检索结果-内蒙古大学图书馆

生殖与避孕 2008年第12期28卷 710-713页

作者：刘新王自能郭祖文朱伟杰暨南大学医学院妇产科教研室广州510632 惠州市中心人民医院妇产科暨南大学电镜室广州510632 暨南大学生殖免疫研究中心广州510632

目的:观察米非司酮对小鼠卵丘颗粒细胞超微结构的影响。方法:雌性昆明小鼠40只,随机均分为4组:对照组(A组),米非司酮0.048mg/kg组(B组)、0.143mg/kg组(C组)、0.429mg/kg组(D组)。4组动物均于动情前期一次灌胃给药,10h后取其双侧卵巢组织... 详细信息

目的:观察米非司酮对小鼠卵丘颗粒细胞超微结构的影响。方法:雌性昆明小鼠40只,随机均分为4组:对照组(A组),米非司酮0.048mg/kg组(B组)、0.143mg/kg组(C组)、0.429mg/kg组(D组)。4组动物均于动情前期一次灌胃给药,10h后取其双侧卵巢组织,透射电镜观察4组小鼠成熟卵泡内卵丘颗粒细胞超微结构的变化。结果:与A组相比,B组小鼠卵丘颗粒细胞的间隙变宽,部分线粒体水肿明显。C组细胞外形不规则,细胞间隙宽,可见髓样小体,线粒体更加肿胀,呈空泡状。D组细胞胞浆内有凋亡现象出现,胞浆内可见部分凋亡小体,细胞核形态不规则。结论:米非司酮可损伤小鼠成熟卵泡中卵丘颗粒细胞超微结构,随着剂量的增加,凋亡现象明显。

关键词：米非司酮颗粒细胞小鼠超微结构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

以精品课程建设为契机,开展素质与创新教育

引用

医学信息 2008年第6期21卷 809-811页

作者：柏志全王立伟陈丽新何斯纯郑辉暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院生理学教研室

社会的发展要求高等医学教育必须深化教学改革,全面实施素质教育,培养创新型医学人才。本文探讨了利用生理学精品课程建设所取得的成果将素质与创新教育落实在生理学的教学过程中,以培养高素质的医学人才。

关键词：生理学素质教育创新教育

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硒化麒麟菜多糖对肝癌细胞株生长和凋亡的影响

引用

中山大学学报（医学科学版） 2008年第3期29卷 270-273,277页

作者：江振友刘玥唐渝岑颖洲王长军暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学生命科学院化学系有机化学教研室广东广州510632

【目的】探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制。【方法】处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组、硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组。用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞... 详细信息

【目的】探讨硒化麒麟菜多糖在体外对肝癌HepG2.2.15细胞株生长和凋亡的作用及机制。【方法】处于生长期的人肝癌细胞HepG2.2.15分为3组,对照组、硒化麒麟菜多糖组和顺氨氯铂组。用MTT法检测各组肿瘤细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况。【结果】硒化麒麟菜多糖在体外可抑制肿瘤细胞的增殖,最高抑制率为97.2%,并且有时间依赖性。硒化麒麟菜多糖可阻滞肝癌HepG2.2.15细胞的生长使之停留在S和G2/M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达14.4%±0.11%,明显高于对照组1.5%±0.01%(P<0.05),从而诱导HepG2.2.15细胞凋亡。【结论】硒化麒麟菜多糖可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用。

关键词：硒化麒麟菜多糖细胞周期细胞凋亡 Fas基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚硝酸钠对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响

引用

中国职业医学 2008年第1期35卷 1-3,6页

作者：张晓蓉宿宝贵韩晖吴赤蓬深圳市宝安区松岗卫生监督所(预防保健所) 广东深圳518105 暨南大学医学院解剖学教研室广州510632 暨南大学医学院公共卫生学教研室广州510632

目的研究亚硝酸钠对睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响。方法用冷胰蛋白酶消化法进行睾丸支持细胞的体外原代培养;四甲基偶氮唑盐比色法测定亚硝酸钠对支持细胞的细胞抑制率,用改进寇氏法计算半数抑制浓度(IC50);用免疫细胞化学检测亚硝... 详细信息

目的研究亚硝酸钠对睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响。方法用冷胰蛋白酶消化法进行睾丸支持细胞的体外原代培养;四甲基偶氮唑盐比色法测定亚硝酸钠对支持细胞的细胞抑制率,用改进寇氏法计算半数抑制浓度(IC50);用免疫细胞化学检测亚硝酸钠对睾丸支持细胞中波形蛋白表达的影响。结果亚硝酸钠浓度为0.0150g/L时对睾丸支持细胞有毒性作用,随着剂量增大,毒性作用逐渐增强,细胞抑制率与亚硝酸钠剂量之间存在着明显的剂量-反应关系,IC50为1.17g/L,标准差为1.14g/L。各剂量组的平均灰度与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05),且随着染毒剂量的增加,平均灰度逐渐降低。结论一定剂量的亚硝酸钠可以抑制支持细胞波形蛋白的表达。

关键词：亚硝酸钠波形蛋白支持细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

通过肿瘤致敏的DCs活化的CD8^+ T细胞可有效地杀死肿瘤细胞(英文)

引用

中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 645-649页

作者：唐小龙江振友蔡淑玉暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院生物医学工程研究所安徽淮南232001

目的:探索肿瘤裂解物负载的DCs诱导活化的初始T细胞介导细胞免疫及活化的T细胞杀死肿瘤细胞的能力。方法:应用黏附法分离外周血中的淋巴细胞和单核细胞,应用GM-CSF +IL-4刺激单核细胞并诱导为iDCs,然后进行分组,应用相应的细胞因子等刺... 详细信息

目的:探索肿瘤裂解物负载的DCs诱导活化的初始T细胞介导细胞免疫及活化的T细胞杀死肿瘤细胞的能力。方法:应用黏附法分离外周血中的淋巴细胞和单核细胞,应用GM-CSF +IL-4刺激单核细胞并诱导为iDCs,然后进行分组,应用相应的细胞因子等刺激iDCs转化为mDCs,其中肿瘤裂解物冲击DCs组:冻融抗原负载+TNF-α+IL-1β;无肿瘤裂解物冲击组: TNF-α+IL-1β。再分别用上述DCs与淋巴细胞进行混合培养以刺激混合淋巴细胞中的T细胞转化为细胞毒性T细胞,并进行分组,肿瘤裂解物冲击DCs组:肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;无肿瘤裂解物冲击DCs组:无肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;对照组: IL-2 +IL-7。结果:成功获得iDCs,并高表达CD86、CD80和HLA-DR;相对于其它组,肿瘤裂解物冲击DCs组mDCs更显著上调CD83,且更有效地刺激淋巴细胞增殖;肿瘤裂解物冲击DCs组的CTLs也高表达CD95(Fas)且TNF -α和IFN-γ的表达水平显著提高(P<0.05)。结论:肿瘤裂解物冲击DCs可有效促进T细胞活化、增殖;并显著增强相应CTLs的杀死靶细胞的能力,这为发展DCs +CTLs的免疫治疗肿瘤提供了一种新而且简便的生物治疗模式。

关键词：树突细胞抗原肿瘤疫苗免疫疗法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同救治模式对急性心肌梗死治疗成本和效益的影响

引用

中华医学杂志 2008年第20期88卷 1398-1401页

作者：曾红科方明叶珩赖欣陈纯波何楷然詹伟峰黄国华林晓军陆大祥暨南大学医学院病理生理教研室广州510632 广东省人民医院急危重症医学部广州市急救医疗指挥中心

目的探讨120-三甲医院CCU和120-二甲医院两种分流救治模式对急性心肌梗死（AMI）患者治疗成本和效益的影响。方法由广州市120急救指挥中心提供资料，纳入2003年10月至2005年12月期间分流广州市三甲医院进入CCU和分流到广州市二甲医院的... 详细信息

目的探讨120-三甲医院CCU和120-二甲医院两种分流救治模式对急性心肌梗死（AMI）患者治疗成本和效益的影响。方法由广州市120急救指挥中心提供资料，纳入2003年10月至2005年12月期间分流广州市三甲医院进入CCU和分流到广州市二甲医院的急性心肌梗死患者，并在出院后半年内进行随访，记录其住院总费用、住院期间主要干预手段、死亡、再梗死、卒中等预后情况和冠心病二级预防情况，用SF-36量表量化其健康状况。以单因素方差分析及χ^2检验比较两组间住院费用、生活质量、短期预后和冠心病二级预防的差别。结果相对120-二甲医院模式组（成功随访101例，住院费用为18943元±893元，病死率18／101，卒中率12／101），120．三甲医院CCU模式组（成功随访137例）的住院费用（33965元±963元）较高（P=0．012），出院后病死率（11／137）、卒中发生率（5／137）均较低（P=0．022，0．015），再次心肌梗死发生率两组差异无统计学意义。120-三甲医院CCU模式组的躯体功能、一般健康状况、生命力、社会功能、情感角色、心理健康、总体健康状况得分方面较高（P〈0．05）。躯体角色、肌体疼痛得分两组差异无统计学意义。120-三甲医院CCU模式组的出院后的专科门诊随访次数、戒烟率、他汀类药物使用率较高，P值分别为0．017，0．016，0．038。血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂使用率两组差异无统计学意义。结论120-三甲医院CCU模式能为AMI患者提供更好的治疗效率，值得120急救指挥中心借鉴。

关键词：医师医疗模式心肌梗死急性成本-效益

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制

引用

中华实验外科杂志 2008年第11期25卷 1421-1423页

作者：潘运龙覃莉蔡继业孙加升邱思远暨南大学附属第一医院普外科广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖，以及作用的分子机制。方法在96孔板内，无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）24h，分别加入预先孵育过夜的纳米金（1000nmol/L）＋血管内皮生长因子（VEGF）165（10μg/L）、VEGF165各100... 详细信息

目的观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖，以及作用的分子机制。方法在96孔板内，无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）24h，分别加入预先孵育过夜的纳米金（1000nmol/L）＋血管内皮生长因子（VEGF）165（10μg/L）、VEGF165各100μl,噻唑蓝（MTT）比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响。取3种浓度（250、500、1000nmol/L）纳米金各0．5m1，分别与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF，10mg／L）0．5ml，4℃孵育24h；再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶，离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化。无血清培养HUVEC5孔，每孔加入VEGF165（10M／L）100μl；再加入不同浓度纳米金（125、250、500nmol/L），100μl，作用5min，用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白。用AFM（原子力显微镜）表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小。结果纳米金＋VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1．75和4．25，表明纳米金抑制HUVEC的增殖（t=14．421，P〈0．01）。纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合。VEGF165浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125、250到500nmol/L，纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。AFM观察到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍大于30nm。结论纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合，抑制了VEGF165的信号传导，从而抑制血管内皮细胞增殖。

关键词：血管内皮细胞增殖纳米金生长因子肝素结合位点

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

STC1在胃癌组织与外周血液中表达的意义

引用

中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 978-981页

作者：唐小龙江振友蔡淑玉许礼发周昕暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院生物医学工程研究所安徽淮南232001

目的:研究外周血液与胃癌组织中斯钙素1(STC1)的表达情况。方法:分别在I-IV型的胃癌74例患者中,应用RT-PCR法检测外周血和肿瘤组织中STC1mRNA表达情况,应用免疫组化法检测肿瘤组织中STC1蛋白表达情况。结果:74例胃癌患者,48例外周血液中... 详细信息

目的:研究外周血液与胃癌组织中斯钙素1(STC1)的表达情况。方法:分别在I-IV型的胃癌74例患者中,应用RT-PCR法检测外周血和肿瘤组织中STC1mRNA表达情况,应用免疫组化法检测肿瘤组织中STC1蛋白表达情况。结果:74例胃癌患者,48例外周血液中STC1mRNA阳性;肿瘤组织STC1mRNA与STC1蛋白全部表达。外周血中STC1mRNA与肿瘤淋巴结转移数、肿瘤大小和病理TNM分期有(r分别为0.637、0.519、0.541,P<0.05、P<0.01、P<0.05)显著正相关。结论:STC1在胃癌的发生发展过程中具有抑制免疫系统功能等重要作用;外周血中STC1mRNA检测可试用作为肿瘤微转移的1个新指标。

关键词：斯钙素1 肿瘤转移胃肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

pIRES-PML-RARα-hIL-2重组质粒的构建和表达研究

引用

癌症进展 2008年第4期6卷 357-361,366页

作者：胡刚李扬秋周羽竝陈少华杨力建岑东芝暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生化教研室广州510632

目的构建PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法利用RT-PCR技术从NB4细胞的RNA中扩增出PML-RARα融合点附近的部分基因片段,通过RT-PCR扩增Jurkat细胞中的hIL-2基因,并分别将两基因片段连接到pIRES质粒的多克... 详细信息

目的构建PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法利用RT-PCR技术从NB4细胞的RNA中扩增出PML-RARα融合点附近的部分基因片段,通过RT-PCR扩增Jurkat细胞中的hIL-2基因,并分别将两基因片段连接到pIRES质粒的多克隆位点(MCS)A和B中,构建真核双表达质粒。利用酶切和序列分析方法验证所构建质粒的正确性。将构建成功的重组质粒转染A549细胞,通过RT-PCR检测重组质粒在真核细胞中的转录情况,利用点杂交、ELISA检测目的蛋白的表达情况。结果NheⅠ/MluⅠ和SalⅠ/NotⅠ双酶切证明重组质粒中含有相应大小的PML-RARα基因片段及hIL-2基因,序列分析证明重组质粒中插入片段的碱基序列均完全正确。将所构建的pIRES-PML- RARα-hIL-2质粒转染A549细胞后经RT-PCR鉴定表明,插入到重组质粒中的PML- RARα和hIL-2基因能够在真核细胞中进行正常转录。经点杂交和ELISA检测显示重组质粒在真核细胞中可表达hIL-2蛋白。结论成功构建了pIRES-PML-RARα-hIL-2质粒,该重组质粒能够在真核细胞中正常转录并表达PML—RARα和hIL-2蛋白。

关键词： PML-RARα hIL-2 急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

P16,CDK4及cyclin D1在粤东地区食管癌中的表达及意义

引用

广东医学 2008年第2期29卷 280-282页

作者：谢有科钟雪云陈少湖暨南大学医学院病理教研室广州510632 广东省揭阳市人民医院 515500

目的研究抑癌基因蛋白P16与细胞周期调控蛋白CDK4,cyclin D1在粤东地区食管癌高发地区患者的表达情况,寻找对临床诊治有价值的食管癌分子指标。方法利用免疫组化SP法对粤东地区10例正常食管黏膜和45例食管癌标本进行P16,CDK4及cyclin D... 详细信息

目的研究抑癌基因蛋白P16与细胞周期调控蛋白CDK4,cyclin D1在粤东地区食管癌高发地区患者的表达情况,寻找对临床诊治有价值的食管癌分子指标。方法利用免疫组化SP法对粤东地区10例正常食管黏膜和45例食管癌标本进行P16,CDK4及cyclin D1蛋白的检测。结果P16,CDK4及cyclin D1在10例食管正常黏膜中均有低水平散在表达,而在45例食管癌中,P16表达总阳性率为60.0%(27/45),CDK4表达总阳性率为64.4%(29/45),cyclin D1表达总阳性率为55.5%(25/45),P16和CDK4在中、低分化食管癌组间的表达率差异有显著性(P=0.031,P=0.030),P16和CDK4表达呈负相关(P=0.005);P16,CDK4及cyclin D1表达与肿瘤浸润范围、淋巴结转移无显著相关性。结论P16在食管癌中呈现独特性的高水平表达,P16和CDK4表达与肿瘤分化程度相关,并且提示P16和CDK4间存在负反馈调控通路。P16和CDK4可以作为粤东地区食管癌的有效分子标志物,在食管癌早期筛选和临床诊治中有重要价值。

关键词：食管肿瘤 P16 CDK4 Cyelin D1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：