vβ8亚家族基因片段克隆至质粒pIRES的多克隆位点A(MCS A)和多克隆位点B(MCS B)中。通过限制性酶切分析、序列分析、RT-PCR、间接免疫荧光、流式细胞术(FCM)手段鉴定重组表达载体的正确性以及转染A549和Molt4细胞后基因及蛋白的表达情况。结果:构建了2组TCR Vα1-pIRES-TCR Vβ8表达载体,该表达载体转染A549和Molt4细胞后,在mRNA和蛋白水平检测到了TCR Vα1和TCR Vβ8的表达。结论:成功构建了2种独特型Vα1-pIRES-TCR Vβ8真核表达载体,为利用特异性TCR基因修饰T细胞的研究提供方法学依据。

关键词： Jurkat细胞株 T细胞受体转基因

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