检索结果-内蒙古大学图书馆

医学分子生物学杂志 2016年第5期13卷 291-295页

作者：吴海燕陈立昆明理工大学医学院医学生物学教研室昆明市650500

microRNA （ miRNA）是一种内源性的、短小非编码 RNA，具有重要的生物学功能。报道显示miRNA在慢性髓系白血病中表达异常，可作为肿瘤抑制基因或癌基因参与慢性髓系白血病的发生、发展及耐药等过程，这表明miRNA在慢性髓系白血病中起... 详细信息

microRNA （ miRNA）是一种内源性的、短小非编码 RNA，具有重要的生物学功能。报道显示miRNA在慢性髓系白血病中表达异常，可作为肿瘤抑制基因或癌基因参与慢性髓系白血病的发生、发展及耐药等过程，这表明miRNA在慢性髓系白血病中起着关键作用。以下将从miRNA在慢性髓系白血病中的异常表达，靶向作用于Bcr-Abl的miRNA以及miRNA的异常表达与临床耐药三方面进行论述。

关键词：慢性髓系白血病 microRNA异常表达耐药

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垂体腺苷酸环化酶激活肽及其衍生物对小鼠胸腺微环境内功能细胞的影响

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广东医学 2016年第23期37卷 3485-3489页

作者：梁阳郑丹丹欧阳军余榕捷张华华广东医科大学基础医学院生物学教研室在读硕士研究生广东东莞523808 暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所广州510632

目的探究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其衍生肽对地塞米松(Dex)诱导的胸腺微环境内功能细胞损伤的保护作用。方法采用胶原酶法获取原代细胞,在共培养的体系中经Dex处理后,实验组加入PACAP-PTD及PACAP,采用新型细胞增殖及细胞毒性测... 详细信息

目的探究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其衍生肽对地塞米松(Dex)诱导的胸腺微环境内功能细胞损伤的保护作用。方法采用胶原酶法获取原代细胞,在共培养的体系中经Dex处理后,实验组加入PACAP-PTD及PACAP,采用新型细胞增殖及细胞毒性测试剂(CCK8)比色法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI流式双染检测细胞凋亡率;ELISA检测共培养体系中细胞因子的表达量。结果经过48 h处理后细胞的活性明显下降,流式细胞仪结果显示PACAP-PTD及PACAP加药后胸腺微环境内功能细胞的存活率与未加药者比较显著升高(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.05)。ELISA的结果表明加药组中细胞因子的含量也显著提高。结论PACAP-PTD及PACAP对Dex诱导的胸腺微环境内功能细胞凋亡具有抑制作用,且PACAP-PTD的作用比PACAP更为明显。

关键词：胸腺微环境地塞米松 PACAP-PTD 垂体腺苷酸环化酶激活肽

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响应面法优化荸荠多糖的提取工艺

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食品研究与开发 2016年第6期37卷 112-116页

作者：王颖王国红曾霞王一飞广东石油化工学院环境与生物工程学院广东茂名525000 暨南大学生物医药研究开发基地广东广州510632 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

以荸荠为原料,研究纤维素酶协同超声波辅助提取荸荠多糖的最佳工艺。在单因素试验基础上,利用响应面法,以多糖提取率为响应值,建立数学模型,获得最佳工艺。通过二次回归模型响应面分析得出荸荠的最佳提取工艺条件是超声温度62℃,超声时... 详细信息

以荸荠为原料,研究纤维素酶协同超声波辅助提取荸荠多糖的最佳工艺。在单因素试验基础上,利用响应面法,以多糖提取率为响应值,建立数学模型,获得最佳工艺。通过二次回归模型响应面分析得出荸荠的最佳提取工艺条件是超声温度62℃,超声时间21 min,超声功率600 W,酶解温度40℃,酶解时间42 min,纤维素酶用量174 U/g,p H为6.0。在此最佳工艺条件下荸荠多糖提取率为4.46%,理论值为4.53%,相对偏差为1.39%。由响应面法优化得到的荸荠多糖的提取工艺方便可行。

关键词：荸荠多糖纤维素酶辅助超声波响应面

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命运分子cNumb在原肠期胚胎的表达及其生物信息学分析

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广东药学院学报 2015年第3期31卷 383-387页

作者：顾取良陈佳园王广徐涛郐一贺杨雪松王丽京广东药学院基础学院广东广州510006 广东药学院血管生物学研究所广东广州510006 暨南大学医学院组织与胚胎学教研室/再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的探讨命运分子c Numb在原肠期胚胎中的表达情况及其基因和编码蛋白的基本生物学特征。方法利用原位杂交技术检测c Numb基因在原肠期鸡胚中的表达情况,同时应用生物学软件和在线平台对c Numb基因及其编码蛋白进行生物信息学分析。结果... 详细信息

目的探讨命运分子c Numb在原肠期胚胎中的表达情况及其基因和编码蛋白的基本生物学特征。方法利用原位杂交技术检测c Numb基因在原肠期鸡胚中的表达情况,同时应用生物学软件和在线平台对c Numb基因及其编码蛋白进行生物信息学分析。结果 c Numb mRNA在鸡胚4期开始表达于原条顶端,随发育过程逐渐扩展至亨氏节、头突和神经管,但表达区域仍相对集中。Numb基因在不同物种中具有较高保守性,c Numb编码的蛋白属于胞内蛋白,包含磷酸酪氨酸相互作用结构域和多个潜在磷酸化位点,可参与调节多种细胞生物学过程。结论通过生物信息学分析获得了c Numb基因及其蛋白的生物学特征,为进一步研究Numb在胚胎神经发育中的调控机制奠定了基础。

关键词： Numb 胚胎发育生物信息学分析

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顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞氯电流为非钙激活氯电流

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中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 968-974页

作者：阳小雅刘梅伍嘉宝赖周易汪源范爱辉朱林燕毛建文王立伟陈丽新广州医科大学卫生职业技术学院生理学教研室广东广州510180 暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632 广东医学院生理学教研室广东东莞523808 广东药学院生物学教研室广东广州510006

目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除... 详细信息

目的:探讨顺铂激活的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道电流是否为钙激活的氯电流。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录细胞内/外无Ca2+及钙通道阻断剂对顺铂激活氯电流的影响,并用高渗灌流液观察顺铂激活氯电流的容积敏感性。结果:去除细胞外液的Ca2+后,5μmol/L顺铂能诱发氯电流,且电流大小与细胞外有Ca2+时无明显差异,但潜伏期与达峰时间延长。细胞内外均无Ca2+对顺铂激活氯电流未产生影响。钙通道阻断剂nifedipine未能抑制顺铂诱发的氯电流。但细胞外灌流高渗液几乎可完全抑制顺铂激活的氯电流。结论:顺铂激活的氯通道开放不依赖于细胞内/外的Ca2+,该通道不是钙激活氯通道而很可能是容积敏感性氯通道。

关键词：顺铂鼻咽肿瘤氯通道钙

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纳米金对裸鼠肝癌HIF-1α和VEGFmRNA表达及肿瘤血管的影响

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肿瘤防治研究 2014年第1期41卷 5-8页

作者：傅岳武潘运龙覃莉赵晓旭巫青蔡继业刘英梅暨南大学医学院附属第一医院普外科广州510630 暨南大学医学院组织学与胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室中山大学附属孙逸仙纪念医院心内科心脏超声室

目的观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响。方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模后,随机分两组,每组7只实验动物。GNP组:从肿瘤内注入GNP(浓度为500 nmol/L)溶液0.2 ml;对照组:用等量0.9%氯化钠溶液处理,连续用药7d。超声多谱勒分析肿瘤血管形态,测量肿瘤血管直径和血液灌注量;处死裸鼠时测量肿瘤体积,原位杂交检测HIF-1αmRNA及VEGF mRNA表达。结果(1)GNP组肿瘤体积(0.935±0.129)cm3较对照组(1.573±0.247)cm3下降(P<0.05)。(2)GNP组肿瘤血管直径(0.6397±0.1548)mm及血液灌注量(1.171±0.241)cm3较对照组血管直径(1.1000±0.3247)mm和血液灌注量(2.357±0.408)cm3减少(P<0.05)。(3)GNP组裸鼠肝癌组织HIF-1αmRNA(15.3±7.4)%、VEGF mRNA(23.7±9.5)%,均较对照组[(67.2±13.1)%,(70.3±14.6)%]明显降低(P<0.05)。结论 GNP可以使裸鼠肝癌血管形态趋于正常,降低肿瘤血液灌注;抑制HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达,抗肿瘤生长。

关键词：纳米金肝细胞癌肿瘤血管血管内皮细胞生成因子缺氧诱导因子-1α

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内源性一氧化氮对低氧通气大鼠肺循环阻力的影响

内源性一氧化氮对低氧通气大鼠肺循环阻力的影响

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：刘瑞欣张欢李筱玥蔡秋瑾张昱张伟青海大学高原医学研究中心青海大学医学院基础医学部医学生物学教研室

目的研究内源性一氧化氮(NO)对低氧SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(P... 详细信息

目的研究内源性一氧化氮(NO)对低氧SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(Paw)在常氧(20.9%O2)、17%O2和15%O2情况下的变化,观察大鼠肺循环阻力(PVR)的改变。结果麻醉大鼠在常氧下应用L-NAME(10 mg/kg)后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高(p<0.05)。大鼠通入17%O2的空气后,仅Psa略有降低,但没有统计学差异;应用了L-NAME的大鼠通入17%O2空气后,Ppa升高、Psa降低、Pla明显降低,但Paw和ABF没有明显改变,由于Ppa的升高和Pla的降低,PVR略有增加。大鼠通入15%O2的空气后,Psa和ABF降低(p<0.05);应用了L-NAME的大鼠通入15%O2的空气后,Psa、ABF、Pla明显降低(p<0.05),CVP和Ppa显著升高(p<0.05),由于Ppa的升高和Pla的降低,PVR显著增加(p<0.05)。结论常氧下,肺循环阻力的调节对内源性NO的依赖不明显;但在低氧条件下,产生的内源性NO对降低肺循环阻力起着非常重要的调节作用。

关键词：低氧通气肺循环阻力一氧化氮

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低分化鼻咽癌细胞的自发氯电流特性

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山东医药 2014年第23期54卷 5-8页

作者：阳小雅谢文瑞朱林燕毛建文王立伟陈丽新广州医科大学卫生职业技术学院生理教研室广州510180 广东药学院附属第一医院暨南大学医学院广东药学院生物学教研室

目的研究自发的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯电流特征。方法采用全细胞膜片钳记录自发的CNE-2Z细胞氯电流,通过去除电极内液中的ATP、细胞外灌流氯离子通道阻断剂或高渗液等方法观察并分析电流的特性。结果细胞处于等渗环境中可自发激活... 详细信息

目的研究自发的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯电流特征。方法采用全细胞膜片钳记录自发的CNE-2Z细胞氯电流,通过去除电极内液中的ATP、细胞外灌流氯离子通道阻断剂或高渗液等方法观察并分析电流的特性。结果细胞处于等渗环境中可自发激活一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的时间依赖性失活,电流的翻转电位为(-7.6±0.9)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。氯通道阻断剂ATP可抑制该电流,且其对外向电流的抑制作用大于内向电流。细胞外灌流高渗液对该电流有明显抑制作用。结论 CNE-2Z细胞处于等渗环境中可自发激活一个电流特征与容积敏感性氯通道相似的氯通道。

关键词：鼻咽肿瘤氯化物通道膜片钳术 CNE-2Z细胞

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盐酸去氢骆驼蓬碱诱导人胰腺癌AsPC-1细胞凋亡

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第2期34卷 160-164,175页

作者：张晓凯曹明溶张鹏李强刘志龙蒋建伟暨南大学附属第一医院外科广东广州510632 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510632

目的:探讨盐酸去氢骆驼蓬碱对人胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察盐酸去氢骆驼蓬碱对胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blotting... 详细信息

目的:探讨盐酸去氢骆驼蓬碱对人胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察盐酸去氢骆驼蓬碱对胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞凋亡及自噬相关蛋白的表达水平。结果:盐酸去氢骆驼蓬碱作用人胰腺癌AsPC-1细胞后,不同浓度的药物对其生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),24、48及72h的IC50分别约为116.5、66、22.3μmol.L-1;与对照组相比随着盐酸去氢骆驼蓬碱浓度的增加,细胞克隆逐渐减少;不同浓度盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,均出现明显的晚期凋亡及坏死细胞群,且呈剂量-效应关系;盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,胰腺癌AsPC-1细胞出现Caspase-3、PARP酶切活化,同时自噬标记性蛋白LC3Ⅱ增加,P62减少。结论:盐酸去氢骆驼蓬碱通过诱导细胞凋亡及自噬的方式抑制人胰腺癌AsPC-1细胞的生长。

关键词：盐酸去氢骆驼蓬碱人胰腺癌AsPC-1细胞凋亡自噬

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siRNA沉默RALA基因影响人白血病K562细胞增殖和凋亡

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 625-630页

作者：李育敏朱雪姣谷景义费嘉暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510632

目的:研究小干扰RNA(siRNA)抑制v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A(RALA)基因表达对人慢性粒细胞性白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用LipofectamineTM2000将化学合成的RALA siRNA转染体外培养的K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检... 详细信息

目的:研究小干扰RNA(siRNA)抑制v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A(RALA)基因表达对人慢性粒细胞性白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用LipofectamineTM2000将化学合成的RALA siRNA转染体外培养的K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测RALA siRNA对K562细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测RALA siRNA对K562细胞存活率的影响;real-time PCR检测RALA mRNA表达水平;Western blotting检测RALA蛋白表达水平;annexin V/PI双染流式细胞仪检测RALA siRNA对K562细胞凋亡的影响;Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果:RALA siRNA可明显抑制K562细胞内RALA mRNA和蛋白的表达(P<0.05);与阴性对照组相比,转染RALA siRNA的K562细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);流式细胞术结果显示转染RALA siRNA的K562细胞凋亡较阴性对照组显著增加(P<0.05);Hoechst 33258染色见转染RALA siRNA的K562细胞出现典型的凋亡形态学变化。结论:癌基因RALA在白血病发生发展过程中发挥重要作用。siRNA下调RALAmRNA和蛋白的表达,可抑制人白血病K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,提示RALA可能是白血病治疗的新靶点。

关键词： v-ral猴白血病病毒癌基因同系物A 小干扰RNA 白血病细胞增殖细胞凋亡

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