检索结果-内蒙古大学图书馆

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第1期42卷 111-116,120页

作者：韩竹茜朱晓彤中国医科大学基础医学院免疫教研室辽宁沈阳110122

疟疾是由疟原虫感染所致的全球危害最严重的三大传染病之一。疟原虫的裂殖子、动合子和子孢子均具有特征性的内膜复合体(IMC)。IMC定位于质膜下,在胞质侧与膜下网络紧密相连。IMC在细胞分裂过程中提供支撑骨架,维持细胞的形态和稳定性,... 详细信息

疟疾是由疟原虫感染所致的全球危害最严重的三大传染病之一。疟原虫的裂殖子、动合子和子孢子均具有特征性的内膜复合体(IMC)。IMC定位于质膜下,在胞质侧与膜下网络紧密相连。IMC在细胞分裂过程中提供支撑骨架,维持细胞的形态和稳定性,参与疟原虫发育和入侵宿主细胞等过程。深入研究IMC蛋白的结构、功能和转录调控机制,对研发相应的抑制剂或阻断剂以阻断疟疾传播有重要意义。本文就近年来IMC蛋白结构及其转录调控机制的研究进展进行综述。

关键词：疟原虫内膜复合体肺泡蛋白棕榈酰化磷酸化

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七十味珍珠丸干预脑梗死模型大鼠软脑膜微循环及胶质瘢痕的变化

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中国组织工程研究 2023年第28期27卷 4462-4467页

作者：马辉孙正启李岩松西藏民族大学医学院人体形态学教研室陕西省咸阳市712000

背景:改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病,因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的:探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2(Janus Kinase2,JAK2)/转录激活因子3(signal tr... 详细信息

背景:改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病,因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的:探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2(Janus Kinase2,JAK2)/转录激活因子3(signal transducer and activator transcription3,STAT3)蛋白表达及胶质瘢痕的影响。方法:于95只雄性SD大鼠中随机抽取15只作为健康组,剩余大鼠建立脑梗死模型,将模型大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组以及尼莫地平组,在建模过程中意外死亡5只,剩余75只建模成功,每组15只。中药低、中、高剂量组分别于造模前25 min给予16.67,33.34,66.68 g/kg七十味珍珠丸混悬液灌胃1次,尼莫地平组于造模前25 min给予30 mg/kg尼莫地平片灌胃1次。建模后运用MCIP微循环图像处理系统检测脑血流速度,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学形态,RT-PCR检测JAK2、STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白基因水平,TUNEL技术检测脑组织细胞凋亡情况,免疫印迹检测JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。结果与结论:(1)与健康组相比,模型组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(2)与模型组相比,中药低剂量组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、磷酸化转录激活因子3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)与中药中剂量组相比,中药高剂量组与尼莫地平组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(4)与中药高剂量组相比,尼莫地平组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(5)健康组大鼠脑皮质组织结构正常;模型组脑皮质组织神经元减少,少数存活的神经元固缩,并有大量炎性细胞浸润;与模型组相比,中药低、中、高剂量组及尼莫地平组均有所改善,且以中药高剂量组效果显著;(6)提示七十味珍珠丸可能通过抑制胶质瘢痕标志蛋白神经蛋白聚糖、神经胶质纤维酸性蛋白水平影响胶质瘢痕的形成,还可改善脑梗死大鼠软脑膜微循环,并通过抑制JAK2/STAT3通路的激活,减少脑组织细胞的凋亡,从而发挥脑保护的作用。

关键词：七十味珍珠丸脑梗死大鼠软脑膜微循环 JAK2/STAT3 胶质瘢痕

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赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1023-1032页

作者：艾明发金燕张子波延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路... 详细信息

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

关键词：赖氨酸乙酰转移酶5 乙酰化肿瘤发生促癌作用抑癌作用

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铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡

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南方医科大学学报 2024年第12期44卷 2443-2448页

作者：张琪计泽朝加沙尔·阿拜王友达阿不都许库尔·阿不力米提新疆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 详细信息

目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。

关键词：铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞丙酮醛铁死亡

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脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制

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解剖学报 2024年第2期55卷 143-149页

作者：周泽宇马蕴涵李佳瑞胡余梦袁博张银娟于晓敏付秀美承德医学院基础医学院人体解剖学教研室河北承德067000 承德医学院中医系针灸推拿教研室河北承德067000 承德医学院教务处河北承德067000 河北省神经损伤与修复重点实验室河北承德067000

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除1... 详细信息

目的探讨脱细胞异体神经移植物(ANA)联合电针对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节的保护作用及机制。方法选取50只雄性SD大鼠,10只制备ANA;40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组,每组10只。分离右侧坐骨神经,于梨状肌下缘5 mm处去除10 mm制备SNI模型。ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处。联合组于ANA连接术后2 d采用电子针疗仪电针“环跳穴”和“阳陵泉穴”,15 min/d,7 d为1个疗程,共4个疗程。电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度,评估受损轴突再生情况;尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构;Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01);神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整,数量显著减少(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体损伤减弱,数量明显增加(P<0.01);NGF和BDNF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与ANA组比较,联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加(P<0.01);神经节神经元中尼氏体形态较规则,数量明显增加(P<0.01);NGF蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度,改善神经节中神经元的形态结构,发挥对脊神经节神经元的保护作用,其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达,尤其是NGF蛋白的表达相关。

关键词：脱细胞异体神经移植物电针脊神经节神经生长因子脑源性神经营养因子坐骨神经损伤免疫印迹法大鼠

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邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白酶解通路的影响

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生态毒理学报 2022年第1期17卷 255-265页

作者：刘佳欣付朝旭代霖金慧玲许妍姬延边大学医学院预防医学教研室延吉133002

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)与双酚A(bisphenol A,BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同... 详细信息

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)与双酚A(bisphenol A,BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg^(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g^(-1)的剂量灌胃,7次/周,持续6周。使用Morris水迷宫、避暗、跳台的行为学实验方法检测2种污染物单独及联合染毒对小鼠学习记忆的影响;检测小鼠大脑组织中丙二醛(MDA)的含量和单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测脑组织中的β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)的含量;Western Blot法检测APP、PS1、BACE1和Tau的蛋白表达水平;免疫组化法观察小鼠脑组织海马区HE染色情况。行为学测试结果表明,与CT组比较,单独染毒处理组小鼠学习记忆能力出现障碍,空间探索能力较弱;联合染毒组与单独染毒组相比,小鼠于目标象限停留时间短,穿台次数少,差异具有统计学意义(P<0.05);生化学指标结果显示,随着毒物浓度增加,脑组织中MAD含量、MAO和AChE活性逐渐增加,CAT活性逐渐降低,联合染毒组的变化更为明显,染毒处理组β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)含量增加,联合染毒组比单独染毒组酶活性增加更明显;各组差异均具有统计学意义(P<0.05)。DEHP与BPA单独染毒,对小鼠脑组织均显示有神经毒性作用,会造成小鼠学习记忆功能障碍;随着联合染毒组DEHP浓度的增加,联合染毒组与对应剂量的单独染毒组相比,小鼠行为学测试结果与生化指标变化更加明显,采用效应相加模型对其联合毒性作用进行评价,表现为协同作用;染毒组小鼠脑组织神经递质明显减少,具体机制可能与氧化应激及APP酶解通路的作用有关。

关键词：双酚A DEHP 联合染毒 APP酶解通路

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血管化淋巴管皮瓣治疗继发性淋巴水肿的进展

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中华显微外科杂志 2024年第4期47卷 477-480页

作者：郎太支王泽宇(综述) 秦向征丁自海(审阅) 延边大学医学院人体解剖学教研室吉林延吉133002 南方医科大学微创外科解剖学研究所广州510515

继发性淋巴水肿是一种慢性进行性淋巴系统紊乱的疾病,主要的病因是肿瘤术后和(或)放射治疗,其次是严重软组织创伤和慢性炎症过程。随着显微外科技术的不断发展,淋巴水肿的治疗方案也随之涌现。目前淋巴水肿的治疗方案主要集中于淋巴管... 详细信息

继发性淋巴水肿是一种慢性进行性淋巴系统紊乱的疾病,主要的病因是肿瘤术后和(或)放射治疗,其次是严重软组织创伤和慢性炎症过程。随着显微外科技术的不断发展,淋巴水肿的治疗方案也随之涌现。目前淋巴水肿的治疗方案主要集中于淋巴管与淋巴管吻合(LLA)、淋巴管与静脉吻合(LVA)、血管化淋巴结皮瓣移植(VLNT)、血管化淋巴管皮瓣的移植(VLVT),显微外科治疗淋巴水肿均以重建生理性淋巴循环为主。LLA和LVA需要较高的显微技术;VLNT存在着供区医源性淋巴水肿的风险,并且对受区外观有一定影响;VLVT较好地规避上述治疗方案的不足,并且具有确切的临床疗效,供区可以直接缝合。本文就VLVT的发展、治疗机理、临床疗效、手术技术要领和技巧进行综述,希望能为临床治疗淋巴水肿提供更多、更新的治疗理念。

关键词：血管化淋巴管皮瓣淋巴水肿移植淋巴管

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炎症微环境中ERN1调节软骨细胞炎症因子的实验研究

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 314-324页

作者：梁利邓琳罗瑞冯乃波李小丽范梦恬郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的:探讨内质网到细胞核信号1(endoplasmic reticulum-to-nucleus signaling 1,ERN1)基因对炎症微环境中软骨细胞炎症因子和软骨分解代谢的影响。方法:通过CRISPR-Cas9系统构建人ERN1基因敲除的C28/I2软骨细胞株(ERN1 KO);从C57BL/6J背景的ERN1软骨特异性敲除(ERN1 cKO)小鼠软骨组织分离原代软骨细胞,分别为对照组(ERN1flox/flox)、ERN1 cKO组(ERN1flox/flox-Col2Cre+);在C28/I2人正常软骨细胞中过表达ERN1腺病毒(Ad ERN1),以AdGFP为对照组;实验采用10μg/L白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导过表达ERN1软骨细胞或ERN1缺陷软骨细胞,形成炎症微环境,用qPCR和Western blot检测IL-1β处理ERN1缺失或过表达ERN1细胞后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、IL-4、IL-6、IL-10等炎症因子和软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、含血小板结合蛋白基序的解整联蛋白及金属蛋白酶5(a disintegrin and me?talloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS5)的表达。前交叉韧带切除(anterior cruciate ligament resec?tion,ACLT)术制作ERN1 cKO小鼠骨关节炎(osteoarthriti,OA)模型,免疫组化法检测软骨组织TNFα和IL-1β的表达。结果:成功将ERN1单向导RNA(sgRNA)构建至LentiCRISPRv2载体,并在C28/I2细胞中成功筛选出ERN1敲除稳定细胞株。qPCR结果显示,在体外炎症微环境中,敲除ERN1可上调软骨细胞促炎细胞因子IL-6和TNFαmRNA水平(P<0.05),下调抗炎细胞因子IL-4和IL-10 mRNA水平(P<0.05)。Western blot结果显示,当软骨细胞处于炎症微环境中,敲除ERN1可显著上调TNFα表达(P<0.05),增强ADAMTS5和MMP13的表达(P<0.05),而过表达ERN1则显著抑制TNFα表达(P<0.05)。免疫组化法结果显示,ACLT术后ERN1 cKO可促进TNFα、IL-1β表达。结论:ERN1基因通过调节促炎及抗炎因子平衡参与炎症反应。

关键词： ERN1基因炎症因子软骨细胞软骨分解代谢

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自然杀伤(NK)细胞应对结核分枝杆菌感染的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 660-665页

作者：任芹杨国平大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

结核病(TB)是由结核分枝杆菌(MTB)感染引起的严重威胁人类健康的慢性传染病。自然杀伤(NK)细胞作为先天免疫的重要组成部分,在应对MTB感染时,NK细胞可分化出不同亚群,表现出受体和功能的多样性;并通过分泌细胞因子,串联其他免疫细胞发挥... 详细信息

结核病(TB)是由结核分枝杆菌(MTB)感染引起的严重威胁人类健康的慢性传染病。自然杀伤(NK)细胞作为先天免疫的重要组成部分,在应对MTB感染时,NK细胞可分化出不同亚群,表现出受体和功能的多样性;并通过分泌细胞因子,串联其他免疫细胞发挥对MTB的抗感染作用,从而增强机体的抗MTB免疫应答反应。

关键词：自然杀伤(NK)细胞感染与免疫 NK细胞表型与受体抗结核免疫综述

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脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1034-1042页

作者：雷倩邓仪昊何红云昆明理工大学医学院人体解剖学教研室昆明650500 昆明理工大学附属安宁市第一人民医院昆明650399

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAP)及可溶性NSF黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSF ATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍,以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述,并针对NSF ATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨,为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。

关键词：缺血性脑卒中 N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶自噬神经元自噬流障碍

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