检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2012年第11期32卷 2346-2347页

作者：张洁陈友鹏李虹卢永平林汉生陈贤梓梁旭竞暨南大学附属第一医院校门诊部广东广州510632 暨南大学第一临床医学院暨南大学医学院统计学教研室

目的探讨中老年人群中新发脂肪肝与体质指数(BMI)、血糖、尿酸、血脂等相关指标增量之间的关系。方法从南方某一综合大学40岁以上教工2010～2011年连续参加体检人群中筛出新发脂肪肝人群,以2011年无脂肪肝人群为对照,比较新发脂肪肝人群... 详细信息

目的探讨中老年人群中新发脂肪肝与体质指数(BMI)、血糖、尿酸、血脂等相关指标增量之间的关系。方法从南方某一综合大学40岁以上教工2010～2011年连续参加体检人群中筛出新发脂肪肝人群,以2011年无脂肪肝人群为对照,比较新发脂肪肝人群的BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)等指标增量与脂肪肝发病的关系。结果无脂肪肝、新发脂肪肝和连续两年脂肪肝三个组的BMI、SBP、DBP、UA、TG、ALT、LDL-C、FBG呈现逐步增加的趋势,以上各指标均值有显著性差异;二分类Logistic回归分析显示,2011年BMI、TG和FBG值与新发脂肪肝密切相关,BMI增量变化值与新发脂肪肝密切相关,其他多个自变量增量未发现与新发脂肪肝有密切相关性。结论与中老年人新发脂肪肝变化密切相关的独立危险因素依次为TG、BMI和FBG水平,BMI增量与脂肪肝有密切相关。

关键词：脂肪肝 BMI 血脂

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胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 59-64页

作者：张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基... 详细信息

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。

关键词： Krüpple样转录因子9 全反式维甲酸受体,维甲酸醛脱氢酶1家族成员A1 细胞分化

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双歧杆菌质粒聚合酶基因表达系统的构建及其鉴定

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中国微生态学杂志 2013年第11期25卷 1255-1258页

作者：朱忠生王立生曾位森张定国付丹深圳市儿童医院儿内科广东深圳518026 暨南大学第二临床医学院消化科广东深圳518020 南方医科大学细胞生物学教研室广东广州510515

目的构建可以在双歧杆菌表达外源性基因的系统。方法 PCR扩增双歧杆菌质粒聚合酶基因(BPP)并连接至质粒pBS-T以形成重组质粒pBS-BPP。PCR扩增双歧杆菌内源性阿拉伯糖苷酶的启动子及分泌性信号肽DNA序列(ara)并连接至质粒pBAD-A以形成重... 详细信息

目的构建可以在双歧杆菌表达外源性基因的系统。方法 PCR扩增双歧杆菌质粒聚合酶基因(BPP)并连接至质粒pBS-T以形成重组质粒pBS-BPP。PCR扩增双歧杆菌内源性阿拉伯糖苷酶的启动子及分泌性信号肽DNA序列(ara)并连接至质粒pBAD-A以形成重组质粒pBAD-ara,然后将增强绿色荧光蛋白(eGFP)基因连接至质粒pBAD-ara以形成重组质粒pBAD-ara-GFP。采用基因重组技术重组含有ara、BPP、eGFP基因序列并可将外源性基因分泌表达于菌体外及锚定表达于细胞壁的质粒pBS-BPP-ara-GFP,激光共聚焦显微镜下观察含有pBS-BPP-ara-GFP质粒及对照质粒的***,验证eGFP定位表达情况。结果所构建的表达系统可以在***中表达eGFP基因。结论通过基因重组方法成功构建了双歧杆菌表达系统,其可将外源基因分泌表达于菌体外。

关键词：双歧杆菌双歧杆菌质粒聚合酶基因(BPP) ara eGFP外源性基因表达系统

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深圳市某企业员工脂肪肝患病情况分析

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中国公共卫生 2012年第4期28卷 532-533页

作者：李晓珍王锋杨剑陈青山暨南大学医学院流行病学教研室广东广州510632

目的探讨广东省深圳市企业员工脂肪肝患病情况及其影响因素。方法对深圳市某企业1 612名员工的健康体检资料进行t检验、χ2检验和Logistic回归分析。结果深圳市某企业员工的脂肪肝患病率为32.5%,脂肪肝组体重指数(27.83±3.53)kg/m... 详细信息

目的探讨广东省深圳市企业员工脂肪肝患病情况及其影响因素。方法对深圳市某企业1 612名员工的健康体检资料进行t检验、χ2检验和Logistic回归分析。结果深圳市某企业员工的脂肪肝患病率为32.5%,脂肪肝组体重指数(27.83±3.53)kg/m2、腰围(92.09±8.64)cm、收缩压(128.99±13.73)mmHg、舒张压(82.49±11.39)mmHg(1 mmHg=0.133kPa)、总胆固醇(5.41±1.00)mmol/L、甘油三酯(2.53±2.20)mmol/L、低密度脂蛋白(3.43±0.81)mmol/L、空腹血糖(5.28±1.31)mmol/L、谷丙转氨酶(45.83±31.07)U/L和尿酸(453.51±89.39)μmol/L等指标高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白(1.06±0.21)mmol/L低于非脂肪肝组(P均<0.01)。结论深圳市企业员工脂肪肝患病率较高,影响因素较多,有必要采取一系列综合性防治措施。

关键词：脂肪肝患病率影响因素

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siRNA沉默RALA基因影响人白血病K562细胞增殖和凋亡

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 625-630页

作者：李育敏朱雪姣谷景义费嘉暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510632

目的:研究小干扰RNA(siRNA)抑制v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A(RALA)基因表达对人慢性粒细胞性白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用LipofectamineTM2000将化学合成的RALA siRNA转染体外培养的K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检... 详细信息

目的:研究小干扰RNA(siRNA)抑制v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A(RALA)基因表达对人慢性粒细胞性白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用LipofectamineTM2000将化学合成的RALA siRNA转染体外培养的K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RALA siRNA对K562细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测RALA siRNA对K562细胞存活率的影响;real-time PCR检测RALA mRNA表达水平;Western blotting检测RALA蛋白表达水平;annexin V/PI双染流式细胞仪检测RALA siRNA对K562细胞凋亡的影响;Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果:RALA siRNA可明显抑制K562细胞内RALA mRNA和蛋白的表达(P<0.05);与阴性对照组相比,转染RALA siRNA的K562细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);流式细胞术结果显示转染RALA siRNA的K562细胞凋亡较阴性对照组显著增加(P<0.05);Hoechst 33258染色见转染RALA siRNA的K562细胞出现典型的凋亡形态学变化。结论:癌基因RALA在白血病发生发展过程中发挥重要作用。siRNA下调RALAmRNA和蛋白的表达,可抑制人白血病K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示RALA可能是白血病治疗的新靶点。

关键词： v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A 小干扰RNA 白血病细胞增殖细胞凋亡

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标记滞留细胞技术结合干细胞标记物检测小鼠子宫内膜干细胞

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中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第3期21卷 245-249页

作者：卢晓晔耿江涛杨雪松覃莉暨南大学医学院组织胚胎学教研室广州510632

目的通过标记滞留细胞技术检测昆明小鼠子宫内膜干细胞的存在及其分布情况;观察P63和Musashi-1在不同周龄小鼠子宫内膜的表达以及两者与标记滞留细胞的关系,探讨P63和Musashi-1作为子宫内膜干细胞特异性标记物的可能性。方法出生3天雌... 详细信息

目的通过标记滞留细胞技术检测昆明小鼠子宫内膜干细胞的存在及其分布情况;观察P63和Musashi-1在不同周龄小鼠子宫内膜的表达以及两者与标记滞留细胞的关系,探讨P63和Musashi-1作为子宫内膜干细胞特异性标记物的可能性。方法出生3天雌性昆明小鼠皮下注射BrdU,分别在1w、2w、3w、4w、6w、8w和10w处死小鼠取其子宫。采用免疫组化法分别检测BrdU、P63和Musashi-1在各周龄小鼠子宫内膜的表达情况。结果标记后1w的小鼠,子宫内膜绝大部分的上皮和基质细胞都被BrdU标记。随着小鼠周龄的增加,子宫内膜BrdU阳性细胞百分率逐渐降低。至第8w时,仅在基质中有极少量的BrdU阳性细胞,主要位于基质与肌层交界处。早期小鼠子宫内膜组织中P63和Musashi-1阳性细胞数量较多,随着子宫内膜的逐渐发育成熟,P63和Musashi-1的表达逐渐减少,其表达规律及分布与标记滞留细胞基本一致。结论 (1)小鼠子宫内膜标记滞留细胞主要位于基质内膜与肌层交界处,这些细胞的分布与推测的子宫内膜干细胞的分布部位相符。(2)P63和Musashi-1是较特异的干细胞标记物。

关键词：子宫内膜干细胞标记滞留细胞技术 P63 Musashi-1 免疫组织化学

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纳米金-表阿霉素复合体的体外抗肿瘤作用

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中山大学学报（医学科学版） 2012年第2期33卷 172-177页

作者：赵晓旭潘运龙胡杨志覃莉丁晖巫青暨南大学附属第一医院普外科广东广州510630 暨南大学医学院组织胚胎学教研室广东广州510632

【目的】观察纳米金-表阿霉素复合体(EPI-AuNP)能否抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人肝癌细胞(HepG2)的增殖。【方法】采用化学合成法制备EPI-AuNP,通过紫外-可见吸收光谱、荧光淬灭实验、动态光散射及Zeta电位变化对其进行鉴定。体外... 详细信息

【目的】观察纳米金-表阿霉素复合体(EPI-AuNP)能否抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人肝癌细胞(HepG2)的增殖。【方法】采用化学合成法制备EPI-AuNP,通过紫外-可见吸收光谱、荧光淬灭实验、动态光散射及Zeta电位变化对其进行鉴定。体外实验分为AuNP处理组、EPI处理组、EPI-AuNP处理组和空白对照组。将HUVEC、HepG2细胞分别接种于96孔板,培养24 h后各组分别加入AuNP溶液、EPI溶液、EPI-AuNP溶液和无血清培养液200μL,继续培养24 h后:MTT比色法检测HUVEC、HepG2细胞生存率;紫外-可见分光光度法检测各细胞内EPI的积聚量。【结果】紫外-可见吸收光谱显示:AuNP的最大吸收峰在520 nm处,而EPI-AuNP在525 nm处。EPI(100 mg/L)荧光强度为195.2±7.5;EPI-AuNP为16.4±5.0,P=0.000。AuNP的平均粒径及Zeta电位分别为:(14.34±0.75)nm、(-21.19±0.64)mV;EPI-AuNP为:(18.54±1.84)nm、(-15.34±0.72)mV,P<0.01。体外实验:MTT比色法结果显示EPI处理组HUVEC、HepG2细胞的生存率分别为(29.25±1.59)%、(71.10±4.16)%;EPI-AuNP处理组:(21.29±1.51)%、(43.82±2.21)%,P=0.000。【结论】成功合成EPI-AuNP复合体,体外实验证实其对HUVEC、HepG2细胞均具有增殖抑制作用。

关键词：纳米金-表阿霉素复合体 HUVEC HepG2细胞

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慢性心理应激对大鼠实验性牙周炎及血清乳酸脱氢酶1的影响

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中国病理生理杂志 2012年第5期28卷 924-928页

作者：黄世光王晓歌潘倩茹黄博吕芳丽叶秀华杨云珍郭柳婷练楚文暨南大学医学院口腔医学系广东广州510632 中山大学医学院寄生虫学教研室广东广州510080

目的:通过建立大鼠实验性牙周炎模型,探讨慢性心理应激影响牙周炎的致病机制。方法:清洁级4周龄雌性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3... 详细信息

目的:通过建立大鼠实验性牙周炎模型,探讨慢性心理应激影响牙周炎的致病机制。方法:清洁级4周龄雌性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎+应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第2、4、6和8周分批处死,各时点每组处死动物5只。大鼠处死前尾静脉采血检测血糖浓度、心脏采血检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH1。制作组织切片,HE染色观察大鼠左侧上颌第二磨牙牙周组织的炎性变化及牙槽骨的吸收情况。结果:(1)单纯应激组及牙周炎+应激组血糖及血清ACTH水平在2和4周时明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组在6和8周时血糖及血清ACTH水平仍较正常对照组和实验性牙周炎组高(P<0.01);(2)牙周炎+应激组血清LDH水平在各时点明显高于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01),牙周炎+应激组血清LDH1水平在各时点均明显低于正常对照组和实验性牙周炎组(P<0.01);(3)组织学观察显示与正常对照组和单纯应激组牙龈及牙槽骨均无明显改变;牙周炎+应激组牙龈组织的炎症及牙槽骨破坏程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组。结论:应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。

关键词：牙周炎模型,动物心理应激乳酸脱氢酶

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钩吻生物碱单体对肝癌细胞体外抑制作用机制的初步研究

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中药材 2012年第3期35卷 438-442页

作者：高明雅沈伟哉吴颜晖曹长姝张冬梅高江晖暨南大学医学院人体解剖教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632 暨南大学药学院中药及天然药物研究所广东广州510632

目的:探讨植物钩吻中生物碱单体对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:MTT法观察3种生物碱单体对HepG2细胞的体外杀伤作用,选取活性最好的单体进一步行时效、量效关系的测定和细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的:探讨植物钩吻中生物碱单体对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:MTT法观察3种生物碱单体对HepG2细胞的体外杀伤作用,选取活性最好的单体进一步行时效、量效关系的测定和细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的变化;Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性检测用分光光度法进行。结果:3种单体都显示出对HepG2细胞的增殖抑制活性,其中钩吻素己效果最好,呈时间及剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖;经钩吻素己处理48 h后的HepG2细胞变小变圆,正常贴壁细胞随着药物浓度的增加而减少;各浓度组钩吻素己可阻滞细胞于S期,并诱导细胞凋亡,且Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性随着药物浓度的增高而增高。结论:3种钩吻生物碱单体中钩吻素己能显著抑制HepG2细胞体外增殖且细胞毒性较小,并通过影响细胞周期分布和激活Capspase-8、Capspase-9进而活化Capspase-3发挥抗肿瘤作用。

关键词：生物碱单体 HepG2细胞细胞凋亡细胞周期 Caspase

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小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度的变化及其意义

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中华实验眼科杂志 2012年第7期30卷 581-585页

作者：王存傅婷李志杰夏潮涌暨南大学一香港中文大学再生医学教育部重点实验室广州510600 暨南大学医学院组织学与胚胎学教研室广州510632

背景目前已有许多关于哺乳动物发育阶段角膜神经分布的研究，但是尚无对睁眼前后这几个时间段角膜神经分布的研究。目的了解小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度随着年龄增长的变化规律，为进一步的实验和临床研究提供依据。方法SPF级C5... 详细信息

背景目前已有许多关于哺乳动物发育阶段角膜神经分布的研究，但是尚无对睁眼前后这几个时间段角膜神经分布的研究。目的了解小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度随着年龄增长的变化规律，为进一步的实验和临床研究提供依据。方法SPF级C57BL／6小鼠分为出生后1d（P1d）、P7d、P13d（睁眼前1d）、P14d（半睁眼）、P17d（完全睁眼后1d）和P23d（完全睁眼后7d），各组均5只鼠10只眼。采用β-微管蛋白Ⅲ抗体进行整张角膜铺片免疫荧光染色，使用Delta Vision Core拍摄角膜背鼻侧、背颞侧、腹鼻侧和腹颞侧的神经纤维图像，根据体视学测量线性结构的原理，运用Image—Pro Plus5．1软件中的“手动测量-建立多边形特征”计算角膜面积，并且使用***曲线（间距为53μm）分别计算各组小鼠的角膜面积、神经纤维总长度以及各分区的神经纤维密度。结果C57／BL6小鼠P1、P7、P13、P14、P17、P23d的角膜面积分别为（0．404±O．007）、（1．362±0．154）、（1．573±O．080）、（1．603±0．046）、（1．8474±0．052）、（2．445±O．798）mm^2，神经纤维总长度值分别为（3．718±1．044）、（19．065±3．350）、（23．687±0．907）、（27．309±2．477）、（31．989±3．976）、（41．214±1．573）mm，神经纤维密度分别为（9．592±1．138）、（14．506±1．908）、（15．088±1．241）、（16．772±1．897）、（16．8214±2．102）、（17．660±1．216）mm／mm^2，均随鼠龄的增长而增加，差异均有统计学意义（F=22．906、0．424、2．375，P=0．000），角膜面积和神经纤维长度之间呈正相关（r=0．983，P〈0．01）。角膜4个分区的神经纤维密度随年龄的增长而增加（背鼻侧区：F=0．159，P=0．000；背颞侧区：F=2．172，P=0．001；腹鼻侧区：F=1．998，P=0．000；腹颞侧区：F=2．352，P=0．000）。其中从P13d到P14d，背鼻侧区的神经纤维密度减少了6．O％，差异无统计学意义（t=0．589，P=0．572）；而且从P14d到P17d，背颞侧区、腹鼻侧区和腹颞侧区的神经纤维密度分别减少了4．6％、5．5％和0．1％，差异均无统计学意义（t=0．549，P=0．596；t=0．701，P=0．501；t=-0．100，P=0．919）。结论小鼠睁眼过程对整个角膜或角膜各分区神经纤维的发育都有不同程度的影响。从P17d开始，小鼠角膜神经纤维呈追赶性增长，恢复增长趋势。

关键词：角膜神经纤维长度神经纤维密度 C57/BL6小鼠

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