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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第4期26卷 491-494,507页

作者：张文斌姜海平张海伟林晨郭国庆暨南大学附属第一医院外科广东广州510630 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠... 详细信息

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠右肝,3个月后观察注射局部病理变化并分别统计比较变性坏死、纤维化及巨噬细胞和纤维化结节的面积差异,测量血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白M(IgM)变化。结果:3组动物注射局部处肉眼观察无明显差别;镜下观察,3组小鼠注射局部变性坏死面积不同,其中混和液组引起局部变性坏死面积最大(χ2=15.4,P<0.01);混和液组与碘油组两两比较变性坏死面积差异无显著性意义(Z=-0.8,P>0.05);在混和液组可见肝脏组织局部的巨噬细胞结节和纤维细胞增生,局部纤维细胞增生较碘油组差异有显著性意义(Z=-2.5,P<0.05);3组小鼠血清IgM水平均数不同(F=1 720.3,P<0.01),其中,混合液组最高(314.7±10.7)mg/L。结论:SiO2与超液化碘油的联合应用可以显著地引起小鼠肝脏局部纤维细胞增生,其机制可能与体液免疫因素IgM水平的变化有关。

关键词：二氧化硅肝纤维化超液化碘油小鼠免疫球蛋白

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IL-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达

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第二军医大学学报 2005年第7期26卷 783-787页

作者：唐小龙江振友曾耀英林羿王华东蔡淑玉暨南大学组织移植与免疫学教育部重点实验室广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室安徽理工大学医学院淮南232001

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色... 详细信息

目的:观察IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响.方法:用生长良好的第2、3代HUVECs细胞进行实验,用CCK-8测定IL-6(0.125、0.25、0.5、1.2 ng/ml)作用前后细胞活性;用发色底物法测定0.5 ng/ml IL-6组和对照组(不加IL-6)培养上清液中tPA、PAI-1活性;进一步用RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平.结果:与对照组相比, IL-6(≤0.5 ng/ml)对细胞增殖活性的影响无差异性.0.5 ng/ml IL-6组tPA活性在12～72 h显著升高(P<0.05),且显著上调tPA mRNA,12 h达到峰值,以后渐降,48 h mRNA达正常水平.而IL-6组PAI-1活性与PAI-1 mRNA表达与对照组无差异性.结论: IL-6可活化内皮细胞,显著上调HUVECs的tPA mRNA的转录和tPA分泌,诱发纤溶系统活化,而对PAI-1 mRNA或PAI-1活性无影响.IL-6的这种效应在炎症反应的病理生理过程中可能发挥重要作用.

关键词：组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1 白细胞介素6 人脐静脉血管内皮细胞

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胎肝Sca-1^+细胞治疗STZ诱导小鼠糖尿病的实验研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第2期26卷 156-161页

作者：林晨张洹廖继东赵欣姜铧余卫暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院中心实验室广东广州510632

目的:探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca - 1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能。方法:取14 5d的C5 7BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca - 1+细胞,将2×10 5个雄性小鼠Sca ... 详细信息

目的:探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca - 1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能。方法:取14 5d的C5 7BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca - 1+细胞,将2×10 5个雄性小鼠Sca - 1+细胞输注到STZ诱导的C5 7BL/6J雌性小鼠体内,以后每7d定时测定小鼠血糖,第38d处死受体小鼠取胰腺组织固定、切片,免疫组化观察胰腺组织中胰岛素阳性的β细胞变化。结果:小鼠胎肝Sca 1+细胞能够有效抑制STZ诱导小鼠血糖的持续升高,明显降低糖尿病鼠的死亡率。受体小鼠胰岛细胞结构清楚,其中可见表达胰岛素的β细胞,荧光原位杂交显示小鼠胰岛内有Y染色体阳性杂交点。结论:小鼠胎肝Sca -

关键词：干细胞链脲佐菌素糖尿病

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登革病毒诱导血管内皮细胞凝血和纤溶系统相关分子变化

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第三军医大学学报 2005年第8期27卷 720-723页

作者：唐小龙蔡淑玉江振友江丽芳广州复大肿瘤医院生物治疗中心广州510300 安徽理工大学医学院检验医学教研室淮南232001 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 中山大学医学院微生物学教研室广州510080

目的　为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化。方法　应用D2 V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分... 详细信息

目的　为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化。方法　应用D2 V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化。结果　D2 V可以显著上调内皮细胞的t PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL 6水平,而不影响PAI 1。抗IL 6抗体抑制D2 V感染对内皮细胞表达t PA和sTM的增强效应。结论　血管内皮细胞是D2 V的靶细胞之一,D2 V可以诱导内皮细胞表达t PA和IL 6并提高血浆中sTM水平,IL 6能有效地增强D2 V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL 6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血。

关键词：登革病毒组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物凝血酶调节蛋白白介素6

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丙型肝炎病毒非结构蛋白3蛋白酶抑制剂的研究进展

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医学研究生学报 2005年第10期18卷 930-933页

作者：许小亮李君武暨南大学医学院微生物和免疫教研室广东广州510632

面对丙型肝炎的流行,至今缺少理想的治疗药物和方案,丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白3(NS3)蛋白酶是近年来抗丙型肝炎药物研究的重要靶点。作者综述了NS3蛋白酶抑制剂的作用机制和活性特点。

关键词：丙型肝炎病毒非结构蛋白蛋白酶抑制剂

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登革出血热/登革休克综合征患者凝血和纤溶系统失调

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中华传染病杂志 2005年第2期23卷 108-110页

作者：唐小龙蔡淑玉卢业成肖瑞暨南大学医学院微生物与免疫学教研室广州510632 安徽理工大学医学院广州市传染病医院检验科

登革热病毒(DV)可引起登革热(DF)和登革出血热(DHF),DHF与DF的主要区别为凝血异常和血管渗透性升高而导致微血管的渗漏和出血,严重感染者可因血容量过度减少而发生登革热休克综合征(DSS).DV感染引起血浆渗漏和出血机制目前仍不清楚。

关键词：登革出血热纤溶系统登革休克综合征患者 DHF/DSS 活化部分凝血活酶时间弥散性血管内凝血失调血管内皮细胞 VECs 登革热病毒血管渗透性血小板减少凝血异常出血机制系统失衡凝血途径相关分子发病机制微血管

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RNAi技术在临床中的运用

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广东药学院学报 2005年第1期21卷 77-79页

作者：许小亮李君武暨南大学医学院微生物免疫教研室广东广州510631

RNA干涉(RNA interference，RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(dsRNA)介导细胞内的mRNA发生特异性降解，导致靶基因的表达沉默，产生相应的功能表型缺失。这一现象属于转录后的基因沉默机制(posttranscriptional gene silencing，PT... 详细信息

RNA干涉(RNA interference，RNAi)现象是指内源性或外源性双链RNA(dsRNA)介导细胞内的mRNA发生特异性降解，导致靶基因的表达沉默，产生相应的功能表型缺失。这一现象属于转录后的基因沉默机制(posttranscriptional gene silencing，PTGS)。

关键词： RNA干涉 siRNA HIV 乙肝肿瘤

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HCVcore真核表达质粒pcDNA3.1(-)/core的构建

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广东药学院学报 2005年第1期21卷 57-59,63页

作者：李君武江静王志鹏许小亮林绍强黄泽棋韦静李小兰暨南大学医学院微生物免疫教研室广东广州510632

目的构建HCVcore基因真核表达质粒,为进一步研究和解析HCV诱发人不死化肝细胞癌化的机制,HCV感染的检测及疫苗和药物研发做好前期基础。方法将含HCV全长基因的pBRTM/HCV1 -3011质粒于大肠杆菌JM109内扩增;提取pBRTM/HCV1-3011质粒;从pBR... 详细信息

目的构建HCVcore基因真核表达质粒,为进一步研究和解析HCV诱发人不死化肝细胞癌化的机制,HCV感染的检测及疫苗和药物研发做好前期基础。方法将含HCV全长基因的pBRTM/HCV1 -3011质粒于大肠杆菌JM109内扩增;提取pBRTM/HCV1-3011质粒;从pBRTM/HCV1-3011质粒中PCR扩增出HCVcore片段并将其插入pGEM-T克隆载体;再与表达载体pcDNA3. 1( -)重组,以得到重组的真核表达载体pcDNA3. 1 ( -) /core;最后限制性酶切鉴定HCVcore表达载体。结果从pBRTM/HCV1-3011质粒中扩增出的HCVcore片段大小正确,经测序证明其碱基序列为编码目的基因的正确序列;凝胶电泳结果证明已将此片段克隆到pcDNA3. 1 /core内。结论成功的构建了HCVcore基因的真核表达载体pcDNA3. 1( -) /core。

关键词： HCV 基因非结构蛋白载体

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肾综合征出血热病毒对人外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

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免疫学杂志 2005年第5期21卷 374-376,381页

作者：江振友史毓杰刘小澄黄汉伟暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 广东省中山市陈星海医院内科广东中山528415

目的研究肾综合征出血热(HFRS)病毒对人外周血单个核细胞(PMBC)产生细胞因子的影响。方法用HFRS病毒A69株及脂多糖(LPS)单独或联合作用于PMBC,于作用后12、24、48、72、96h分别收集培养上清液,用ELISA法检测上清液中细胞因子TNF-α、IL-... 详细信息

目的研究肾综合征出血热(HFRS)病毒对人外周血单个核细胞(PMBC)产生细胞因子的影响。方法用HFRS病毒A69株及脂多糖(LPS)单独或联合作用于PMBC,于作用后12、24、48、72、96h分别收集培养上清液,用ELISA法检测上清液中细胞因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量,实验数据用方差分析处理。结果病毒感染和LPS能使PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ能力增强。感染后12h,TNF-α和IFN-γ开始升高,于感染后24h达高峰,然后开始下降;而IL-6水平于感染后72h达高峰,然后开始下降。HFRS病毒与LPS联合作用显著提高病毒诱导PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ的能力。结论HFRS病毒能提高PBMC分泌TNF-α、IL-6和IFN-γ的能力,LPS可增强病毒诱导PBMC分泌细胞因子的能力,在HFRS病毒感染过程中合并细菌感染可能调节细胞因子介导的疾病进程,细胞因子在HFRS病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用。

关键词：肾综合征出血热病毒细胞因子外周血单个核细胞脂多糖

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CAI课件在医学免疫学教学中的应用

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2005年第3期7卷 234-236页

作者：江振友唐小龙暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室

CAI教学是现代化教育技术的重要组成部分,它将文本、声音、图片、动画、录像等有机结合在一起,很大程度上改变现有的教学模式,提高了医学教学质量.从医学免疫学教学的实践出发,谈几点医学免疫学CAI教学的优势和注意要点.

关键词：医学免疫学教学 CAI课件现代化教育技术 CAI教学教学模式有机结合教学质量注意要点

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