检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2002年第7期18卷 869-873页

作者：林晨胡巢凤江振友暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

Over the past ten years studies in animals and human have supported the links between inflammation and tumors. The inflammatory cells and agents found in tumors play an important role in the pathogenesis of malignant disease facilitating tumor growth, invasion and metastasis. This article reviewed the molecular mechanism of inflammatory action in promoting tumors and suggested that inflammatory cytokine network is more likely to contribute to immunosuppression than to mount an effective host anti-tumor response. [

关键词：促肿瘤作用细胞因子炎症肿瘤发生肿瘤坏死因子发病机制

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NOD/SCID小鼠人源化TCR Vβ亚家族T细胞分布与克隆性分析

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免疫学杂志 2007年第4期23卷 376-378,382页

作者：林晨谭玉波白雪陈少华杨力健江振友李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的应用脐血CD34+细胞移植NOD/SCID鼠所建立的人源化SCID模型,分析人源化TCR Vβ亚家族T淋巴细胞分布与克隆性。方法磁珠分选法分离脐血中CD34+细胞,分别经尾静脉输入亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠。第6周处死小鼠提取外周血、骨髓、... 详细信息

目的应用脐血CD34+细胞移植NOD/SCID鼠所建立的人源化SCID模型,分析人源化TCR Vβ亚家族T淋巴细胞分布与克隆性。方法磁珠分选法分离脐血中CD34+细胞,分别经尾静脉输入亚致死剂量照射的NOD/SCID小鼠。第6周处死小鼠提取外周血、骨髓、胸腺的RNA,RT-PCR扩增人TCR Vβ亚家族基因,并用基因扫描进行T细胞克隆性分析。结果采用RT-PCR技术在模型小鼠骨髓中检测到部分人TCR Vβ亚家族基因Vβ1、2、91、3、19。经进一步基因扫描分析,发现部分TCR Vβ亚家族基因Vβ9、13、19呈寡克隆表达。结论在NOD/SCID模型可重建分化成熟的TCR Vβ亚家族T细胞。未能检测到全部人TCR VβT细胞的原因可能与免疫重建不完全或存在移植物抗宿主的反应有关。人源T淋巴细胞在模型鼠骨髓中分化成熟。

关键词：造血干细胞 NOD/SCID鼠 T细胞受体Vβ基因

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裸鼠实验性矽结节形成与免疫应答关系的探讨

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中国病理生理杂志 1995年第6期11卷 615-618页

作者：林晨杨柳张文兴司徒锐王惠华廖剑辉暨南大学医学院微生物和免疫学教研室暨南大学医学院病理学教研室

先天性胸腺缺陷的裸鼠及正常ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔注射二氧化硅（ＳｉＯ＿２）后，连续８周动态观察血清ＩｇＭ，ＩｇＧ，抗ｓｓＤＮＡ抗体的变化及其与矽结节形成的关系，结果表明：两组实验鼠在形成矽结节过程中，免疫反应不同，ＢＡ... 详细信息

先天性胸腺缺陷的裸鼠及正常ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔注射二氧化硅（ＳｉＯ＿２）后，连续８周动态观察血清ＩｇＭ，ＩｇＧ，抗ｓｓＤＮＡ抗体的变化及其与矽结节形成的关系，结果表明：两组实验鼠在形成矽结节过程中，免疫反应不同，ＢＡＬＢ／Ｃ鼠诱导形成的矽结节明显大于裸鼠组，ＢＡＬＢ／ｃ组鼠血清ＩｇＭ，ＩｇＧ，裸鼠组血清ＩｇＭ明显升高，两组鼠抗ｓｓＤＮＡ抗体均异常升高，ＢＡＬＢ／ｃ鼠组抗ｓｓＤＮＡ抗体阳性率明显高于裸鼠组，结果说明Ｔ细胞在矽结节形成过程中有一定作用，血清抗体的异常升高作为继发因素参与矽结节形成。

关键词：硅石免疫矽结节矽肺

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基于免疫信息学的SARS-CoV-2表位筛选及疫苗分子设计分析

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中国免疫学杂志 2022年第7期38卷 838-847页

作者：邓辉雄王革非(指导) 李雁嫘宋鑫利谷李铭李蕊(指导) 汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室病原与免疫学研究中心汕头515041

目的:基于新型冠状病毒(SARS-CoV-2)全病毒或Spike蛋白作为免疫原可能存在的无关抗原表位干扰,筛选鉴定优势保护性抗原表位,构建候选多价表位疫苗。方法:以免疫信息学确定诱导主要中和抗体、激活细胞免疫应答的细胞保护性抗原表位,以Rap... 详细信息

目的:基于新型冠状病毒(SARS-CoV-2)全病毒或Spike蛋白作为免疫原可能存在的无关抗原表位干扰,筛选鉴定优势保护性抗原表位,构建候选多价表位疫苗。方法:以免疫信息学确定诱导主要中和抗体、激活细胞免疫应答的细胞保护性抗原表位,以Raptor X、trRosetta预测蛋白疫苗的二级、三级结构,并对候选蛋白疫苗进行二硫键的设计及对接分析,以C-ImmSim服务器模拟预测分析多表位疫苗的免疫原性和免疫应答。结果:实验筛选了Spike蛋白免疫原性强的B细胞表位,具有高保守性和人群覆盖度广的IFN-γ、IL-4阳性的Th表位及CTL表位,计算模拟验证了疫苗的免疫应答特性。结论:信息学分析结果初步显示候选表位疫苗具有良好的平衡体液免疫和细胞免疫应答能力。

关键词：新冠病毒 Spike蛋白抗原表位平衡免疫免疫信息学

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甲氰咪呱对K562细胞诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响

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第三军医大学学报 2009年第17期31卷 1637-1640页

作者：田红霞林晨陈少华杨力建江振友高珂郜世隽李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的研究甲氰咪呱(cimetidine)对K562细胞体外诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响。方法体外分别将甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞与正常人的脐带血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)混合培养2周,检测诱导增殖T细胞的特... 详细信息

目的研究甲氰咪呱(cimetidine)对K562细胞体外诱导脐血T细胞TCR Vβ亚家族克隆性的影响。方法体外分别将甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞与正常人的脐带血单个核细胞(mononuclear cells,MNC)混合培养2周,检测诱导增殖T细胞的特异杀伤活性,同时利用RT-PCR基因扫描技术分析培养后T细胞的TCR Vβ亚家族谱系的选择性利用和克隆性增殖情况。结果经甲氰咪呱、K562细胞、甲氰咪呱+K562细胞诱导培养2周后,各组均不同程度诱导细胞增殖,其中甲氰咪呱联合K562细胞诱导组的T细胞对K562细胞的特异性杀伤作用显著增强(P<0.01)。3组均呈现不同程度的T细胞TCR Vβ亚家族选择性利用,均有TCR Vβ21亚家族呈克隆性增殖。结论甲氰咪呱可协助增强bcr-abl抗原刺激的特异性抗CML T细胞作用。

关键词：甲氰咪呱 T细胞受体Vβ基因慢性粒细胞白血病脐血

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脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6水平和SOCS-3基因表达

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中国免疫学杂志 2005年第4期21卷 273-276页

作者：苏芸赵丽纯李康生汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室汕头515031

目的:研究脑不对称性对下丘脑中IL -1β、IL -6及细胞因子信号转导抑制因子 3(SOCS -3)表达的影响,从分子水平探讨脑不对称性在神经内分泌免疫调节网络中的作用。方法:运用伸爪取食法将BALB c小鼠区分为左利、右利和双利鼠。小鼠分组一... 详细信息

目的:研究脑不对称性对下丘脑中IL -1β、IL -6及细胞因子信号转导抑制因子 3(SOCS -3)表达的影响,从分子水平探讨脑不对称性在神经内分泌免疫调节网络中的作用。方法:运用伸爪取食法将BALB c小鼠区分为左利、右利和双利鼠。小鼠分组一周后断头杀死,迅速分离出下丘脑,一部分标本制备匀浆后采用ELISA法测定下丘脑中IL- 1β、IL- 6的蛋白水平;另一部分标本以RT- PCR法间接测定下丘脑SOCS -3mRNA水平。结果:(1)下丘脑IL 6蛋白水平:左利鼠水平明显高于右利鼠,差异有统计学意义(P <0 . 0 5 )。(2 )下丘脑IL -1β蛋白水平:左利、右利小鼠水平相近,差异无显著性(P >0 . 0 5 )。(3)下丘脑SOCS 3表达:右利鼠下丘脑中SOCS 3的表达显著高于左利鼠(P <0 . 0 5 )。结论:脑不对称BALB c小鼠下丘脑IL -1β、IL- 6及细胞因子信号转导抑制因子SOCS -3的表达存在差异,提示这可能是左、右利人群免疫紊乱性疾病发生率不同原因之一。

关键词：脑不对称性细胞因子 SOCS-3 神经免疫内分泌

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组蛋白乙酰转移酶PCAF在原核细胞的表达及其生物学活性检测

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中国生物工程杂志 2009年第1期29卷 12-16页

作者：李卫中张丹桂曾俊王革非陈小璇陈幼莹李康生汕头大学医学院微生物学免疫学教研室汕头515031

p300/CBP相关因子(p300/CBP-associated factor,PCAF)是真核细胞内一种重要的组蛋白乙酰转移酶,它主要通过催化核心组蛋白的乙酰化,促进特定基因的转录,参与细胞内多种生物学过程。国内目前尚没有制备出具有生物学活性的组蛋白乙酰转移... 详细信息

p300/CBP相关因子(p300/CBP-associated factor,PCAF)是真核细胞内一种重要的组蛋白乙酰转移酶,它主要通过催化核心组蛋白的乙酰化,促进特定基因的转录,参与细胞内多种生物学过程。国内目前尚没有制备出具有生物学活性的组蛋白乙酰转移酶PCAF的报道。为此,PCAF全长cDNA被克隆入原核表达载体pGEX-5X-1,通过对诱导条件进行优化,实现了PCAF在大肠杆菌BL21(DE3)菌株中的高效可溶性表达并进行了亲和纯化。利用体外乙酰转移酶活性分析实验,检测到所表达的GST-PCAF融合蛋白能够使组蛋白H3发生乙酰化。这种具有生物学活性的PCAF蛋白的成功制备为进一步研究PCAF的转录调控功能以及它与其它蛋白间的相互作用奠定了基础。

关键词： p300/CBP相关因子原核表达乙酰转移酶活性分析

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小鼠MIP-1α真核表达质粒的构建及在HSV-II核酸疫苗中的应用

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第3期22卷 286-289页

作者：邵文爱李晓眠汕头大学医学院微生物与免疫学教研室广东汕头515031 天津医科大学微生物学教研室天津300070

目的构建小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的真核表达质粒,观察其作为分子佐剂对单纯疱疹病毒II型(HSV-II)DNA疫苗免疫效果的影响。方法以LPS刺激RAW264.7细胞提取总RNA。采用RT-PCR扩增出MIP-1α基因的全部编码序列,利用克隆载体pUCm... 详细信息

目的构建小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的真核表达质粒,观察其作为分子佐剂对单纯疱疹病毒II型(HSV-II)DNA疫苗免疫效果的影响。方法以LPS刺激RAW264.7细胞提取总RNA。采用RT-PCR扩增出MIP-1α基因的全部编码序列,利用克隆载体pUCm-T,将其亚克隆入pcDNA3中,构建出小鼠MIP-1α的真核表达质粒Pm;将其转染COS-7细胞,并用Boyden趋化小室法检测MIP-1α的生物学活性。然后用其与HSV-IIgD的DNA疫苗一起免疫BALB/c小鼠,检测免疫小鼠的特异性抗体、脾T细胞增殖反应及病毒攻击小鼠后对小鼠的保护率,观察MIP-1α对HSV-IIDNA疫苗免疫效果的影响。结果成功构建了小鼠MIP-1α的重组真核表达质粒;免疫BALB/c小鼠发现,其作为分子佐剂可加强HSV-IIgDDNA疫苗的免疫效果。结论小鼠MIP-1α可作为HSV-IIgDDNA疫苗的分子佐剂,为研制新型有效的HSV-IIDNA疫苗提供一定的依据。

关键词：小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α) 单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)DNA疫苗分子佐剂

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IFN-γ与TNF联合治疗结核菌感染小鼠疗效及机理的研究

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免疫学杂志 2001年第6期17卷 457-459页

作者：汤红明刘君炎高立芬武汉大学医学院微生物学与免疫学教研室湖北武汉430071

目的研究 IFN- γ和 TNF对结核分枝杆菌感染小鼠的疗效及作用机制。方法小鼠感染结核分枝杆菌后第 5d给予 IFN-γ和 /或 TNF治疗 ,观察治疗后半数死亡时间、一定时间内的死亡率、脾脏内活菌数 ,检测脾细胞分泌 IFN-γ和 IL -4水平 (EL ... 详细信息

目的研究 IFN- γ和 TNF对结核分枝杆菌感染小鼠的疗效及作用机制。方法小鼠感染结核分枝杆菌后第 5d给予 IFN-γ和 /或 TNF治疗 ,观察治疗后半数死亡时间、一定时间内的死亡率、脾脏内活菌数 ,检测脾细胞分泌 IFN-γ和 IL -4水平 (EL ISA法 )及 MΦ 产生 NO水平 (用 Griess试剂 )。结果与单纯攻毒组比较 ,联用 IFN- γ和 TNF组感染小鼠半数死亡时间明显延长、35 d内的死亡率从 10 0 %降低到 2 0 %、脾脏内活菌数显著减少 ,脾细胞 IFN- γ分泌水平明显升高 ,IL- 4分泌水平显著降低 ,MΦ产生 NO水平明显增加。结论 IFN -γ和 TNF联合诱导 MΦ产生 NO,促进 TH1 细胞反应 ,抑制 TH2 细胞反应 ,改变了 TH1 / TH2 平衡。

关键词：结核分枝杆菌 γ干扰素肿瘤坏死因子结核病联合治疗免疫治疗

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丙型肝炎病毒非结构蛋白5A与干扰素的应答耐受

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新医学 2006年第1期37卷 64-67页

作者：王志鹏暨南大学医学院微生物与免疫学教研室 510632

丙型肝炎病毒是丙型病毒性肝炎的病原体,目前缺乏有效的疫苗。干扰素是其主要治疗药物,但普遍存在耐受。丙型肝炎病毒非结构蛋白5A在丙型肝炎病毒的干扰素耐受中发挥重要作用。涉及的可能机制包括非结构蛋白5A干扰素敏感决定区变异、抑... 详细信息

丙型肝炎病毒是丙型病毒性肝炎的病原体,目前缺乏有效的疫苗。干扰素是其主要治疗药物,但普遍存在耐受。丙型肝炎病毒非结构蛋白5A在丙型肝炎病毒的干扰素耐受中发挥重要作用。涉及的可能机制包括非结构蛋白5A干扰素敏感决定区变异、抑制双链核糖核酸依赖性蛋白激酶、抑制2',5'-寡腺苷酸合成酶、诱生白介素-8和作用于干扰素的蛋白酪氨酸激酶和转录激动子信号途径。

关键词：丙型肝炎病毒非结构蛋白5A 干扰素应答耐受

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