检索结果-内蒙古大学图书馆

华中科技大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 207-213页

作者：阮荻孙林潘高周文豪林怡然龚业莉江汉大学医学部口腔医学系武汉430056 江汉大学医学部免疫学教研室武汉430056

目的探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法利用DAPI染色检测不同类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微核实验观察人骨肉瘤细胞株U2O... 详细信息

目的探讨微管及微管相关蛋白尾桥蛋白在肿瘤细胞微核形成中的作用。方法利用DAPI染色检测不同类型细胞自发微核率;利用诺考达唑(nocodazole)抑制微管聚集后,DAPI染色和胞质分裂阻滞(cytokinesis-block,CB)微核实验观察人骨肉瘤细胞株U2OS中微核形成情况;免疫荧光多重染色检测诺考达唑处理不同时间对U2OS细胞中微管及尾桥蛋白的影响;在U2OS细胞中过表达尾桥蛋白或利用collybistin使尾桥蛋白磷酸化,再利用免疫荧光及DAPI染色检测其对微管及微核形成的影响。结果相对于人胚肾HEK293细胞和原代神经细胞,U2OS自发微核率更高;诺考达唑处理使U2OS细胞微核数量增加,且与释放时间相关;诺考达唑处理使尾桥蛋白分布改变,逐渐聚集于细胞核;U2OS细胞中磷酸化尾桥蛋白主要表达于分裂期细胞;过表达尾桥蛋白和(或)增加其磷酸化水平并不影响U2OS细胞中微管蛋白的表达,但过表达尾桥蛋白并增加其磷酸化水平可使微核数量增多。结论肿瘤细胞内微核形成与微管聚集能力关系密切,可形成于细胞周期不同时期,具有积累效应。尾桥蛋白磷酸化后细胞中微核数量增多,提示其可能参与调节肿瘤细胞微核形成。

关键词：微管微核尾桥蛋白诺考达唑 collybistin U2OS

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组蛋白甲基化酶EZH2下调参与心肌细胞终末分化

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第3期41卷 415-425页

作者：张婉怡张婉蕾刘媛媛丁玲儿唐琦凯李圳航杨昊颖李涛湖南师范大学医学技术与转化学院医学免疫学教研室长沙410013 湖南师范大学医学部长沙410013 模式动物与干细胞生物学湖南重点实验室长沙410013

Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是一个组蛋白甲基转移酶,与SUZ12和EED等组成多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2),对组蛋白H3的27位赖氨酸进行三甲基化修饰,介导下游基因表观沉默。其... 详细信息

Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是一个组蛋白甲基转移酶,与SUZ12和EED等组成多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2,PRC2),对组蛋白H3的27位赖氨酸进行三甲基化修饰,介导下游基因表观沉默。其与细胞增殖、心血管发育关系密切,但EZH2在心血管终末分化中的表达变化尚不清楚。本研究通过GEO数据库筛选胚胎及成体心肌细胞中基因的表达差异,发现EZH 2在胚胎心肌细胞高表达,在成体心肌中表达极低(P<0.0001);而PRC2成员SUZ 12和EED的表达变化不够显著。通过Tabula Muris数据库在线分析显示,成体小鼠心组织各细胞亚群在生理状态下几乎不表达EZH2。对小鼠心组织进行免疫组化染色,发现在小鼠的胚胎期和初生期心肌组织中,EZH2表达水平较高,但在出生后的第1 d表达量开始逐渐下降(P<0.0001),到第3 d几乎消失不表达。蛋白质免疫印迹结果进一步验证,发现EZH2在出生后表达迅速消失(P<0.05),EZH1可弥补EZH2下调,维持H3K27me3修饰水平。本研究进一步采用畸胎瘤干细胞P19细胞心肌诱导分化模型,发现EZH2在心肌前体细胞向自发搏动的心肌细胞分化过程中显著高表达,与心肌转录因子Gata 4表达同步(P<0.01)。通过小分子药物MS1943靶向降解EZH2,Edu掺入实验显示,其显著抑制了诱导分化中心肌细胞的增殖(P<0.01),同时RT-qPCR检测显示,增殖抑制因子CDKN1A的表达显著升高(P<0.01)。总体而言,EZH2在胚胎发育中心肌细胞中的高表达,与促进细胞增殖相关。在出生后短时间内,EZH2表达快速丧失,与心肌细胞失去增殖能力相关,是心肌终末分化的标志之一。

关键词： Zeste基因增强子人类同源物2 心肌细胞终末分化细胞增殖表观修饰

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腹主动脉瘤腔内修复术后血小板变化轨迹及其与术后不良事件的关系

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中华医学杂志 2025年第16期105卷 1269-1276页

作者：严响李晓秦婴逸郑江华雍熙李思璇陆清声川北医学院临床医学系南充637000 解放军海军军医大学附属长海医院血管外科上海200433 解放军海军军医大学军队卫生统计学教研室上海200433 川北医学院附属医院血管外科南充637000

目的:探讨腹主动脉瘤(AAA)腔内修复术(EVAR)后血小板(PLT)计数随时间变化的轨迹,及其与术后不良事件的关系。方法:回顾性收集2000年1月至2024年2月于解放军海军军医大学附属长海医院血管外科接受EVAR的AAA患者的临床资料。采用潜在类别... 详细信息

目的:探讨腹主动脉瘤(AAA)腔内修复术(EVAR)后血小板(PLT)计数随时间变化的轨迹,及其与术后不良事件的关系。方法:回顾性收集2000年1月至2024年2月于解放军海军军医大学附属长海医院血管外科接受EVAR的AAA患者的临床资料。采用潜在类别增长模型(LCGM)结合增长混合模型(GMM)分析EVAR后连续7 d的PLT计数与基线PLT计数的差值随时间变化的轨迹特征。采用logistic回归模型分析PLT变化轨迹与术后不良事件的关系。采用Kaplan-Meier法绘制术后30 d内发生不良事件的生存曲线并采用log-rank检验进行组间比较。结果:共纳入1911例患者,男1602例,女309例,年龄(71.37±9.32)岁。通过LCGM模型结合GMM模型识别出4种PLT变化轨迹,分别定义为重度下降组(n=114)、中度下降组(n=492)、轻度下降组(n=1141)和上升组(n=164)。使用logistic回归模型控制混杂因素后,重度(OR=2.23,95%CI:1.34~3.69)和中度(OR=1.81,95%CI:1.34~2.46)下降组术后不良事件发生风险高于轻度下降组,而上升组与轻度下降组的风险差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,相较于轻度下降组,重度(log-rankχ^(2)=27.65,P<0.001)和中度(log-rankχ^(2)=22.97,P<0.001)下降组术后不良事件发生风险更高[30.7%(35/114)和22.4%(110/492)比13.7%(156/1141)]。结论:EVAR后PLT计数的动态变化轨迹存在异质性,术后PLT计数呈重度或中度下降患者术后不良事件发生风险高于轻度下降患者。

关键词：腹主动脉瘤血小板动脉瘤腔内修复术轨迹模型术后不良事件

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基于潜变量混合增长模型的中国中老年抑郁症状发展轨迹与痴呆症关系研究

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现代预防医学 2023年第7期50卷 1171-1175页

作者：熊屹立刘声悦杨金燕葛晓燕锦州医科大学口腔医学院西南医科大学口腔医学院锦州医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室

目的探讨中国中老年抑郁症状发展变化趋势的异质性，揭示不同抑郁组别变化轨迹，以及其与痴呆症状之间的关系，以期为医护人员在临床前期为抑郁症状人群实施干预措施提供科学建议。方法数据来源于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）项... 详细信息

目的探讨中国中老年抑郁症状发展变化趋势的异质性，揭示不同抑郁组别变化轨迹，以及其与痴呆症状之间的关系，以期为医护人员在临床前期为抑郁症状人群实施干预措施提供科学建议。方法数据来源于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）项目，采用潜变量混合增长模型构建抑郁评分模型，对不同抑郁组别变化轨迹进行分类，采用Cox比例风险模型探究不同抑郁组别变化轨迹与痴呆症状之间的关系。结果研究纳入受试者1 996例，其抑郁症状呈现出三种不同的轨迹变化，分别定义为抑郁低危人群、抑郁高危人群、抑郁晚发人群。与抑郁低危人群相比，抑郁高危人群更容易出现中老年人群痴呆症状（HR=1.227,95%CI:1.052～1.429）；与抑郁低危人群相比，抑郁晚发人群也更容易出现中老年人群痴呆症状（HR=1.332,95%CI:1.120～1.584）。结论中老年人抑郁发展轨迹存在异质性，潜变量增长混合模型有助于精准区分痴呆风险人群，今后应积极检查情感状态，对于出现抑郁症状患者应早期干预和治疗，并定期随访其认知功能，以便及时调整治疗方案，延缓痴呆的发生。

关键词：潜变量增长混合模型痴呆症抑郁症状中老年人

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苦荞蛋白源肽AFYRW对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

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食品科学 2023年第3期44卷 155-161页

作者：肖怡左婕邓艳张礼林王筑婷莫晓川许庆忠李红梅贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测A... 详细信息

目的:探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测AFYRW对细胞增殖活力的影响;Western blot检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)、细胞内黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)水平及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65的磷酸化水平;酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量变化;单核细胞黏附实验检测HUVECs的黏附性。结果:AFYRW明显提高了细胞的生存活力,降低VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、iNOS蛋白的相对表达量,减少了NO含量和单核细胞对内皮细胞的黏附,抑制NF-κB的活性。结论:AFYRW对LPS诱导的HUVECs炎症具有改善作用,其机制可能与抑制NF-κB的活性有关。

关键词：炎症生物活性肽苦荞脂多糖人脐静脉内皮细胞

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脂质代谢调控炎症反应参与阿尔茨海默病的研究进展

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海军军医大学学报 2025年第5期46卷 653-660页

作者：张弋珂韩超峰海军军医大学(第二军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室上海200433

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,其发病机制复杂,尚未完全阐明。近年来的研究表明,脂质代谢异常和炎症反应在阿尔茨海默病的发生和进展中发挥重要作用。本文从脂质代谢紊乱与炎症反应增加及阿尔茨海默病的关系、脂质介质的调节作用... 详细信息

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,其发病机制复杂,尚未完全阐明。近年来的研究表明,脂质代谢异常和炎症反应在阿尔茨海默病的发生和进展中发挥重要作用。本文从脂质代谢紊乱与炎症反应增加及阿尔茨海默病的关系、脂质介质的调节作用、小胶质细胞在这些过程中的作用等方面入手,阐述脂质代谢如何调节炎症反应,并进一步影响阿尔茨海默病的病理过程。

关键词：脂质代谢神经炎症小胶质细胞阿尔茨海默病

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身体基本指数与重症肌无力的因果关联:一项两样本孟德尔随机化研究

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中国循证医学杂志 2024年第6期24卷 673-677页

作者：殷珂宇双思傅道森董文浩夏鹏张国坤沈蓉王德贵王青兰州大学护理学院兰州730000 兰州大学基础医学院人体解剖学教研室兰州730000

目的采用两样本孟德尔随机化分析探究4项身体基本指数(基础代谢率、体脂率、BMI及臀围)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)之间的因果关联。方法在大型公开可检索的数据库中获取全基因关联分析汇总数据,选取4项身体基本指数作为暴露因... 详细信息

目的采用两样本孟德尔随机化分析探究4项身体基本指数(基础代谢率、体脂率、BMI及臀围)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)之间的因果关联。方法在大型公开可检索的数据库中获取全基因关联分析汇总数据,选取4项身体基本指数作为暴露因素,MG作为结局因素,筛选出与暴露因素表型强相关的单核苷酸多态性作为工具变量,进行两样本孟德尔随机化分析,以评估暴露与疾病之间的潜在因果关系。结果逆方差加权法分析结果显示,基础代谢率[OR=1.39,95%CI(1.00,1.93),P=0.047]、体脂率[OR=1.61,95%CI(1.06,2.44),P=0.024]、臀围[OR=1.67,95%CI(1.29,2.17),P<0.001]升高均会增加MG发病风险,但BMI与MG没有显著的因果关联。结论基础代谢率、体脂率及臀围对MG存在致病效应,BMI与MG没有显著的因果关系。

关键词：身体基本指数重症肌无力孟德尔随机化因果关联

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糖脂转运蛋白对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 284-295页

作者：卢梦云韩语诚胡溢洪何旻蕙张艳群邹先琼桂林医学院科学实验中心广西桂林541199 桂林医学院基础医学院免疫学教研室广西桂林541199 中南大学湘雅医院肿瘤科湖南长沙410008

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患... 详细信息

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患者PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达的差异。体外培养人PC细胞PANC-1细胞,分为对照组(转染pFLAG-CMV4质粒)和GLTP过表达(GLTP-OE)组(转染pFLAG-GLTP质粒),采用抗生素筛选法建立稳定转染GLTP的细胞;敲低实验采用非特异siRNA转染PANC-1细胞作为对照组,si-GLTP转染PANC-1细胞作为si-GLTP组。采用Western blotting法检测细胞中GLTP蛋白表达情况,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测PANC-1细胞的增殖活性,克隆形成实验检测PANC-1细胞克隆形成数,Transwell小室实验检测PANC-1细胞的迁移及侵袭细胞数;转录组测序分析GLTP影响PANC-1细胞的潜在作用机制;Western blotting法检测各组PANC-1细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RTqPCR)法检测各组细胞中双调蛋白(AREG)和激酶插入域受体(KDR) mRNA表达水平。小鼠随机分为对照组(注射pFLAG-CMV4转染的PANC-1细胞)和实验组(注射pFLAG-GLTP稳定转染的PANC-1细胞),制备小鼠皮下移植瘤模型,检测2组小鼠移植瘤体积和质量。结果:UALCAN数据库分析,PC组织中GLTP蛋白表达水平低于正常胰腺组织(P<0.01),且不同癌症分期(P<0.05)、肿瘤分级(P<0.05)、年龄(P<0.001)和性别(P<0.05) PC患者PC组织与正常胰腺组织中GLTP蛋白表达水平比较差异有统计学意义。与对照组比较,GLTP-OE组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.001)明显降低,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.01)明显降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.05)明显升高,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.001)明显升高。与对照组比较,实验组小鼠注入肿瘤细胞4周后,肿瘤质量和体积降低(P<0.01)。过表达实验,与对照组比较,GLTP-OE组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.05)蛋白表达水平降低,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.01) mRNA表达水平降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.01)蛋白表达水平升高,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.05) mRNA表达水平升高。结论:GLTP在PC组织中呈低表达。GLTP过表达能抑制PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制裸鼠皮下移植瘤生长,其可能的作用机制与降低PI3K/Akt信号通路活性有关。

关键词：糖脂转运蛋白胰腺肿瘤人胰腺癌细胞细胞增殖磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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金盏花苷E通过自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1327-1335页

作者：陈芊伊尚书涵鲁欢李思思孙志勉范喜瑞戚之琳皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院活性生物大分子研究安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合... 详细信息

目的探讨金盏花苷E抑制肝癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法金盏花苷E处理肝癌细胞,CCK-8检测细胞活力;Western blotting检测GPX4、SLC7A11、LC3、P62的表达以及Akt/mTOR的磷酸化。自噬抑制剂LY294002和激活剂Rapamycin与金盏花苷E联合处理肝癌细胞,EdU和Transwell实验分别检测肝癌细胞的增殖和迁移能力。TCGA数据库分析GPX4和SLC7A11在肝癌及正常肝组织中的表达水平,以及与肝癌患者存活之间的关系。Western blotting和qPCR分别检测GPX4和SLC7A11在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。结果金盏花苷E能够显著抑制肝癌细胞的存活(P<0.05);GPX4和SLC7A11在肝癌组织和肝癌细胞中均显著高表达;GPX4和SLC7A11的表达与肝癌患者存活呈显著负相关(P<0.001);金盏花苷E显著抑制GPX4和SLC7A11蛋白的表达,激活Akt-mTOR通路,增强LC3Ⅱ的表达(P<0.01);自噬激活剂Rapamycin显著增强金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用,而自噬抑制剂LY294002则明显逆转了金盏花苷E对GPX4和SLC7A11的抑制作用(P<0.05);抑制自噬途径能够逆转金盏花苷E对肝癌细胞增殖和迁移的抑制作用,增强自噬途径则发生相反的变化(P<0.01)。结论金盏花苷E经自噬途径下调GPX4和SLC7A11抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

关键词：金盏花苷E 谷胱甘肽过氧化物酶4 溶质转运蛋白第7家族11成员自噬肝细胞癌

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钙敏感受体调控表皮屏障功能的分子机制与研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2025年

作者：刘若婷苗国英姚春霞河北工程大学临床医学院河北工程大学附属医院皮肤科河北工程大学医学院病理教研室

钙敏感受体（calcium-sensing receptor， CaSR）是G蛋白偶联受体家族的成员，广泛分布于机体多种组织细胞中，在维持钙稳态方面发挥重要作用。新近研究发现钙敏感受体介导细胞内信号转导，参与缺氧损伤、炎症等多种病理过程，也对表皮... 详细信息

钙敏感受体（calcium-sensing receptor， CaSR）是G蛋白偶联受体家族的成员，广泛分布于机体多种组织细胞中，在维持钙稳态方面发挥重要作用。新近研究发现钙敏感受体介导细胞内信号转导，参与缺氧损伤、炎症等多种病理过程，也对表皮屏障功能发挥重要调控作用。表皮屏障功能障碍与多种皮肤疾病的发病相关。本文旨在梳理CaSR的研究进展及其对表皮屏障功能的调控作用，通过深入探讨其对角质形成细胞功能的影响，为寻找更为有效的皮肤病治疗新靶点提供思路。

关键词：钙敏感受体表皮屏障功能角质形成细胞炎症凋亡

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