检索结果-内蒙古大学图书馆

第十届全国扫描隧道显微学学术会议

作者：龚超群郜世隽蔡继业胡明铅董世松暨南大学生命科学技术学院化学系广州 510632 暨南大学医学院微生物学免疫学教研室广州510632

本研究利用原子力显微镜分别对静息Jukart T细胞和经超抗原(SEA)刺激15min,30min,1h,后的Jukart T细胞进行了细胞全貌和细胞表面超微结构成像和探测研究,以期对Jukart T细胞形态结构和细胞功能之间的关系有进一步的了解。结果发现：与... 详细信息

本研究利用原子力显微镜分别对静息Jukart T细胞和经超抗原(SEA)刺激15min,30min,1h,后的Jukart T细胞进行了细胞全貌和细胞表面超微结构成像和探测研究,以期对Jukart T细胞形态结构和细胞功能之间的关系有进一步的了解。结果发现：与静息的JukartT细胞相比,随着超抗原刺激时间的延长,Jukart T细胞形貌和细胞膜发生明显变化,其超微结构也趋复杂。经SEA刺激后的细胞高低差Rp-v、均方根粗糙度Rq、平均粗糙度Ra、平均高度Z4个几何参数值均明显发生改变。对Jukart T细胞的表面超微结构,细胞膜结构的改变和分化的研究对于更深入的了解T细胞活化与免疫信号的传递,阐明其免疫过程的作用机制具有重要的意义。

关键词：原子力显微镜超抗原 Jukan T细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结核杆菌Hsp65和Esat-6基因共表达质粒的构建和表达

引用

中国组织工程研究 2008年第24期12卷 4705-4708页

作者：王珊珊谢颖锋周曙光刘玥唐小龙宋东暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室安徽大学安徽省生态工程与生物技术重点实验室暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东省广州市510632 安徽大学安徽省生态工程与生物技术重点实验室安徽省合肥市广东省广州市

目的:构建pIHsp65-Esat6双顺反子真核表达质粒并在真核细胞中表达,以进一步了解两者共同表达在体内的免疫保护力。方法:实验于2006-12/2007-05在暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室完成。以结核分枝杆菌H37Rv株基因组为模板经聚合酶... 详细信息

目的:构建pIHsp65-Esat6双顺反子真核表达质粒并在真核细胞中表达,以进一步了解两者共同表达在体内的免疫保护力。方法:实验于2006-12/2007-05在暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室完成。以结核分枝杆菌H37Rv株基因组为模板经聚合酶链反应分别扩增出Hsp65和Esat-6基因,分别克隆到真核表达载体pIRES的多克隆位点A和B中,构建pIHsp65-Esat6真核表达质粒,并转染HepG-2细胞中表达和检测。结果:酶切鉴定提示插入的基因片段分别为1.64kb和0.31kb,测序分析表明克隆的Hsp65和Esat6序列与GenBank上公布序列完全一致;反转录-聚合酶链反应分别检测到Hsp65和Esat-6两基因mRNA转录,表达的蛋白Mr分别为65000和10500。结论:成功构建和表达pIHsp65-Esat6质粒。

关键词： DNA疫苗结核分枝杆菌 Hsp65 Esat-6

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清孕酮含量与前部缺血性视神经病变的相关性研究

引用

眼科新进展 2008年第9期28卷 674-675页

作者：李晓娟朱晓谦吴静李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南省新乡市453003 新乡医学院第三附属医院眼科河南省新乡市453003 暨南大学医学院眼科广东省广州市510632

目的通过检测血清孕酮含量,了解孕酮与前部缺血性视神经病变发病的相关性。方法收集前部缺血性视神经病变患者32例32眼为病变组,选取同期非缺血性视神经病变患者30例30眼为对照组。ELISA方法检测2组患者血清孕酮的含量,并进行统计学分... 详细信息

目的通过检测血清孕酮含量,了解孕酮与前部缺血性视神经病变发病的相关性。方法收集前部缺血性视神经病变患者32例32眼为病变组,选取同期非缺血性视神经病变患者30例30眼为对照组。ELISA方法检测2组患者血清孕酮的含量,并进行统计学分析。结果病变组血清孕酮的含量为(0.41±0.15)μg.L-1,明显低于正常对照组(1.13±0.12)μg.L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。病变组血清孕酮含量与视力的相关分析示,2者正相关(r=0.808,P<0.05),表明血清孕酮含量越低,视力损害越重。结论前部缺血性视神经病变患者血清中孕酮含量减少,对视神经的保护作用减弱,可能是缺血性视神经病变的主要发病机制之一。

关键词：孕酮前部缺血性视神经病变 ELISA法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

泛素连接酶Hrd1促进a1-抗胰蛋白酶Z型突变体降解及细胞存活

泛素连接酶Hrd1促进a1-抗胰蛋白酶Z型突变体降解及细胞存活

引用

药学发展前沿论坛及药理学博士论坛

作者：王海萍李琪孙爱民沈玉君王法财方圣云沈玉先教育部“重要遗传疾病基因资源利用”重点实验室安徽医科大学基础医学院神经生物学教研室美国马里兰大学医学生物技术中心

目的:a1-抗胰蛋白酶(AAT)缺乏症是一种常染色体隐性遗传病,其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低,并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变(ATZ)是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛素-蛋白... 详细信息

目的:a1-抗胰蛋白酶(AAT)缺乏症是一种常染色体隐性遗传病,其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低,并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变(ATZ)是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛素-蛋白酶体通路参与ATZ的降解。Hrd1是一种定位于内质网膜的泛素连接酶(E3),本文旨在研究Hrd1是否可以通过内质网相关降解通路促进ATZ的降解。

关键词：泛素连接酶抗胰蛋白酶细胞存活突变体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

泛素连接酶Hrd1促进α1-抗胰蛋白酶Z型突变体降解及细胞存活

引用

中国药理通讯 2008年第4期25卷 33-34页

作者：王海萍李琪孙爱民沈玉君王法财方圣云沈玉先教育部“重要遗传疾病基因资源利用”重点实验室安徽医科大学基础医学院神经生物学教研室合肥230032 美国马里兰大学医学生物技术中心美国巴尔地摩市MD21201

目的：α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种常染色体隐性遗传病，其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低，并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变（ATZ）是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛... 详细信息

目的：α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种常染色体隐性遗传病，其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低，并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变（ATZ）是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛素-蛋白酶体通路参与ATZ的降解。Hrd1是一种定位于内质网膜的泛素连接酶（E3），本文旨在研究Hrd1是否可以通过内质网相关降解通路促进ATZ的降解。

关键词： α1-抗胰蛋白酶泛素连接酶突变体降解细胞存活泛素-蛋白酶体通路 Z型常染色体隐性遗传病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于IgG检测为模型的玻璃介质定量蛋白质芯片的研制及评价

引用

生命科学研究 2008年第2期12卷 154-157页

作者：费嘉马文丽吴清华郑文岭南方医科大学基因工程研究所广东省生物芯片重点实验室中国广东广州510515 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室中国广东广州510800 华南基因组研究中心

为研制高通量定量检测的蛋白质芯片,以人血清IgG为研究模型,选择戊二醛基修饰的玻片为载体,蛋白质样品溶解于20%甘油的PBS,由机械手将浓度为0.5g/L人IgG单克隆抗体点样在玻片上,人血清白蛋白为阴性对照,以1%的BSA为封闭液对蛋白质芯片... 详细信息

为研制高通量定量检测的蛋白质芯片,以人血清IgG为研究模型,选择戊二醛基修饰的玻片为载体,蛋白质样品溶解于20%甘油的PBS,由机械手将浓度为0.5g/L人IgG单克隆抗体点样在玻片上,人血清白蛋白为阴性对照,以1%的BSA为封闭液对蛋白质芯片进行封闭,并经相应处理,构建用于定量检测人血清IgG蛋白质芯片.先以不同浓度IgG标准品为待测样品,建立蛋白质芯片方法和ELISA方法的标准曲线,两条标准曲线的R2值分别为0.996和0.994(P<0.01).两种方法的检测人IgG结果有很好的相关性(R2=0.9937,P<0.01),其敏感性均在15.625μg/L.用两种方法分别检测10例人血清IgG,结果显示两种方法的检测的IgG浓度有很好的一致性,以玻片为载体的蛋白质芯片可用于微量生物样品的定量检测.

关键词：蛋白质芯片免疫球蛋白G 酶联免疫吸附试验醛基修饰

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI_2分泌的影响

引用

细胞与分子免疫学杂志 2007年第1期23卷 48-51页

作者：江振友肖瑞暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632

目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒... 详细信息

目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶(PGIS)mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果:登革病毒感染可使PGISmRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高(P<0.05)。结论:DV2感染可显著上调HUVEC中PGISmRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。

关键词：登革病毒血管内皮细胞前列环素合酶前列环素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人GM-CSF基因真核表达载体构建与表达

引用

中山大学学报（医学科学版） 2007年第5期28卷 590-593,597页

作者：卢燕茹江振友暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632

【目的】构建以基因佐剂hGM-CSF基因为基础的真核表达质粒pIGM-CSF,并在宫颈癌细胞HeLa中表达与鉴定。【方法】采用聚合酶链反应从载体pORF-hGM-CSF中,扩增出hGM-CSF基因,克隆到双顺反子真核表达载体pIRES的多克隆位点B(MCSB)中,构建pIG... 详细信息

【目的】构建以基因佐剂hGM-CSF基因为基础的真核表达质粒pIGM-CSF,并在宫颈癌细胞HeLa中表达与鉴定。【方法】采用聚合酶链反应从载体pORF-hGM-CSF中,扩增出hGM-CSF基因,克隆到双顺反子真核表达载体pIRES的多克隆位点B(MCSB)中,构建pIGM-CSF真核表达载体。然后采用脂质体转染法将其转染HeLa细胞,用RT-PCR在RNA水平和ELISA在蛋白水平检测其在真核细胞中的表达。【结果】所克隆hGM-CSF基因片段经测序完全正确;重组质粒转染Hela细胞后,检测有hGM-CSF表达。【结论】成功构建含基因佐剂真核表达载体pIGM-CSF,并在宫颈癌细胞中能有效表达,为继续克隆目的抗原从而构建双顺反子真核表达质粒奠定了基础。

关键词：真核表达载体 hGM-CSF 基因佐剂双顺反子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

引用

中华微生物学和免疫学杂志 2007年第12期27卷 1112-1116页

作者：江振友柏志全肖瑞卢业成暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院生理学教研室广州510632 广州医学院临床技能中心广州市第八人民医院

目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流... 详细信息

目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P<0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P<0.05)。DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。

关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NOD/SCID小鼠人源化TCR Vβ亚家族T细胞分布与克隆性分析

引用

免疫学杂志 2007年第4期23卷 376-378,382页

作者：林晨谭玉波白雪陈少华杨力健江振友李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的应用脐血CD34+细胞移植NOD/SCID鼠所建立的人源化SCID模型,分析人源化TCR Vβ亚家族T淋巴细胞分布与克隆性。方法磁珠分选法分离脐血中CD34+细胞,分别经尾静脉输入亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠。第6周处死小鼠提取外周血、骨髓、... 详细信息

目的应用脐血CD34+细胞移植NOD/SCID鼠所建立的人源化SCID模型,分析人源化TCR Vβ亚家族T淋巴细胞分布与克隆性。方法磁珠分选法分离脐血中CD34+细胞,分别经尾静脉输入亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠。第6周处死小鼠提取外周血、骨髓、胸腺的RNA,RT-PCR扩增人TCR Vβ亚家族基因,并用基因扫描进行T细胞克隆性分析。结果采用RT-PCR技术在模型小鼠骨髓中检测到部分人TCR Vβ亚家族基因Vβ1、2、91、3、19。经进一步基因扫描分析,发现部分TCR Vβ亚家族基因Vβ9、13、19呈寡克隆表达。结论在NOD/SCID模型可重建分化成熟的TCR Vβ亚家族T细胞。未能检测到全部人TCR VβT细胞的原因可能与免疫重建不完全或存在移植物抗宿主的反应有关。人源T淋巴细胞在模型鼠骨髓中分化成熟。

关键词：造血干细胞 NOD/SCID鼠 T细胞受体Vβ基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：