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以microRNA-21为靶标的反义寡核苷酸对人白血病K562细胞的抑制作用

中国病理生理杂志 2009年第6期25卷 1127-1131页

作者：郭敏李育敏费嘉张洹暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510632

目的:探讨以microRNA-21为靶标的反义寡核苷酸对白血病K562细胞的生长抑制效应及可能的作用机制。方法:依据与microRNA-21序列互补的原理,设计反义寡核苷酸,人工合成并全硫代修饰,在Lipo-fectamineTM2000介导下,转染K562细胞。采用四甲... 详细信息

目的:探讨以microRNA-21为靶标的反义寡核苷酸对白血病K562细胞的生长抑制效应及可能的作用机制。方法:依据与microRNA-21序列互补的原理,设计反义寡核苷酸,人工合成并全硫代修饰,在Lipo-fectamineTM2000介导下,转染K562细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选最佳作用浓度,台盼蓝拒染法检测其对细胞生长抑制的作用,姬姆萨染色观察细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化。利用荧光定量PCR技术检测反义寡核苷酸作用后细胞内microRNA-21表达水平的改变。结果:MTT结果显示反义寡核苷酸有效抑制细胞生长,分别与随机组、空白对照组进行比较有显著差异(P<0.05),反义寡核苷酸作用的最佳浓度是0.6μmol/L。台盼蓝拒染法结果显示从转染K562细胞24 h开始,反义寡核苷酸组细胞生长明显受到抑制,抑制效应持续到72 h。姬姆萨染色显示反义寡核苷酸作用K562细胞24 h后,可在细胞中见凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示反义寡核苷酸组出现明显的亚二倍体峰,细胞周期无发生明显变化。荧光定量PCR结果显示,反义寡核苷酸可有效抑制细胞内microRNA-21的表达水平。结论:以microRNA-21为靶标的反义寡核苷酸可有效抑制人白血病K562细胞的生长,并显著促进细胞凋亡。

关键词： microRNA 寡核苷酸类反义 K562细胞细胞凋亡

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吉西他滨对人肺癌A549细胞株CN-Ⅱ，APE／Ref-1mRNA和蛋白表达的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第3期30卷 246-249页

作者：宋东周曙光刘玥李晓栋王姗姗唐小龙暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院检验教研室。安徽淮南232001

【目的】研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE/Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用。【方法】不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol/L作用人肺癌A549细胞株24h,分别以RT-PCR及Western blot方法测定... 详细信息

【目的】研究人肺癌A549细胞株在吉西他滨化疗时CN-Ⅱ,APE/Ref-1基因表达的变化,并探讨其在肺癌化疗耐药中所起的作用。【方法】不同浓度吉西他滨0、10、20、40及60μmol/L作用人肺癌A549细胞株24h,分别以RT-PCR及Western blot方法测定用药后CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达情况。【结果】吉西他滨作用人肺癌A549细胞株24h后,CN-Ⅱ和APE/Ref-1的mRNA及蛋白表达水平均明显上升,并与吉西他滨的浓度呈正相关(CN-ⅡRT-PCR:r=0.687,P=0.009;Western blot:r=0.594,P=0.021;APE/Ref-1RT-PCR:r=0.669,P=0.010;Western blot:r=0.562,P=0.029)。【结论】CN-Ⅱ和APE/Ref-1在肺癌化疗时表达明显增强,可能与化疗耐药性的产生有关,并提示针对CN-Ⅱ和APE/Ref-1的靶向干预可能有助于提高肺癌的化疗敏感性。

关键词：吉西他滨 CN-Ⅱ APE/Ref-1 肺癌化疗耐药性

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超抗原刺激Jurkat T细胞的原子力显微镜研究

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生物物理学报 2009年第5期25卷 373-380页

作者：龚超群郜世隽蔡继业董世松暨南大学生命科学技术学院化学系广州510632 暨南大学医学院微生物学免疫学教研室广州510632

利用原子力显微镜分别对未加药人急性T淋巴细胞性白血病细胞(Jurkat细胞)和经超抗原刺激不同时间(6,12,48,72h)后的Jurkat细胞进行了细胞全貌和细胞膜表面纳米结构成像和探测研究,并通过比较不同状态下细胞表面的粘附力变化,探讨Jurkat... 详细信息

利用原子力显微镜分别对未加药人急性T淋巴细胞性白血病细胞(Jurkat细胞)和经超抗原刺激不同时间(6,12,48,72h)后的Jurkat细胞进行了细胞全貌和细胞膜表面纳米结构成像和探测研究,并通过比较不同状态下细胞表面的粘附力变化,探讨Jurkat细胞形态变化与粘附行为之间的关系,用CCK-8检测细胞的增殖,以期对Jurkat细胞形态结构和细胞功能之间的关系有进一步的了解。结果发现:与未加药的Jurkat细胞相比,随着超抗原刺激时间的延长,Jurkat细胞的体积、高度、半宽度、粗糙度等参数发生明显的变化;活化48、72h时,细胞与针尖间的相互作用力大约是活化6h时的5倍,活化过程中细胞膜表面纳米结构的改变,引起其机械性能的变化。Jurkat细胞的表面超微结构、细胞膜结构的改变和分化对于更深入地了解T细胞活化与免疫信号的传递,阐明其免疫过程的作用机制具有重要的意义。

关键词：原子力显微镜超抗原 Jurkat细胞

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重组质粒pIRES-EGFP-BCL 11B电转染幼稚T细胞的可视化研究

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分析测试学报 2009年第12期28卷 1389-1395页

作者：龚超群郜世隽蔡继业王秋兰暨南大学生命科学技术学院化学系广东广州510632 暨南大学医学院微生物学免疫学教研室广东广州510632

将BCL11B基因插入pIRES-EGFP构建重组质粒真核表达载体pIRES-EGFP-BCL11B,采用电转染法将重组质粒转入人幼稚T细胞,转染24 h后,用原子力显微镜(AFM)观察转染前后细胞的表面形态以及生物物理性质的变化。转染72 h后,用CCK-8试剂检测幼稚... 详细信息

将BCL11B基因插入pIRES-EGFP构建重组质粒真核表达载体pIRES-EGFP-BCL11B,采用电转染法将重组质粒转入人幼稚T细胞,转染24 h后,用原子力显微镜(AFM)观察转染前后细胞的表面形态以及生物物理性质的变化。转染72 h后,用CCK-8试剂检测幼稚T细胞的增殖情况。分别对空转的幼稚T细胞组、空载体转染组(pIRES-EGFP naked plasmid)、重组载体转染组(pIRES-EGFP-BCL 11B recombinant vector)、无电转无质粒的幼稚T细胞组进行实验。结果表明,4组幼稚T细胞的体积、高度、半宽度、粗糙度、表面颗粒大小等参数发生了变化,细胞杨氏模量以及细胞硬度也呈现很大变化,CCK-8结果显示,重组质粒pIRES-EGFP-BCL11B电转染人幼稚T细胞后影响细胞的增殖。

关键词： BCL-11B基因 pIRES—EGFP载体幼稚T细胞转染原子力显微镜

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纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长

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中华医学杂志 2009年第12期89卷 800-804页

作者：潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升暨南大学附属第一医院普外科广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血... 详细信息

目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC，加入VEGF165和不同浓度纳米金，作用5rain，Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γl）蛋白。6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞，肿瘤形成约8mm大小，随机分2组，实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8d，对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化，这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF；65浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125，250，到500nmoL／L，纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（P〈0．01）。实验组平均肿瘤重量为（1．39±0．08）g，平均瘤体积为（1．37±0．34）cm^3；而对照组平均肿瘤重量为（2．47±0．15）g，平均瘤体积为（2．49±0．78）cm^3；抑瘤率为43．72％，表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P〈0．05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长，可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。

关键词：纳米金肝细胞癌抗血管生成原子力显微镜

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纳米金阻断VEGF165信号传导并抑制裸鼠肝癌血管生成

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中国肿瘤临床 2009年第5期36卷 287-290页

作者：潘运龙邱思远孙加升覃莉蔡继业暨南大学附属第一医院普外科广州市510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC... 详细信息

目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白、6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞。第5天，肿瘤形成约8mm大小，随机分为两组：实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8天；对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度。结果：VEGF165浓度不变（10μg，L），随着纳米金溶液浓度的增加（125、250、500nmol／L），纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成（P〈0．01）。结论：纳米金阻断VEGF165的信号传导，明显抑制裸鼠肝癌血管生成。

关键词：纳米金血管内皮生长因子肝素结合位点肝癌抗血管生成

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大蒜多糖B对免疫抑制小鼠免疫活性的调节

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2009年第6期30卷 601-605页

作者：岳丽王辉黄雪松沈伟哉暨南大学医学院人体解剖学教研室广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学理工学院食品科学与工程系广东广州510632

目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用。方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照。给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别... 详细信息

目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用。方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照。给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1600、800和400 mg/kg。通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究。结果:以大蒜多糖B质量分数为800 mg/kg灌胃的小鼠CD3+CD4+T细胞百分率以及CD4+/CD8+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05)。但该浓度的GP-B降低了CD3+CD8+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用。结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用。

关键词：大蒜多糖B 免疫器官指数 T细胞亚群腹腔巨噬细胞免疫调节

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FADDDEL-GFP基因修饰在小鼠胰岛细胞移植中的作用

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基础医学与临床 2009年第4期29卷 375-378页

作者：胡萍吴砂李小兰韦静暨南大学医学院微生物学和免疫学教研室广东广州510632 南方医科大学免疫教研室广东广州510515

目的探讨融合蛋白FADDDEL-GFP在胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中的作用。方法将重组子FADDDEL-GFP导入胰岛细胞NIT-1,检测基因转染前后胰岛细胞分泌胰岛素的水平。用STZ诱导1型糖尿病模型小鼠,将FADDDEL-GFP修饰的NIT-fg细胞移植于糖尿病小... 详细信息

目的探讨融合蛋白FADDDEL-GFP在胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中的作用。方法将重组子FADDDEL-GFP导入胰岛细胞NIT-1,检测基因转染前后胰岛细胞分泌胰岛素的水平。用STZ诱导1型糖尿病模型小鼠,将FADDDEL-GFP修饰的NIT-fg细胞移植于糖尿病小鼠,检测胰岛细胞移植后对糖尿病小鼠的影响。结果转染重组子FADDDEL-GFP的NIT-1可见绿色荧光蛋白表达;移植NIT-fg细胞的糖尿病小鼠血糖降至正常,生存期延长,与对照组有明显差异。结论FADDDEL-GFP可增强机体抗同种移植排斥反应的能力。

关键词： FADD 1型糖尿病转染移植

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姜黄素对SiO_2诱导小鼠矽肺模型TNF-α、TGF-β1表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第5期25卷 399-401页

作者：江振友邹林施珊珊卢燕茹董军杨春华卢业成戴国奎暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院附属第一医院校医门诊部广东广州510632 广州市第八人民医院广东广州510060 广州市干部疗养院检验科广东广州510530

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后... 详细信息

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后分别每组各处死6、9只,采用ELISA法测定肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1的含量。结果:模型组的肺组织炎症反应、纤维化程度较明显;与假手术组比较,肺组织匀浆、血清中TGF-β1、TNF-α含量均明显升高(P<0.01)。给予姜黄素干预后,可以不同程度地降低肺组织匀浆及血清中TGF-β1、TNF-α的含量(P<0.05),同时纤维化程度减轻。结论:姜黄素能降低SiO2致小鼠矽肺模型肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。

关键词：姜黄素肺纤维化肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1

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超抗原SEA体外对Jurkat T淋巴细胞增殖活性与表面超微结构的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2009年第6期30卷 590-594页

作者：郜世隽林晨龚超群杨力建李扬秋蔡继业田红霞高永鹏暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院化学系广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的：通过显微形态观察和功能检测分析超抗原（SEA）对JurkatT淋巴细胞的影响。方法：应用CCK-8法，原子力显微镜（AFM）体外检测JurkatT淋巴细胞增殖活性、及其细胞膜超微结构的改变。结果：与对照组比较，不同浓度的SEA随着作用时间... 详细信息

目的：通过显微形态观察和功能检测分析超抗原（SEA）对JurkatT淋巴细胞的影响。方法：应用CCK-8法，原子力显微镜（AFM）体外检测JurkatT淋巴细胞增殖活性、及其细胞膜超微结构的改变。结果：与对照组比较，不同浓度的SEA随着作用时间的增加，细胞膜超微结构与R且值明显发生改变。JurkatT淋巴细胞经过质量浓度为0．1—100mg／LSEA，作用48h期间，JurkatT细胞的表面超微结构（平均粗糙度，Ra）和增殖活性（A值）变化非常明显。其中，质量浓度10mg／LSEA作用24h，JurkatT淋巴细胞表面结构变化最明显，而细胞增殖活性在48h达最强。结论：SEA作为超抗原作用于JurkatT淋巴细胞后，JurkatT淋巴细胞的活化表现出表面形态结构改变先于代谢水平的改变，较后者更灵敏。

关键词： Jurkat T细胞超抗原原子力显微镜 CCK-8 增殖活性表面结构

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