检索结果-内蒙古大学图书馆

中国人兽共患病杂志 2001年第5期17卷 41-44页

作者：江振友肖琼林晨李君武曹艳英暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院二附院深圳市人民医院眼科暨南大学组织移植与免疫实验中心

目的　研究 6种细胞因子 (IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、GM -CSF、TGF - β1、bFGF)对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,探讨细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法　用不同浓度的 6种细胞因子分别作用于HEL ,2 4... 详细信息

目的　研究 6种细胞因子 (IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、GM -CSF、TGF - β1、bFGF)对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,探讨细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法　用不同浓度的 6种细胞因子分别作用于HEL ,2 4h后感染病毒 ,研究 6种细胞因子对HCMV感染HEL的影响。结果　在病毒感染前 ,IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、bFGF作用于HEL可抑制HCMV的增殖 ;TGF - β1作用于HEL可增加HCMV的增殖 ,上述细胞因子对病毒复制的影响与细胞因子的浓度有关。GM -CSF对人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞无明显影响。结论　细胞因子在HCMV感染免疫过程中起重要作用。

关键词：人巨细胞病毒细胞因子人胚肺成纤维细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠硬腭穿孔的愈合

引用

中国病理生理杂志 2000年第5期16卷 451-453,I000页

作者：孔卫东林巍李小兰沈丽佳邓国珍暨南大学医学院第一附属医院口腔科广东广州510630 暨南大学医学院微生物与免疫学教研室广东广州510630 暨南大学医学院口腔系广东广州510630

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对硬腭穿孔愈合的影响。方法：在大鼠硬腭部制作早期硬腭穿孔动物模型，外用ｂＦＧＦ治疗硬腭穿孔。采用肉眼观察、病理学检查的方法进行评价。结果：肉眼观察发现ｂＦＧＦ组伤口愈合率... 详细信息

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对硬腭穿孔愈合的影响。方法：在大鼠硬腭部制作早期硬腭穿孔动物模型，外用ｂＦＧＦ治疗硬腭穿孔。采用肉眼观察、病理学检查的方法进行评价。结果：肉眼观察发现ｂＦＧＦ组伤口愈合率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；病理学检查表明ｂＦＧＦ能刺激肉芽组织的增长，成纤维细胞分裂增殖；ｂＦＧＦ组成纤维细胞的核仁形成区嗜银蛋白颗粒数目为３．７３±０．５２，对照组为２．１１±０．３１（Ｐ＜０．０５）。结论：ｂＦＧＦ有助于肉芽组织的生长，具有显著促进硬腭穿孔创伤愈合的作用，有助手硬腭穿孔的修复。

关键词：成纤维细胞生长因子伤口愈合大鼠硬腭穿孔

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制

引用

肿瘤防治研究 2008年第9期35卷 627-629页

作者：林晨白雪高珂杨力建陈少华李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用... 详细信息

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低最显著。结论超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用。

关键词：超抗原 PML-RARα多肽 NB4细胞 T细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人IL-6、TNF-α对登革病毒感染人树突状细胞的影响

引用

细胞与分子免疫学杂志 2006年第4期22卷 469-471页

作者：史毓杰江振友曾抗暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 南方医科大学南方医院皮肤科广东广州510515

目的:探讨IL-6和TNF-α对登革病毒感染人树突状细胞(DC)的影响。方法:从人外周血中常规分离单核细胞,以GM-CSF和IL-4诱导成DC并进行形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力的鉴定。用不同浓度的IL-6、TNF-α作用于Ⅱ型登革病毒(DV2)感... 详细信息

目的:探讨IL-6和TNF-α对登革病毒感染人树突状细胞(DC)的影响。方法:从人外周血中常规分离单核细胞,以GM-CSF和IL-4诱导成DC并进行形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力的鉴定。用不同浓度的IL-6、TNF-α作用于Ⅱ型登革病毒(DV2)感染的DCs,于感染后6、24、48、72、96h收集上清,采用甲基纤维素微量病毒空斑法检测病毒的滴度,以MTT比色法测定IL-6和TNF-α对DV感染DC及正常DC数量的变化。结果:中、低浓度的IL-6对DC中DV2的增殖均有增强作用;高、中浓度的TNF-α对DC中DV2的增殖具有抑制作用。IL-6和TNF-α对DV感染DC及正常DC数量无明显影响。结论:IL-6和TNF-α通过对DC的影响在DV2感染中具有重要作用。

关键词：登革病毒人树突状细胞细胞因子感染

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NLRP3炎症小体在甲型流感病毒肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应

引用

中国免疫学杂志 2021年第14期37卷 1677-1681页

作者：石云锋师小函梁晶晶陈健宁江振友吴本权中山大学附属第三医院广州510630 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632

目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PC... 详细信息

目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β的mRNA表达水平,用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达水平,用ELISA法检测血清IL-1β的浓度。结果:甲流病毒肺炎小鼠模型建立成功。24 h组小鼠肺组织病理呈炎症改变,肺组织NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),肺组织caspase-1的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于空白对照(P<0.01)。1周组小鼠肺组织病理示炎症反应加重,肺组织NLRP3、caspase-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于24 h组(P均<0.05),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于24 h组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于24 h组(P<0.01)。结论:甲流病毒感染激活NLRP3炎症小体并引起小鼠病毒性肺炎,炎症反应强度与感染时间呈正相关。甲流病毒感染1周,NLRP3炎症小体表达明显增强,该效应可能是甲流病毒肺炎在感染1周时进展为重症病毒性肺炎的机制之一。

关键词： NLRP3炎症小体甲型流感病毒小鼠炎症重症肺炎

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

引用

第二军医大学学报 2005年第7期26卷 783-787页

作者：唐小龙江振友曾耀英林羿王华东蔡淑玉暨南大学组织移植与免疫学教育部重点实验室广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室安徽理工大学医学院淮南232001

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色... 详细信息

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.

关键词：组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1 白细胞介素6 人脐静脉血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人外周血单个核细胞与脐带间充质干细胞共培养的AFM研究

引用

中国生物工程杂志 2010年第8期30卷 6-12页

作者：龚超群蔡继业郜世隽王秋兰金花暨南大学生命科学技术学院化学系广州510632 暨南大学医学院微生物学免疫学教研室广州510632

采用原子力显微镜与倒置显微镜在细胞层次上观察了人外周单个核细胞(PBMCs)与同种异源脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)共培养的过程,并在单细胞水平上分析了共培养前后人外周单个核细胞的形貌和生物物理性质。结果发现:共培养后贴壁人外周... 详细信息

采用原子力显微镜与倒置显微镜在细胞层次上观察了人外周单个核细胞(PBMCs)与同种异源脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)共培养的过程,并在单细胞水平上分析了共培养前后人外周单个核细胞的形貌和生物物理性质。结果发现:共培养后贴壁人外周单个核细胞的形态发生了很大的改变,并且表面分布着大小不一的颗粒状聚合物。利用AFM高空间分辨的力位移曲线测量系统,发现共培养72h后培养上清中人外周单个核细胞、贴壁的人外周单个核细胞的粘滞力分别是单纯培养72h的人外周单个核细胞的2倍、5倍,而细胞的硬度分别是单纯培养人外周单个核细胞的1.5倍、2倍。CCK-8检测提示,共培养过程中,干细胞的生长与外周血单个核细胞的生长出现了竞争作用。通过AFM探测人外周单个核细胞与脐带间充质干细胞共培养的可视化数据,有助于更好地了解间充质干细胞与外周血单个核细胞的相互作用。

关键词：脐带间充质干细胞外周血单个核细胞原子力显微镜倒置荧光显微镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

超抗原刺激Jurkat T细胞的原子力显微镜研究

引用

生物物理学报 2009年第5期25卷 373-380页

作者：龚超群郜世隽蔡继业董世松暨南大学生命科学技术学院化学系广州510632 暨南大学医学院微生物学免疫学教研室广州510632

利用原子力显微镜分别对未加药人急性T淋巴细胞性白血病细胞(Jurkat细胞)和经超抗原刺激不同时间(6,12,48,72h)后的Jurkat细胞进行了细胞全貌和细胞膜表面纳米结构成像和探测研究,并通过比较不同状态下细胞表面的粘附力变化,探讨Jurkat... 详细信息

利用原子力显微镜分别对未加药人急性T淋巴细胞性白血病细胞(Jurkat细胞)和经超抗原刺激不同时间(6,12,48,72h)后的Jurkat细胞进行了细胞全貌和细胞膜表面纳米结构成像和探测研究,并通过比较不同状态下细胞表面的粘附力变化,探讨Jurkat细胞形态变化与粘附行为之间的关系,用CCK-8检测细胞的增殖,以期对Jurkat细胞形态结构和细胞功能之间的关系有进一步的了解。结果发现:与未加药的Jurkat细胞相比,随着超抗原刺激时间的延长,Jurkat细胞的体积、高度、半宽度、粗糙度等参数发生明显的变化;活化48、72h时,细胞与针尖间的相互作用力大约是活化6h时的5倍,活化过程中细胞膜表面纳米结构的改变,引起其机械性能的变化。Jurkat细胞的表面超微结构、细胞膜结构的改变和分化对于更深入地了解T细胞活化与免疫信号的传递,阐明其免疫过程的作用机制具有重要的意义。

关键词：原子力显微镜超抗原 Jurkat细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖诱导血管内皮细胞凝血途径相关因子基因表达变化

引用

中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1540-1544页

作者：唐小龙蔡淑玉江振友王华东江丽芳安徽理工大学医学院微生学与免疫学教研室安徽淮南232001 暨南大学医学院2微生学与免疫学教研室病理生理学教研室广东广州510632 中山大学中山医学院微生物学教研室广东广州510080

目的:观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度... 详细信息

目的:观察脂多糖(LPS)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和凝血酶调节蛋白(TM)的影响。方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行实验。同时应用CCK-8测定细胞在不同浓度的LPS(1-100 mg/L)处理前后细胞活性;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TM、TF和TFPImRNA水平。结果:浓度为10 mg/L的LPS对细胞活力与对照组相比没有显著差异。浓度为10 mg/L的LPS作用使HUVECs显著上调TF mRNA表达,6-24 h可以使细胞TFPI mR-NA表达下调,以后渐恢复正常表达,72 h达到正常对照组水平,同时下调TM mRNA表达。结论:LPS(10 mg/L)对HUVECs的活性不造成直接的影响,可显著上调HUVECs的TF mRNA转录,抑制TFPI mRNA的转录,而不改变TMmRNA的转录,这可能与LPS在感染过程中诱导血栓形成,血液凝固和D IC发生相关。

关键词：脂多糖类凝血致活酶血栓调节蛋白脐静脉内皮细胞基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Wee1-GFP在CTL介导的细胞毒效应中的作用研究

引用

细胞与分子免疫学杂志 2008年第3期24卷 303-305页

作者：胡萍吴砂李琨暨南大学医学院微生物学和免疫学教研室广东广州510632 南方医科大学免疫学教研室广东广州510515 同济大学医学院病理生理学教研室上海200092

目的:研究Wee1-GFP融合蛋白对胞毒T细胞介导的胞毒效应的影响。方法:采用脂质体将融合基因Wee1-GFP导入鼠胰岛瘤细胞(NIT-1)并检测其表达。以转染pWee1-GFP和空载体的NIT-1为靶细胞,采用ELISA凋亡试剂盒和乳酸脱氢酶法检测胞毒T细胞介... 详细信息

目的:研究Wee1-GFP融合蛋白对胞毒T细胞介导的胞毒效应的影响。方法:采用脂质体将融合基因Wee1-GFP导入鼠胰岛瘤细胞(NIT-1)并检测其表达。以转染pWee1-GFP和空载体的NIT-1为靶细胞,采用ELISA凋亡试剂盒和乳酸脱氢酶法检测胞毒T细胞介导的细胞毒效应。结果:Western blot检出Wee1-GFP融合蛋白的表达。转染Wee1-GFP的靶细胞发生凋亡及损伤的细胞数比转染空载体的靶细胞少。结论:Wee1-GFP基因转染靶细胞具有一定的抵抗CTL介导的胞毒效应的能力。

关键词：凋亡 Wee1 细胞毒效应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：