检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1448-1454页

作者：魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进暨南大学医学院中医系暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理三级实验室暨南大学医学院实验动物管理中心广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方 IκB激酶大鼠

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小檗碱和育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏TLR4信号通路中相关基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 655-663页

作者：李辉王一阳李红梅王发强吕秀秀戚仁斌陆大祥王彦平王华东暨南大学附属第一医院耳鼻咽喉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级科研实验室广东广州510632

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组... 详细信息

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组、育亨宾+LPS组、小檗碱组、小檗碱+育亨宾组和育亨宾组。分别用蒸馏水、小檗碱(50 mg/kg)、小檗碱+育亨宾(50 mg/kg+2 mg/kg)和育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃1 h后,腹腔注射LPS(20 mg/kg)或生理盐水。腹腔注射1 h后,用RT2ProfilerTMPCR Array分析技术检测小鼠脾脏TLR4信号通路84种基因mRNA的表达;用Western blotting分析小鼠脾脏TLR4信号通路的抑制分子细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3和白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)-M蛋白的表达。结果:LPS可上调小鼠脾脏TLR4信号转导通路中相关炎症因子的mRNA表达,包括CXCL10、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ和IFN-β。小檗碱能显著下调下调髓样分化因子(MyD88)依赖信号通路下游TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,也能MyD88非依赖信号通路下游基因IFN-β和CXCL10 mRNA的表达(P<0.05)。育亨宾能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β和IFN-βmRNA的表达(P<0.05),但对TNF-α、IL-6和CXCL10 mRNA表达的下调作用与LPS组相比没有显著差异(P>0.05)。小檗碱与育亨宾合剂能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IFN-β和CXCL10 mRNA的表达,但不能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达。LPS攻击后1 h,小檗碱和(或)育亨宾均不能增强内毒素血症小鼠脾脏SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白的表达。结论:小檗碱和育亨宾均能抑制LPS诱导的MyD88依赖和非依赖信号通路下游部分基因的表达,这种抑制作用的机制与SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白无关。

关键词：小檗碱育亨宾内毒素血症 Toll样受体4 小鼠

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姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第2期33卷 127-132页

作者：龚正唐红梅汪军兵董军杨丽娟邓钦莹暨南大学医学院病理生理学教研室暨南大学国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2... 详细信息

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vvm、Nm、Vm增大,Ca2+浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体Vvm、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度。

关键词：姜黄素 gp120 V3环海马神经元突触体 Ca2+ HIV相关神经认知紊乱

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姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第4期33卷 357-361页

作者：汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细... 详细信息

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。

关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡蛋白酶3

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RIP2对大肠杆菌的抗菌作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 951-955页

作者：席琼胡巢凤张芸陆大祥蒋宇暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA水平的变化、Western blotting法检测细胞RIP2蛋白的表达;并利用大肠杆菌ATCC25922感染转染和未转染的SW480细胞24 h,用平板培养菌落计数活菌数。应用p38MAPK通路抑制剂SB203580作用于3组细胞,计数活菌数。结果:与对照组相比,转染RIP2组其mRNA和蛋白表达水平均有明显升高(P<0.01,P<0.05),表明RIP2表达质粒成功转染SW480细胞。转染RIP2细胞能清除胞内大肠杆菌;而阻断p38 MAPK信号通路后,RIP2清除胞内大肠杆菌的作用被阻断。结论:RIP2转染细胞可有效清除胞内大肠杆菌,这种胞内细菌的清除作用可能与p38 MAPK信号通路有关。这些结果提示RIP2在细菌感染性疾病治疗中具有广阔的临床应用前景。

关键词：受体相互作用蛋白2 基因转染抗菌作用

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小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响

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中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 941-946页

作者：李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。

关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾增殖细胞核抗原

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小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1047-1051页

作者：王一阳李红梅王华东余小慧彭雪梅胡巢凤王彦平戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。

关键词：脂多糖类心功能中性白细胞髓过氧化物酶小檗碱育亨宾

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钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制研究

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1148-1154页

作者：曹雯娟王华东陆大祥王彦平戚仁斌吕秀秀付咏梅颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1time/d,连续3d,第3d皮下注射后1h,腹腔注射... 详细信息

目的:观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1time/d,连续3d,第3d皮下注射后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。观察各组小鼠的死亡率,肺、小肠组织病理改变;测定注射LPS后12h各组肺湿/干重比值(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的含量,用硝酸还原酶法试剂盒测定血清一氧化氮(NO)的含量。进一步复制盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,观察钩藤碱对脓毒症小鼠生存率的影响。结果:LPS攻击后24h小鼠的生存率明显低于对照组,8、16mg/kg的钩藤碱防治组小鼠生存率高于LPS组。但钩藤碱并不能降低CLP小鼠的死亡率,而且,8mg/kg钩藤碱治疗组小鼠的死亡率反而高于CLP小鼠的死亡率。LPS攻击后12h病理检查发现LPS组小鼠肺及小肠组织均有严重的炎症表现;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平显著高于对照组;LPS攻击后2h血清TNF-α、IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平显著高于对照组。LPS攻击后12h,Rhy防治组肺及小肠组织损伤无明显改善;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平与LPS组比较无显著差异;LPS攻击后2h血清TNF-α水平显著低于LPS组,但2h血清IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平与LPS组比较无显著差异。结论:钩藤碱能降低内毒素血症小鼠的死亡率,但不能降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制TNF-α的生成可能是钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制之一。

关键词：钩藤碱脂多糖类小鼠死亡率细胞因子类脓毒症

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不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力及机制的初步研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2007年第2期28卷 132-135页

作者：胡晶晶陆大祥戚仁斌王华东王珍王彦平付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级实验室广东广州510632

目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第... 详细信息

目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第5 d后进行Morris水迷宫测试,测试期间保持音乐刺激不变,放完音乐后测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间,实验结束后处死小鼠取脑组织并匀浆,检测乙酰胆碱酯酶活性(TchE)和单胺氧化酶活性(MAO)。结果:梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠逃避潜伏期缩短,经过平台次数和平台象限停留时间增加(P<0.05);而莫扎特音乐组逃避潜伏期,经过平台次数和平台象限停留时间虽有缩短,但与其它两组均无显著性差异。梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠脑组织TchE和MAO活性均明显减少(P<0.05),而莫扎特音乐组的TchE和MAO与其它两组比较差别不大。结论:《梁祝小提琴协奏曲》能明显提高昆明小鼠的空间记忆能力,可能与该音乐引起的脑组织的乙酰胆碱酯酶和单胺氧化酶的活性降低,减少脑组织神经递质的降解,增加其浓度,促进学习记忆能力有关;而在本研究中《莫扎特D大调小提琴协奏曲》效果不明显。

关键词：音乐学习记忆乙酰胆碱酯酶单胺氧化酶

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脂多糖性肺损伤小鼠肺组织结构改变及中药复方四毒清的干预效果

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中国临床康复 2005年第23期9卷 134-136页

作者：王华东李飞陆大祥王彦平戚仁斌付咏梅暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东省广州市510632

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,... 详细信息

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,每组10只。①对照组:用蒸馏水(20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射20mL/kg生理盐水。②脂多糖组:除腹腔注射生理盐水改为注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)外,其余处理同对照组。③四毒清防治组,用四毒清方药(由黄连、黄芩、赤芍、白薇、枳实、柴胡、三七组成,1g生药/mL,20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)。④四毒清组,除腹腔注射改为生理盐水外,其余处理同四毒清防治组。于腹腔注射脂多糖或生理盐水12,36h后,各组分别处死5只小鼠,取肺组织切片,苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察其组织结构变化。另20只小鼠分批实验,分组及给药同上,每组5只,在腹腔注射脂多糖或生理盐水5h后,处死小鼠,提取肺组织RNA。应用反转录聚合酶链反应,以细胞间黏附分子条带的积分吸光度值与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的积分吸光度值之比代表细胞间黏附分子1mRNA的表达量。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠肺组织结构变化情况:脂多糖攻击12h后,脂多糖组出现急性肺损伤,组织学检查表现为肺水肿、出血和炎症细胞浸润。脂多糖组肺出血发生率高于四毒清防治组[80%,0,(χ2=3.352,P<0.05)]。脂多糖注射后36h,脂多糖组有2只小鼠存活,肺泡充满大量炎症细胞,出现肺实变。四毒清方药防治组,有3只小鼠存活,未见明显的肺实变。②各组小鼠肺组织细胞间黏附分子1mRNA的表达情况:脂多糖组明显高于对照组[1.21±0.26,0.68±0.03,(F=19.951,P<0.05)],四毒清防治组(0.78±0.03)明显低于脂多糖组(F=14.72,P<0.05)。结论:脂多糖攻击后,小鼠出现肺损伤及肺组织细胞间黏附分子1mRNA表达增加。中药复方四毒清能防治脂多糖性肺损伤,可能与其抑制脂多糖诱导的细胞间黏附分子1mRNA的表达有关。

关键词：肺/损伤中药疗法脂多糖类胞间粘附分子1

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