检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 941-946页

作者：李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。

关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾增殖细胞核抗原

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小檗碱和育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏TLR4信号通路中相关基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 655-663页

作者：李辉王一阳李红梅王发强吕秀秀戚仁斌陆大祥王彦平王华东暨南大学附属第一医院耳鼻咽喉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级科研实验室广东广州510632

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组... 详细信息

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组、育亨宾+LPS组、小檗碱组、小檗碱+育亨宾组和育亨宾组。分别用蒸馏水、小檗碱(50 mg/kg)、小檗碱+育亨宾(50 mg/kg+2 mg/kg)和育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃1 h后,腹腔注射LPS(20 mg/kg)或生理盐水。腹腔注射1 h后,用RT2ProfilerTMPCR Array分析技术检测小鼠脾脏TLR4信号通路84种基因mRNA的表达;用Western blotting分析小鼠脾脏TLR4信号通路的抑制分子细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3和白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)-M蛋白的表达。结果:LPS可上调小鼠脾脏TLR4信号转导通路中相关炎症因子的mRNA表达,包括CXCL10、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ和IFN-β。小檗碱能显著下调下调髓样分化因子(MyD88)依赖信号通路下游TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,也能MyD88非依赖信号通路下游基因IFN-β和CXCL10 mRNA的表达(P<0.05)。育亨宾能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β和IFN-βmRNA的表达(P<0.05),但对TNF-α、IL-6和CXCL10 mRNA表达的下调作用与LPS组相比没有显著差异(P>0.05)。小檗碱与育亨宾合剂能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IFN-β和CXCL10 mRNA的表达,但不能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达。LPS攻击后1 h,小檗碱和(或)育亨宾均不能增强内毒素血症小鼠脾脏SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白的表达。结论:小檗碱和育亨宾均能抑制LPS诱导的MyD88依赖和非依赖信号通路下游部分基因的表达,这种抑制作用的机制与SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白无关。

关键词：小檗碱育亨宾内毒素血症 Toll样受体4 小鼠

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不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力及机制的初步研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2007年第2期28卷 132-135页

作者：胡晶晶陆大祥戚仁斌王华东王珍王彦平付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级实验室广东广州510632

目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第... 详细信息

目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第5 d后进行Morris水迷宫测试,测试期间保持音乐刺激不变,放完音乐后测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间,实验结束后处死小鼠取脑组织并匀浆,检测乙酰胆碱酯酶活性(TchE)和单胺氧化酶活性(MAO)。结果:梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠逃避潜伏期缩短,经过平台次数和平台象限停留时间增加(P<0.05);而莫扎特音乐组逃避潜伏期,经过平台次数和平台象限停留时间虽有缩短,但与其它两组均无显著性差异。梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠脑组织TchE和MAO活性均明显减少(P<0.05),而莫扎特音乐组的TchE和MAO与其它两组比较差别不大。结论:《梁祝小提琴协奏曲》能明显提高昆明小鼠的空间记忆能力,可能与该音乐引起的脑组织的乙酰胆碱酯酶和单胺氧化酶的活性降低,减少脑组织神经递质的降解,增加其浓度,促进学习记忆能力有关;而在本研究中《莫扎特D大调小提琴协奏曲》效果不明显。

关键词：音乐学习记忆乙酰胆碱酯酶单胺氧化酶

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中药四毒清抑制LPS性肾脏损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2005年第7期21卷 1287-1291页

作者：王华东李飞陆大祥王彦平戚仁斌李晶付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学科技处广东广州510632

目的:研究中药复方四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制。方法:将小鼠随机分成对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组,用水(0.2mL/10gBW)或四毒清(1000g/L,0.2mL/10gBW)灌胃3d,每天2次,第3d灌胃后2h,腹腔注射LPS(30mg/kg,0.2mL/10g... 详细信息

目的:研究中药复方四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制。方法:将小鼠随机分成对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组,用水(0.2mL/10gBW)或四毒清(1000g/L,0.2mL/10gBW)灌胃3d,每天2次,第3d灌胃后2h,腹腔注射LPS(30mg/kg,0.2mL/10gBW)或生理盐水(0.2mL/10gBW),腹腔注射后2h,再用水或四毒清(0.2mL/10g)灌胃1次。测定各组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量,观察肾脏超微结构,肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,并用半定量RT-PCR方法测定肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。结果:LPS引起小鼠血清Cr和BUN含量明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。四毒清有效降低LPS攻击小鼠血清Cr和BUN的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组小鼠肾组织MDA含量和ICAM-1mRNA的表达显著高于对照组,而四毒清防治组肾组织MDA含量和ICAM-1mRNA的表达明显低于LPS组,四毒清处理能显著升高肾组织SOD的活性。结论:中药四毒清防治内毒素性肾功能衰竭的作用机制与其升高肾组织SOD的活性、减轻肾组织氧化损伤并抑制肾脏ICAM-1mRNA的表达有关。

关键词：中药脂多糖急性肾功能衰竭细胞间黏附分子-1 氧化应激

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姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第2期33卷 127-132页

作者：龚正唐红梅汪军兵董军杨丽娟邓钦莹暨南大学医学院病理生理学教研室暨南大学国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2... 详细信息

目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vvm、Nm、Vm增大,Ca2+浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体Vvm、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度。

关键词：姜黄素 gp120 V3环海马神经元突触体 Ca2+ HIV相关神经认知紊乱

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小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1047-1051页

作者：王一阳李红梅王华东余小慧彭雪梅胡巢凤王彦平戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。

关键词：脂多糖类心功能中性白细胞髓过氧化物酶小檗碱育亨宾

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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 1929-1933页

作者：汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军广州市番禺区中心医院广东广州511400 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V... 详细信息

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。

关键词：自噬 HIV-1 gp120V3 海马神经元 L型钙离子通道

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α_2-肾上腺素能受体激动剂B-TH933抑制LPS处理的心肌细胞释放TNF-α

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1595-1600页

作者：朱琳欣杨多猛唐翔诩王媛吕秀秀李红梅严玉霞戚仁斌陆大祥王华东暨南大学医学院临床医学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察α2-肾上腺素能受体激动剂B-HT933对脂多糖(LPS)刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并初步分析其作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A-肾上腺素能受体的分布;B-HT933和/或... 详细信息

目的:观察α2-肾上腺素能受体激动剂B-HT933对脂多糖(LPS)刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并初步分析其作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A-肾上腺素能受体的分布;B-HT933和/或LPS处理心肌细胞一定时间后,用ELISA方法检测细胞培养液中TNF-α的含量、实时荧光定量PCR测定心肌细胞TLR4和TNF-αmRNA的表达、Western blot分析心肌细胞中相关信号分子的磷酸化水平。结果:免疫荧光染色证实乳鼠心肌细胞中存在α2A-肾上腺素能受体。LPS以剂量和时间依赖的方式刺激心肌细胞产生TNF-α,0.1μmol/L的B-HT933处理能显著抑制LPS诱导的TNF-αmRNA的表达和TNF-α蛋白的产生。而且,BHT能抑制LPS诱导的心肌细胞IκBα的磷酸化。结论:乳鼠心肌细胞上存在α2A-肾上腺素能受体,其激动剂B-HT933可能通过抑制心肌细胞IκBα的磷酸化来减少LPS诱导的TNF-α产生。

关键词：乳鼠心肌细胞脂多糖 α2-肾上腺素能受体

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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 641-646页

作者：韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学医学院组胚系再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级实验室广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 Kupffer细胞核因子κB IκB激酶β

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姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第4期33卷 357-361页

作者：汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细... 详细信息

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。

关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡蛋白酶3

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