检索结果-内蒙古大学图书馆

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第6期32卷 589-592页

作者：刘妮徐君李华娇何斯纯暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学附属第一医院危重症医学科广东广州510630

目的:探讨茵栀黄注射液对新生大鼠胆红素脑损伤的保护作用。方法:175只7日龄SD大鼠随机分成正常对照组、脑损伤组、治疗组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,腹腔注射质量分数为120 mg/kg的胆红素溶液诱发新生大鼠脑损伤,治疗组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ新生大鼠建模同时每... 详细信息

目的:探讨茵栀黄注射液对新生大鼠胆红素脑损伤的保护作用。方法:175只7日龄SD大鼠随机分成正常对照组、脑损伤组、治疗组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,腹腔注射质量分数为120 mg/kg的胆红素溶液诱发新生大鼠脑损伤,治疗组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ新生大鼠建模同时每天分别腹腔注射质量分数分别为513.2、265.5和132.8mg/kg的茵栀黄注射液,持续给药2周。在给药治疗48h和2周后,重氮反应法检测脑组织中胆红素浓度,定磷法检测脑组织Na+-K+-ATP酶的活性,并在给药治疗2周后苏木精-伊红(HE)染色观察大脑皮层组织形态学的改变。结果:治疗组大鼠脑组织胆红素浓度均明显低于脑损伤组,而脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于脑损伤组,且有显著的量效关系;治疗组大鼠大脑皮层组织形态结构的异常改变较脑损伤组大鼠有不同程度的改善。结论:茵栀黄注射液能显著改善胆红素脑损伤新生大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性和形态结构的异常改变。

关键词：胆红素脑损伤茵栀黄注射液 Na+-K+-ATP酶新生大鼠

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超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A对活化T细胞端粒长度影响及其相关机制研究

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实用医学杂志 2011年第22期27卷 4015-4017页

作者：秦雅楠王冠明张鹏林晨高永鹏田红霞李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州市510632 暨南大学医学院血液病研究所广州市510632

目的:研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对T细胞端粒长度的作用及机制。方法:SEA、K562细胞、SEA联合K562细胞以及抗CD3单克隆抗体分别刺激脐带血单核细胞,SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测端粒、hTERT及IL-7R表达。结果:SEA组、K562细... 详细信息

目的:研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对T细胞端粒长度的作用及机制。方法:SEA、K562细胞、SEA联合K562细胞以及抗CD3单克隆抗体分别刺激脐带血单核细胞,SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测端粒、hTERT及IL-7R表达。结果:SEA组、K562细胞组、SEA联合K562细胞组及抗CD3单抗组活化T细胞的端粒相对长度比值为1.63±0.08、1.06±0.06、3.24±0.61、1.37±0.07;hTERT的表达差异倍数为1.88±0.07、1.95±0.05、3.93±0.23、1.30±0.06;IL-7R表达差异倍数为6.61±0.52、12.81±0.34、17.42±0.50、4.87±0.66;SEA联合K562细胞组均明显高于其他3组(P<0.01),SEA组对端粒长度影响大于单纯K562细胞组。结论:超抗原SEA可以直接刺激T细胞的端粒酶活性及上调表达IL-7R,联合特异性抗原K562细胞株诱导T细胞活化上调效果更明显。

关键词：白血病髓系慢性 BCR-ABLB阳性肠毒素类端粒长度 IL-7R hTERT

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TGF-β1与乳腺癌中microRNA-21表达的关系

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第2期32卷 176-180页

作者：闫雍容周序珑夏明汗蒋光愉钟雪云杜彬暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学附属第一医院病理科广东广州510630

目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环... 详细信息

目的:研究乳腺癌中microRNA-21(miR-21)的表达及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:用不同质量浓度的TGF-β1 0、1.25、2.5、5、10 ng/mL干预MCF-7细胞24 h,以及不同时间(0、6、12、24、48、72 h)TGF-β1干预MCF-7细胞,用茎环实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-time PCR)测定miR-21的表达。分别用实时定量PCR和免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌中miR-21和TGF-β1的表达情况及其相关性。结果:茎环实时定量PCR法检测miR-21表达的敏感性和特异性良好,MCF-7细胞中miR-21的表达随TGF-β1作用呈时间依赖性和浓度依赖性。乳腺癌组织中miR-21的表达与淋巴结转移及TGF-β1的表达程度有关(P<0.05)。结论:高表达的TGF-β1可引起miR-21表达升高,与乳腺癌的侵袭转移有密切关系。

关键词：乳腺癌微小RNA miR-21 转化生长因子-β1(TGF-β1)

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长期培养人脐带间充质干细胞的生物活性及其限制性

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第10期15卷 1750-1754页

作者：许超廖继东柳菁毛文哲李扬秋暨南大学医学院田家炳医学实验中心广东省广州市510632 暨南大学医学院生化教研室广东省广州市510632 暨南大学医学院血液病研究所广东省广州市510632

背景:间充质干细胞具有多向分化能力、免疫调节能力,并可在体外进行长期培养扩增,但其体外长期培养的生物学活性变化特点及其限制性仍不十分清晰。目的:观察体外长期培养人脐带间充质干细胞的生物活性变化特点及其限制性。方法:无菌收... 详细信息

背景:间充质干细胞具有多向分化能力、免疫调节能力,并可在体外进行长期培养扩增,但其体外长期培养的生物学活性变化特点及其限制性仍不十分清晰。目的:观察体外长期培养人脐带间充质干细胞的生物活性变化特点及其限制性。方法:无菌收集剖宫产新生儿脐带,经胶原酶Ⅱ消化后,用黏附生长选择法获取人脐带间充质干细胞,胰酶消化传代;取第3代细胞进行流式分析,脂肪和成骨诱导鉴定;收集不同代的细胞分别用MTT法、流式细胞仪和爬片分析法检测细胞增殖活性、细胞周期、凋亡率及黏附能力。结果与结论:人脐带间充质干细胞的细胞表型CD105+/CD29+/CD44+/CD31-/CD34-/CD45-/HLADR-,可诱导分化为脂肪细胞和成骨细胞;传代培养第3～23代细胞形态无明显变化,生长曲线基本一致,第28代后细胞增长缓慢;流式分析发现第33代细胞较第3代G0/G1减少17.9%、S+G2/M增加103.4%、细胞凋亡率增加316.7%,差异均有显著性意义(P<0.01),第3～18代细胞间G0/G1、S+G2/M、细胞凋亡率和黏附细胞数差异均无显著性意义(P>0.05)。提示在体外长期培养环境中,随着传代次数的递增,人脐带间充质干细胞的增殖及黏附能力下降,细胞凋亡率增加,总的生物活性呈逐渐下降趋势,其最佳生物活性期出现在培养第3～18代之间。

关键词：人脐带间充质干细胞培养生物活性限制性脐带

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青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞系抑制作用的实验研究

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广西医学 2012年第5期34卷 517-521页

作者：李异兴农晓琳李佳荃农东晓黎燕宁胥航俞立平广西医科大学口腔医学院口腔颌面外科南宁市530021 广西医科大学医学科学实验中心南宁市530021 广西医科大学第一临床医学院耳鼻喉头颈外科南宁市530021 广西医科大学公共卫生学院流行病及统计学教研室南宁市530021

目的观察青蒿琥酯(ART)对人腭部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其机制。方法经不同浓度ART处理体外NACC细胞株后,噻唑蓝法、克隆形成实验检测ART对细胞增殖的影响,并在倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学... 详细信息

目的观察青蒿琥酯(ART)对人腭部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其机制。方法经不同浓度ART处理体外NACC细胞株后,噻唑蓝法、克隆形成实验检测ART对细胞增殖的影响,并在倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学的改变;细胞划痕实验检测ART对细胞迁移能力的改变;流式细胞仪检测ART对NACC细胞周期及凋亡的影响。结果 (1)ART对体外NACC细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),这种作用呈明显的时间、剂量依赖性(P<0.05),24 h、48 h、72 h ART半抑制浓度分别为113.09、74.80、35.61μg/ml;(2)ART处理后的NACC细胞出现形态和结构的改变;(3)ART可以明显地抑制NACC细胞的迁移(P<0.05);(4)不同浓度ART均能促进NACC细胞凋亡,随着ART浓度的增加,NACC细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);(5)低浓度ART可将细胞阻滞在G1期,当浓度达到50.0μg/ml时,ART可将细胞阻滞于G2期。结论 ART对人腺样囊性癌NACC细胞具有明显的抑制作用,并能调整细胞周期,诱导其凋亡。

关键词：青蒿琥酯腺样囊性癌体外实验抑制细胞增殖细胞凋亡

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纳米金抑制Ang-2和RGS-5表达导致裸鼠肝癌血管正常化

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2247-2252页

作者：傅岳武潘运龙覃莉孙立刘英梅暨南大学附属第一医院普外科广东广州510632 暨南大学医学院组织学与胚胎学教研室广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 中山大学附属孙逸仙纪念医院心内科广东广州510120

目的:观察纳米金在一定时间窗内,对裸鼠H22肝癌组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)表达及肝癌血管正常化的影响。方法:6周龄BALB/c裸鼠48只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成约3～4 mm大小... 详细信息

目的:观察纳米金在一定时间窗内,对裸鼠H22肝癌组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)表达及肝癌血管正常化的影响。方法:6周龄BALB/c裸鼠48只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成约3～4 mm大小,随机分为对照组(12只,注入生理盐水)和实验组(36只)。实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金溶液0.2 mL(浓度为500 nmol/L),每天1次;连续给药3 d、7 d、11d后,分批处死12只,取肿瘤标本,用免疫化学染色法检测Ang-1、Ang-2及RGS-5的表达,并用电镜观察肿瘤血管壁周细胞形态。结果:(1)Ang-1在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为16.7%、50.0%和16.7%,均高于对照组(8.3%),差异显著(P<0.05);其中实验组第7 d时Ang-1阳性率最高,与其在第3 d、第11d时比较,差异显著(P<0.05)。Ang-2在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和41.7%,均低于对照组(58.3%),差异显著(P<0.05);其中Ang-2在第7 d时阳性率最低,与其在第3 d、第11 d时比较,显著差异(P<0.05)。(2)RGS-5在纳米金治疗后第3 d、第7 d和第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和50.0%,其中第7 d阳性率最低;低于对照组(50.0%)及第3 d、第11 d实验组,差异显著(P<0.05)。(3)不成熟周细胞覆盖率在纳米金治疗后第7 d时最低,为19.6%±4.3%,低于对照组(64.8%±11.7%)及第3 d(32.5%±7.9%)、第11 d(41.2%±9.1%)实验组,差异显著(P<0.05)。电镜观察见实验组裸鼠在纳米金治疗后第7 d血管外壁周细胞形态多数趋于正常,完整覆盖内皮细胞;而对照组周细胞形态大小不一、结构不完整,对内皮细胞覆盖少。结论:纳米金在其用药7 d时间窗内,能最大限度地通过抑制Ang-2和RGS-5在裸鼠肝癌组织中的过度表达,减少不成熟周细胞对新生血管的覆盖,使裸鼠肝癌血管正常化。

关键词：纳米金 G蛋白信号调节蛋白-5 血管生成素-2 血管正常化肝肿瘤

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PI3K/AKT通路介导H_2O_2预处理减轻PC12细胞氧化损伤

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基础医学与临床 2011年第8期31卷 894-899页

作者：张梅李卫郭瑞鲜罗健东冯鉴强广州医学院药理教研室广东广州510082 暨南大学附属第一医院神经外科广东广州510630 中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080

目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用。方法体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙... 详细信息

目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用。方法体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Westernblot)测定AKT的表达。结果 100μmol H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,细胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P<0.01)。100μmol H2O2预处理诱导p-AKT的表达,PI3K抑制剂ly294002阻断了H2O2预处理引起的p-AKT表达。同时ly294002拮抗了H2O2预处理诱导的抗细胞损伤和凋亡作用。结论 H2O2预处理通过PI3K途径引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介导了H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用。

关键词：过氧化氢预处理 PI3K/AKT信号通路细胞保护

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热休克蛋白参与PI3K/Akt介导H_2O_2预处理的抗凋亡作用

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中国病理生理杂志 2011年第8期27卷 1557-1562页

作者：张梅李卫郭瑞鲜罗健东冯鉴强广州医学院药理教研室广东广州510082 暨南大学附属第一医院神经外科广东广州510632 中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080

目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处... 详细信息

目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处理+损伤组;(5)LY294002组;(6)quercetin+预处理+损伤组;(7)17-AAG+预处理+损伤组;(8)溶剂对照组。应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3的活性,免疫印迹法(Western blotting)测定HSP的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,使caspase-3的活性降低,同时上调HSP70和HSP90的表达。HSP70和HSP90的抑制剂quercetin和17-AAG拮抗H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。PI3K抑制剂LY294002不仅拮抗了H2O2预处理抗细胞凋亡的作用,并且抑制H2O2预处理对HSP70和HSP90的表达上调。结论:PI3K/Akt通路、HSP70和HSP90均参与H2O2预处理诱导的细胞保护作用。并且HSP70和HSP90参与PI3K/Akt信号通路介导H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。

关键词：热休克蛋白质类过氧化氢预处理 PI3K/Akt通路细胞凋亡

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结肠癌VEGF、p53和CerbB-2蛋白联合表达与肝肺转移的关系

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实用医学杂志 2011年第9期27卷 1593-1595页

作者：丁晖潘运龙覃莉施宏词暨南大学附属第一医院普外科广州市510632 暨南大学医学院组织与胚胎学教研室广州市510632

目的:探讨结肠癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白表达与肝肺转移的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法,联合检测100例结肠腺癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白的表达。结合临床资料计算100例结肠癌发生肝肺转移的病例数。首先将1个蛋白表达... 详细信息

目的:探讨结肠癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白表达与肝肺转移的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法,联合检测100例结肠腺癌组织中VEGF、p53和CerbB-2蛋白的表达。结合临床资料计算100例结肠癌发生肝肺转移的病例数。首先将1个蛋白表达阳性与阴性时患者肝、肺转移率进行比较。其次把2个和3个蛋白表达阳性患者分为A组,2个和3个蛋白表达阴性患者分为B组,将A组与B组患者的肝、肺转移率进行比较。结果:结肠癌中VEGF、p53和CerbB-2蛋白的阳性表达率分别是62.0%、74.0%和36.0%。VEGF、p53和CerbB-2单个蛋白阳性表达者肝转移率分别是51.6%、45.9%和72.2%;肺转移率分别是25.8%、24.3%和33.3%,均高于VEGF、p53和CerbB-2单个蛋白阴性表达者肝、肺转移率(P<0.01)。A组患者肝、肺转移率为52.4%和31.0%,比B组患者的肝、肺转移率22.4%和8.6%明显增高(P<0.01)。结论:VEGF、p53和CerbB-2蛋白在结肠癌中的表达与结肠癌肝肺转移密切相关,可能与3种蛋白协同作用促进结肠癌细胞增殖及肿瘤血管生成有关。

关键词：结肠肿瘤 VEGF p53 CerbB-2 肝转移肺转移

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黄芩甙对牙周炎小鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-4水平的影响

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 550-554页

作者：饶利佳卢嘉健吕芳丽李东健黄世光暨南大学医学院口腔医学系广东广州510632 中山大学医学院寄生虫教研室广东广州510080 广州市荔湾区口腔医院广东广州510170

目的:观察黄芩甙对小鼠实验性牙周炎血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨黄芩甙对牙周炎的免疫调节作用机制。方法:建立小鼠实验性牙周炎模型,并予以黄芩水提取物灌胃治疗。实验采用SPF级12周龄雄性KM小鼠27只,随机... 详细信息

目的:观察黄芩甙对小鼠实验性牙周炎血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨黄芩甙对牙周炎的免疫调节作用机制。方法:建立小鼠实验性牙周炎模型,并予以黄芩水提取物灌胃治疗。实验采用SPF级12周龄雄性KM小鼠27只,随机分为3组:正常对照组;实验性牙周炎组:参照Kimura等的方法,复制小鼠实验性牙周炎模型;黄芩甙治疗组:复制小鼠实验性牙周炎模型,并于建模后5周开始用黄芩水提取物灌胃。各组小鼠分别在建模后第4、6、8周分批处死,各时点每组处死动物数为3只。制作牙体牙周组织联合切片,观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测实验性牙周炎小鼠外周血IL-6和IL-4的水平。结果:实验性牙周炎组牙周组织表现为中等程度的炎症破坏,而黄芩甙治疗组牙周组织炎症程度较牙周炎组明显减轻,修复反应明显;牙周炎组血清IL-6水平显著高于正常对照组和黄芩甙治疗组(P<0.01);黄芩甙治疗组血清IL-6的含量在6和8周时显著低于牙周炎组(P<0.01);牙周炎组血清IL-4水平显著低于正常对照组和黄芩甙治疗组(P<0.01),而黄芩甙治疗组血清IL-4的含量在6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.01)。结论:牙周炎的发病过程与Th1/Th2细胞因子的失调密切相关,表现为IL-6升高,IL-4降低;黄芩甙通过降低牙周炎IL-6的含量,增加IL-4的分泌量,纠正牙周炎Th1/Th2细胞因子的失调状况,对小鼠实验性牙周炎有明显的治疗效果。

关键词：牙周炎白细胞介素类黄芩甙

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