检索结果-内蒙古大学图书馆

中华地方病学杂志 2022年第4期41卷 277-283页

作者：陆施娟蒋晗夏瑜椰方政南通大学医学院医学形态学实验室南通226000

目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶复合表位基因(CPI502/GAPDH720)真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,并观察其在人宫颈癌细胞(Hela细胞)中的蛋白表达。方法根据T细胞表位预测的基因序列设计引... 详细信息

目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶复合表位基因(CPI502/GAPDH720)真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,并观察其在人宫颈癌细胞(Hela细胞)中的蛋白表达。方法根据T细胞表位预测的基因序列设计引物,以质粒pGEM-T-CPI621为模版,利用反转录PCR(RT-PCR)扩增目的基因片段,将该片段克隆至原核表达质粒pET-28a(+)中,构建原核表达质粒pET28a(+)-BmCPI502。根据软件设计合适引物,RT-PCR分别扩增BmCPI502基因和BmGAPDH720基因,pcDNA3.1(+)、BmCPI502、BmGAPDH720分别进行双酶切后进行连接,构建复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720。将复合表位基因重组质粒转染至Hela细胞后,进行RT-PCR验证,获得与预期相符目的条带;将表达产物利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行检测。结果获得了原核表达重组质粒pET28a(+)-BmCPI502,经酶切鉴定得到502 bp特异性片段,与预期值符合;成功构建了复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,酶切鉴定所产生的片段大小与预期符合;复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720转染Hela细胞后得到稳定表达,SDS-PAGE鉴定分析显示重组蛋白相对分子质量(Mr×10^(3))约为50。结论成功构建了周期型马来丝虫复合表位基因真核表达质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI502/BmGAPDH720,并在真核细胞中获得相应的重组蛋白,为进一步研究重组蛋白纯化和测定其生物学活性奠定了基础。

关键词：周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂 3-磷酸甘油醛脱氢酶重组表位基因

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天冬酰胺合成酶通过促进β-catenin核转位驱动胆管癌转移

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中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1537-1546页

作者：褚珍珍周栩萱刘力豪张鲍欢姚楠暨南大学基础医学院病理生理学系广东广州510632 国家中医药管理局病理生理科研实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院形态学实验教学中心广东广州510632

目的:检测天冬酰胺合成酶(ASNS)在胆管癌(CCA)中的表达情况,探讨ASNS在CCA转移中的作用及其机制。方法:通过公共数据库分析各肿瘤组织中ASNS的mRNA表达;收集CCA患者病理组织(n=27),构建硫代乙酰胺诱导的大鼠自发CCA模型和左中位胆管结... 详细信息

目的:检测天冬酰胺合成酶(ASNS)在胆管癌(CCA)中的表达情况,探讨ASNS在CCA转移中的作用及其机制。方法:通过公共数据库分析各肿瘤组织中ASNS的mRNA表达;收集CCA患者病理组织(n=27),构建硫代乙酰胺诱导的大鼠自发CCA模型和左中位胆管结扎联合二乙基亚硝胺诱导的小鼠自发CCA模型,通过免疫组化、Western blot和免疫荧光法检测ASNS蛋白表达。采用CCK8、划痕和Transwell实验检测ASNS对人CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810增殖、迁移和侵袭的影响。构建ASNS稳定敲减的CCA细胞株HuCCT1^(shNC)、HuCCT1^(shASNS)、HCCC-9810^(shNC)和HCCC-9810^(shASNS),通过肝原位种植和尾静脉注射研究ASNS对CCA细胞肝内生长和肺转移的影响。利用公共数据库富集与ASNS相关的信号通路,并用免疫荧光和Western blot验证相关分子机制。结果:无论在人或动物CCA组织中,ASNS表达水平均高于癌旁组织(P<0.01)。ASNS以酶活性非依赖性方式促进CCA细胞HuCCT1和HCCC-9810的增殖、迁移与侵袭。生物信息学分析显示,β-catenin在ASNS高表达的CCA组织中富集,ASNS通过促进β-catenin核转位,启动CCA细胞上皮-间充质转化(EMT)。β-catenin抑制剂XAV-939可显著抑制CCA细胞的侵袭与迁移。结论:ASNS在CCA中高表达,通过促进β-catenin核转位,介导EMT,驱动CCA转移。

关键词：胆管癌肿瘤转移天冬酰胺合成酶 β-catenin信号通路上皮-间充质转化

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虾青素在神经系统疾病治疗中的研究进展

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南通大学学报（医学版） 2024年第3期44卷 266-270页

作者：蔡日欣宋红花何兵强周玥李爱丞侯宇轩李少兰牛力王莹洁王勇军江苏省神经再生重点实验室江苏226001 南通大学医学院医学形态学实验室江苏226001

对近年来虾青素(astaxanthin,AST)在神经系统疾病防治中的生物学功能和研究进展进行分析总结,特别关注其抗炎、抗氧化及抗细胞凋亡的作用机制,着重概括其在阿尔茨海默病、帕金森病、脑和脊髓损伤、癫痫和糖尿病脑病中的作用及其机制。AS... 详细信息

对近年来虾青素(astaxanthin,AST)在神经系统疾病防治中的生物学功能和研究进展进行分析总结,特别关注其抗炎、抗氧化及抗细胞凋亡的作用机制,着重概括其在阿尔茨海默病、帕金森病、脑和脊髓损伤、癫痫和糖尿病脑病中的作用及其机制。AST作为一种神经系统疾病的多靶点药物,有良好的临床应用前景,值得深入研究。

关键词：虾青素阿尔兹海默病帕金森病脑损伤脊髓损伤癫痫糖尿病脑病

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2006-2020年中国20岁及以上人群胰腺癌死亡分析及趋势预测

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中华肿瘤防治杂志 2023年第12期30卷 699-707页

作者：陈宏森杨之雨蒋栋铭胡明牛喆昀王瑞华曹广文海军军医大学流行病学教研室生物安全防御教育部重点实验室上海市医学防护重点实验室上海200433 暨南大学流行病学教研室广东广州510632 同济大学医学院上海200092

目的分城乡和性别阐明中国≥20岁人群胰腺癌死亡变化特征及未来趋势。方法基于中国死因监测数据集,采用局部加权回归和Joinpoint回归,明确2006-2020年胰腺癌的死亡趋势,通过年龄时期队列模型分析、预测胰腺癌死亡趋势。结果 2006-2020... 详细信息

目的分城乡和性别阐明中国≥20岁人群胰腺癌死亡变化特征及未来趋势。方法基于中国死因监测数据集,采用局部加权回归和Joinpoint回归,明确2006-2020年胰腺癌的死亡趋势,通过年龄时期队列模型分析、预测胰腺癌死亡趋势。结果 2006-2020年,胰腺癌粗死亡率为6.320/10万,年龄标化死亡率(ASMR)为4.551/10万。城市和农村人群ASMR分别为5.643/10万和3.976/10万,男性和女性分别为5.485/10万和3.653/10万。胰腺癌死亡持续增加,农村人群每年上升3.684%(t=18.609,P<0.001),高于城市人群的0.173%,t=0.800,P=0.438。男性和女性ASMR每年增加基本一致,分别为1.834%(t=7.456,P<0.001)和1.994%(t=8.055,P<0.001)。年龄效应随年龄增长而增加,60岁以后所有人群年龄效应增长趋势放缓。时期效应随着时间推移而上升,城市和农村人群死亡风险15年间分别增加了57.054%和112.852%,男性和女性则各增加了79.803%和87.989%。队列效应随时期而下降,1976年以后出现反弹。预测未来20年,男性、女性胰腺癌ASMR仍会增长。结论中国≥20岁人群胰腺癌死亡趋势持续上升,呈现城市死亡增加高于农村,男性高于女性的特征。预测发现,在未来20年胰腺癌死亡趋势仍会持续上升。

关键词：胰腺癌死亡成年人 Joinpoint回归局部加权回归年龄时期队列模型趋势分析与预测

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2021年非小细胞肺癌重要临床研究纵观与解读

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中国肺癌杂志 2022年第5期25卷 295-302页

作者：甘彬刘思阳吴一龙广东省肺癌研究所广东省人民医院广东省医学科学院广州510080 暨南大学附属第一医院血液科暨南大学医学院血液学研究所暨南大学教育部再生医学重点实验室广州510632

尽管2021年新冠病毒仍在肆虐,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床研究并未止步。得益于肺癌治疗模式的进步,NSCLC患者的总生存时间和生活质量得到了显著改善。目前靶向治疗与免疫治疗的研究进展改变了术后辅助治疗... 详细信息

尽管2021年新冠病毒仍在肆虐,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床研究并未止步。得益于肺癌治疗模式的进步,NSCLC患者的总生存时间和生活质量得到了显著改善。目前靶向治疗与免疫治疗的研究进展改变了术后辅助治疗的现状,建立了可手术NSCLC治疗新标准。局部晚期和晚期NSCLC同样有重要的研究进展,包括新的治疗模式、新的治疗药物等,均为临床治疗带来更多选择。相信在可预见的未来,这些疗法都将为NSCLC的治疗带来改变,并逐步走向肺癌“慢病化”的道路。因此,本文简要综述了2021年改变肺癌治疗临床实践的重要研究以及值得关注的研究进展。

关键词：肺肿瘤辅助治疗靶向治疗免疫治疗个体化治疗

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高糖通过HGF/c-met通路促进结直肠癌侵袭和迁移的实验研究

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中华普外科手术学杂志（电子版） 2024年第1期18卷 21-24页

作者：张生军赵阿静李守博郝祥宏刘敏丽延安大学附属医院普外科陕西延安716000 延安大学医学院形态学实验室陕西延安716000 延安大学医学院病理教研室陕西延安716000

目的探讨高糖通过肝细胞生长因子(HGF)/c-met通路对结直肠癌(CRC)侵袭和迁移的影响。方法选取2022年1月至2022年12月40例CRC患者,根据患者空腹血糖水平,分为高血糖组(血糖≥6.1 mmol/L,n=22)和血糖正常组(血糖3.9~6.1 mmol/L,n=18)。比... 详细信息

目的探讨高糖通过肝细胞生长因子(HGF)/c-met通路对结直肠癌(CRC)侵袭和迁移的影响。方法选取2022年1月至2022年12月40例CRC患者,根据患者空腹血糖水平,分为高血糖组(血糖≥6.1 mmol/L,n=22)和血糖正常组(血糖3.9~6.1 mmol/L,n=18)。比较两组临床病理特征及HGF、c-met蛋白高表达率。将HCT116细胞分为对照组(n=5)、高糖组(n=5)、高糖+sull274组(n=5),比较三组细胞增殖、侵袭、迁移、HGF和c-met蛋白表达水平。应用SPSS 20.0统计软件处理数据。计量资料以(±s)表示,多组间比较用单因素方差分析,组内两两比较用LSD-t检验。两组间计数资料的比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果高血糖组CRC低分化占比和淋巴结转移率高于血糖正常组(P<0.05)。高血糖组HGF高表达率和c-met高表达率均高于血糖正常组(P<0.05)。与对照组比较,高糖组HCT 116细胞增殖活力、侵袭、迁移、HGF和c-met蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+sull274组上述指标降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖可通过上调HGF/c-met通路促进CRC侵袭和迁移。

关键词：结直肠肿瘤高糖肝细胞生长因子肿瘤侵润细胞迁移分析

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阻断半乳糖凝集素⁃受体相互作用对弓形虫感染小鼠小肠免疫病理的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第3期41卷 279-285页

作者：欧阳然刘星卓黄世光吕芳丽中山大学中山医学院寄生虫学教研室广东广州510080 深圳南油麦芽口腔门诊部广东深圳518067 暨南大学口腔医学院广东广州511468 中山大学附属第七医院检验科广东深圳518107 中山大学医学院寄生虫学教研室广东深圳518107 中山大学热带病防治研究教育部重点实验室广东广州510080

目的探讨半乳糖凝集素与受体的相互作用对弓形虫感染小鼠小肠免疫病理的调节作用。方法将18只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:未感染组(naive组)4只、α⁃乳糖组(lactose组)4只、弓形虫感染组(Tg组)5只和弓形虫感染+lactose组(Tg+lactose组)... 详细信息

目的探讨半乳糖凝集素与受体的相互作用对弓形虫感染小鼠小肠免疫病理的调节作用。方法将18只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:未感染组(naive组)4只、α⁃乳糖组(lactose组)4只、弓形虫感染组(Tg组)5只和弓形虫感染+lactose组(Tg+lactose组)5只。Tg组和Tg+lactose组每鼠腹腔注射约1000个弓形虫速殖子,naive组和lactose组腹腔注射PBS 0.2 ml。感染后当天开始,Tg+lactose组和lactose组每鼠腹腔注射0.2 mol/L的lactose 0.2 ml,naive组和Tg组每鼠腹腔注射等体积的PBS,早、晚各1次,连续注射7 d。感染弓形虫后,记录各组小鼠的生存时间。在感染后第7天处死小鼠,取空肠中段进行石蜡切片和HE染色,观察小鼠小肠组织的病理变化;取小鼠空肠下段提总RNA后逆转录,以β肌动蛋白(β⁃actin)作为内参基因,qRT⁃PCR检测小鼠小肠组织弓形虫表面抗原1(SAG1)、半乳糖凝集素3(galectin⁃3)、galectin⁃9、T细胞免疫球蛋白黏蛋白⁃3(Tim⁃3)、白细胞分化抗原137(CD137)、白细胞介素12(IL⁃12)、γ⁃干扰素(IFN⁃γ)、IL⁃10、IL⁃4、转化生长因子β(TGF⁃β)、趋化因子受体2(CCR2)、和几丁质酶3样分子3(Ym1)的mRNA相对表达水平。结果感染弓形虫后,naive组和lactose组小鼠无死亡,Tg组小鼠的存活时间为182~188 h,Tg+lactose组小鼠的存活时间为180~182 h;两组小鼠的生存时间差异有统计学意义(χ^(2)=19.52,P<0.05)。HE染色结果显示,naive组和lactose组小鼠的空肠组织未观察到炎症改变;Tg组和Tg+lactose组小鼠的小肠组织观察到肠绒毛缩短,肠隐窝变浅,绒毛顶端上皮细胞坏死,小肠黏膜组织中有炎症细胞浸润。与Tg组的相比,Tg+lactose组小鼠小肠组织的病理损伤更加严重。qRT⁃PCR结果显示,Tg+lactose组小鼠小肠组织SAG1的mRNA相对表达水平为9.17±1.65,高于Tg组的1.00±0.84(t=4.40,P<0.05)。naive组、lactose组、Tg组和Tg+lactose组小鼠小肠组织galectin⁃3的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.28、1.71±0.31、2.46±1.11和7.10±1.57(F=10.15,P<0.01),galectin⁃9的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.31、1.44±0.26、3.21±1.01和7.00±1.08(F=14.53,P<0.01),Tim⁃3的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.12、0.88±0.28、1.64±0.31和4.89±0.69(F=19.15,P<0.01),CD137的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.42、1.03±0.30、0.89±0.11和3.84±0.77(F=8.46,P<0.01),IL⁃12的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.35、1.14±0.56、12.37±4.43和18.42±3.89(F=10.18,P<0.01),IFN⁃γ的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.56、1.65±0.53、5.57±1.84和21.26±6.48(F=10.38,P<0.01),IL⁃10的mRNA相对表达水平分别为1.00±0.20、1.10±0.25、8.65±2.52和21.98±3.96(F=20.84,P<0.01)。小鼠小肠组织中IL⁃4、TGF⁃β和CCR2的mRNA相对表达水平在naive组、lactose组、Tg组和Tg+lactose组之间差异无统计学意义(F=1.09、4.74、2.03,均P>0.05)。naive组和lactose组未检测到Ym1的mRNA表达,Tg组和Tg+lactose组Ym1的mRNA相对表达水平差异无统计学意义(t=0.24,P>0.05)。结论阻断半乳糖凝集素⁃受体相互作用后,弓形虫感染小鼠的小肠组织虫荷增加、病理损伤加重,galectin⁃3、galectin⁃9、Tim⁃3、CD137、IL⁃10和IFN⁃γ的表达上调。

关键词：弓形虫感染小鼠小肠半乳糖凝集素

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环境污染物暴露对儿童免疫系统发育的影响

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广西医科大学学报 2024年第11期41卷 1530-1537页

作者：霍霞谢博曾志俊徐锡金暨南大学环境与气候学院环境医学与发育毒理学实验室广州511443 暨南大学第一附属医院环境医学与发育毒理学实验室广州510630 重庆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室重庆400016 汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室汕头515041

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免... 详细信息

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免疫相关指标,探讨环境污染物暴露对儿童免疫系统发育的影响及其健康风险。结果发现,粗放式电子垃圾拆解区各类污染物处于较高水平,长期污染物暴露可造成儿童机体呈现慢性低度炎症状态,疫苗接种所产生的特异性抗体滴度较低且与污染物暴露水平负相关,儿童黏膜免疫系统受损,感冒、腹泻等呼吸、消化系统病症的发生频率增加,儿童免疫功能的变化与年龄、性别、营养状况和复合暴露有关。由于机体低度炎症是衰老和慢性疾病的重要因素,也是各类器官系统损伤和疾病发生的主要诱发因素,随着年龄的增长,罹患心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和自身免疫性疾病等慢性疾病的发病风险不断加大。研究提示,环境污染物暴露可通过干扰儿童期免疫系统的正常发育,增加成年后罹患相关疾病的风险。这些研究可为制定针对性的疫苗接种政策和慢性疾病的早期防控提供科学依据。

关键词：污染物暴露免疫毒理慢性低度炎症儿童健康

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LINC00657对结直肠癌细胞恶性行为影响及机制

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青岛大学学报（医学版） 2023年第6期59卷 860-866页

作者：张生军赵阿静张安瑞李雅微李小宝刘敏丽延安大学附属医院普外科陕西延安716000 延安大学医学院形态学实验室陕西延安716000 延安大学医学院检验系陕西延安716000 延安大学医学院病理学教研室陕西延安716000

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00657通过调控miR-26b及其靶基因黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1(MALT1)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常肠上皮细胞(NCM460)、CRC细胞系(HT29、... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00657通过调控miR-26b及其靶基因黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1(MALT1)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常肠上皮细胞(NCM460)、CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)中LINC00657的表达水平。对HT29细胞转染shRNA-LINC00657或shRNA-CON,分析沉默LINC00657对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。用双荧光素酶报告基因验证LINC00657、miR-26b和MALT1的靶向作用关系。对HT29细胞分别仅转染shRNA-LINC00657、同时转染shRNA-LINC00657+miR-26b inhibitor、同时转染shRNA-LINC00657+pcDNA-MALT1,分析LINC00657通过miR-26b/MALT1轴对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,通过Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。应用RT-PCR检测MALT1 mRNA表达水平,Western blot检测MALT1蛋白的表达水平。结果CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)的LINC00657表达水平均高于正常肠上皮细胞(NCM460),差异有统计学意义(F=30.267,P<0.05)。沉默LINC00657可以抑制HT29细胞的增殖、侵袭和迁移(t=9.123~18.456,P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,LINC00657靶向作用于miR-26b并下调其表达,miR-26b可负调控MALT1的表达。沉默LINC00657表达可抑制HT29细胞中MALT1 mRNA和蛋白的表达水平(F=15.893、17.231,P<0.05)。转染shRNA-LINC00657+miR-26b-inhibitor或shRNA-LINC00657+MALT1过表达载体以后,MALT1 mRNA和蛋白的表达水平较仅转染shRNA-LINC00657明显上调(F=15.893、17.231,P<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力也升高(F=4.783~8.893,P<0.05)。结论LINC00657在CRC细胞中高表达,可通过调控miR-26b/MALT1轴促进癌细胞增殖、侵袭以及迁移。

关键词：结直肠肿瘤 RNA,长链非编码黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤易位1蛋白细胞增殖肿瘤浸润

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结核分枝杆菌对CD4+T细胞白细胞介素6受体3′非翻译区甲基化的作用及机制研究

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中华结核和呼吸杂志 2022年第4期45卷 379-386页

作者：莫斯维朱传智刘晓倩万浩强李富祥邓国防张宗德陈心春深圳大学医学院病原生物学教研室深圳518061 首都医科大学附属北京胸科医院分子生物学实验室耐药结核病研究北京市重点实验室北京市结核病胸部肿瘤研究所北京101149 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院龙华分院中心实验室深圳518120 深圳市第三人民医院肺二科深圳518112

目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌(MTB)裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体(IL-6R)表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人(对照组)和10例结核病患者(TB组)外周血单... 详细信息

目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌(MTB)裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体(IL-6R)表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人(对照组)和10例结核病患者(TB组)外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞,亚硫酸氢盐测序法分析IL-6R启动子区和3′非翻译区(UTR)区CpG岛甲基化变化;RT-qPCR和Western blotting分别检测IL-6R和DNA甲基转移酶(DNMT)表达;进一步通过MTB裂解物刺激anti-CD3/CD28抗体活化的对照组PBMC和Jurkat E6-1细胞,检测IL-6R不同区域CpG岛甲基化和IL-6R、DNMT表达的变化;双荧光素酶报告基因系统检测IL-6R 3′UTR区甲基化状态对其转录活性的影响;两组间采用非配对t检验,三组及以上多组运用one-way ANOVA分析。结果在对照组和TB组外周血CD4+T细胞中,TB组中IL-6R表达低于对照组,而DNMT1和DNMT3B则高于对照组;且与对照组比,IL-6R启动子CpG岛甲基化水平差异无统计学意义;3′UTR区CpG岛甲基化率分别为54.3%±4.7%和69.5%±3.4%,差异有统计学意义(P<0.001);在体外,MTB裂解物刺激活化对照组PBMC后,IL-6R表达低于未刺激的,而DNMT1和DNMT 3B表达高于未刺激的;同时CD4+T细胞中IL-6R 3′UTR区CpG岛甲基化率由58.9%±11.6%增加至79.4%±10.9%,差异有统计学意义(P<0.001);同样地,MTB刺激活化Jurkat E6-1细胞后的结果与对照组PBMC相一致。进一步发现DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(5-aza)与MTB裂解物共处理后IL-6R的表达均高于MTB裂解物单独刺激的;DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(5-aza)与MTB裂解物共处理后IL-6R 3′UTR区CpG岛甲基化水平低于MTB裂解物单独刺激的,并且完全非甲基化修饰的IL-6R 3′UTR报告基因的转录活性高于完全甲基化修饰的IL-6R 3′UTR区CpG岛。结论MTB裂解物刺激通过诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化抑制IL-6R转录活性进而下调其表达;MTB诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化可能与DNMT1、DNMT3B表达增加有关。

关键词：分枝杆菌,结核 DNA甲基化 CD4+T细胞 IL-6R

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