检索结果-内蒙古大学图书馆

辽宁中医杂志 2013年第12期40卷 2584-2586,I0018页

作者：童晓云涂苑青李晓张俐李炜黄丰云南中医学院第一附属医院老年病科云南昆明650021 暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量... 详细信息

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量组,皮下注射异丙肾上腺素造模后检测各组外周血EPCs数量、HE染色及TTC染色观察病理改变、心肌组织中Notch1蛋白表达及心肌组织中CD+34蛋白表达。结果:补肾活血方各剂量组及辛伐他汀组均可见外周血EPCs数量增多(P<0.01),心肌缺血损伤程度减轻,心肌组织中CD+34含量增多,且Notch1蛋白表达量较模型组明显增多,补肾活血方中高剂量组作用明显。结论:补肾活血方有可能通过激活Notch信号通路,动员心肌梗死大鼠EPCs,促进血管新生,从而达到修复受损心肌的作用。

关键词：补肾活血方内皮祖细胞 Notch信号通路

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胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 59-64页

作者：张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基... 详细信息

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。

关键词： Krüpple样转录因子9 全反式维甲酸受体,维甲酸醛脱氢酶1家族成员A1 细胞分化

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大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第1期38卷 23-27,I0001页

作者：刘超群陈静黄雪松陈翠桃吴伟青暨南大学医学院营养学教研室广东广州510632 暨南大学理工学院食品科学系广东广州510632

目的:通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法:70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂... 详细信息

目的:通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法:70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量(100、150和***-1.d-1)组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降(P<0.05),肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高(P<0.05),Na+-K+-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低(P<0.05);肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05),GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量和Na+-K+-ATP活性明显增加(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。

关键词：大蒜多糖酒精性肝损伤抗氧化

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新生儿citrin缺陷肝内胆汁淤积症的肝脏病理组织学观察

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中华病理学杂志 2012年第7期41卷 452-455页

作者：蒋光愉程兆明刘凯珊暨南大学附属第一医院病理科广州510630 暨南大学医学院病理解剖学教研室

目的通过观察新生儿citrin缺陷肝内胆汁淤积症（NICCD）的肝穿刺活检病理标本，探讨肝病变的组织学特点及其诊断价值。方法对10例NICCD患儿的肝穿刺标本进行HE、组织化学和免疫组织化学（EnVision法）等染色，应用聚合酶链反应（PCR）和... 详细信息

目的通过观察新生儿citrin缺陷肝内胆汁淤积症（NICCD）的肝穿刺活检病理标本，探讨肝病变的组织学特点及其诊断价值。方法对10例NICCD患儿的肝穿刺标本进行HE、组织化学和免疫组织化学（EnVision法）等染色，应用聚合酶链反应（PCR）和PCR一限制性片段长度多态性方法常规筛查SLC25A13的2个等位基因的突变情况以确切诊断，在光镜下观察肝脏病变的特征。结果10例NICCD均经基因检测予以确诊。乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎核心抗原、PAS—D和铜的免疫组织化学与组织化学染色均为阴性。NICCD肝脏的主要病理组织学改变有大泡和微泡混合型肝细胞内脂肪沉积、坏死性炎性病变、胆汁淤积、胆栓形成和肝纤维化等并存而组成四联图像。其中，肝纤维化随病程的发展而加重，可最终导致肝硬化。结论肝穿刺活检对NICCD的临床诊断应依据四联图像，尤以大泡和微泡混合型肝细胞内脂肪沉积为特点，与伴有脂肪性肝炎病理改变的其他各种肝病鉴别；提示应进行基因检测以确诊NICCD；可根据炎性反应和纤维化的发展趋势推测NICCD的预后。

关键词：先天性遗传性新生儿疾病和畸形肝疾病胆汁淤积肝内

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彩色多普勒超声诊断甲状腺结节的价值

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中国医学影像技术 2012年第8期28卷 1493-1495页

作者：胡杨志潘运龙赵晓旭覃莉巫青丁晖暨南大学附属第一医院普外科广东广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室广东广州510632

目的探讨彩色多普勒超声成像中甲状腺癌血管生成表现对诊断甲状腺结节的意义。方法回顾性分析37例经病理证实的结节性甲状腺肿合并甲状腺癌患者的彩色多普勒超声,比较良、恶性结节的血流分级、收缩期峰流速(PSV)、阻力系数(RI)和微血管... 详细信息

目的探讨彩色多普勒超声成像中甲状腺癌血管生成表现对诊断甲状腺结节的意义。方法回顾性分析37例经病理证实的结节性甲状腺肿合并甲状腺癌患者的彩色多普勒超声,比较良、恶性结节的血流分级、收缩期峰流速(PSV)、阻力系数(RI)和微血管密度(MVD)值。结果结节性甲状腺肿合并甲状腺癌患者中,恶性结节的血流分级多为Ⅱ级和Ⅲ级,处于较高水平;良性结节的血流分级主要集中在0级和Ⅰ级,处于较低水平(Z=3.74,P<0.001)。恶性结节的PSV[(41.30±19.99)cm/s]大于良性结节[(32.38±11.00)cm/s,t=2.37,P=0.02];恶性结节的MVD[(59.03±12.85)条/200倍镜]高于良性结节[(46.97±10.16)条/200倍镜](t=4.47,P<0.001)。结论恶性结节相对于良性结节具有较高的血流分级及PSV。彩色多普勒超声图像表现与肿瘤组织血管生成具有一致性。

关键词：甲状腺癌恶性结节血管生成收缩期峰流速阻力系数

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钩吻生物碱单体对肝癌细胞体外抑制作用机制的初步研究

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中药材 2012年第3期35卷 438-442页

作者：高明雅沈伟哉吴颜晖曹长姝张冬梅高江晖暨南大学医学院人体解剖教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632 暨南大学药学院中药及天然药物研究所广东广州510632

目的:探讨植物钩吻中生物碱单体对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:MTT法观察3种生物碱单体对HepG2细胞的体外杀伤作用,选取活性最好的单体进一步行时效、量效关系的测定和细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的:探讨植物钩吻中生物碱单体对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:MTT法观察3种生物碱单体对HepG2细胞的体外杀伤作用,选取活性最好的单体进一步行时效、量效关系的测定和细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的变化;Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性检测用分光光度法进行。结果:3种单体都显示出对HepG2细胞的增殖抑制活性,其中钩吻素己效果最好,呈时间及剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖;经钩吻素己处理48 h后的HepG2细胞变小变圆,正常贴壁细胞随着药物浓度的增加而减少;各浓度组钩吻素己可阻滞细胞于S期,并诱导细胞凋亡,且Capspase-3、Capspase-8、Capspase-9活性随着药物浓度的增高而增高。结论:3种钩吻生物碱单体中钩吻素己能显著抑制HepG2细胞体外增殖且细胞毒性较小,并通过影响细胞周期分布和激活Capspase-8、Capspase-9进而活化Capspase-3发挥抗肿瘤作用。

关键词：生物碱单体 HepG2细胞细胞凋亡细胞周期 Caspase

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生长锥细胞骨架的运动

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第4期33卷 335-338页

作者：郭国庆高媛纪志盛暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632

神经组织是神经元树突和轴突通过突触连接形成的神经纤维网络,而树突和轴突之所以能准确到达其特定靶结构并与之建立结构和功能联系则取决于突起末端生长锥的运动。生长锥能依据周围环境的生长和导向信号而改变自身的形状,具有高度的能... 详细信息

神经组织是神经元树突和轴突通过突触连接形成的神经纤维网络,而树突和轴突之所以能准确到达其特定靶结构并与之建立结构和功能联系则取决于突起末端生长锥的运动。生长锥能依据周围环境的生长和导向信号而改变自身的形状,具有高度的能动性。其动力来源在于其本身微管和微丝丰富而准确的运动,无论是突起的生长,还是其损伤后的再生,生长锥内微管和微丝的不断聚合和解聚,二者相互作用并不断发生独特的空间和位置变化,从而改变生长锥的生长行为,以及神经元的形态和它们之间形成的网络结构。对生长锥细胞骨架工作模式的认识,有助于理解突起的生长和再生过程。

关键词：生长锥细胞骨架突起生长神经元

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ERK信号通路在檞皮素促大鼠MSCs成骨分化中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1477-1481页

作者：奉水旺杨丽王攀攀李淑琴汪甜尹素娟张荣华暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632 暨南大学医学院广东广州510632

目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在檞皮素(QUE)促进SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用。方法:(1)用0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L QUE干预MSCs,MTT法检测各浓度QUE对MSCs增殖的... 详细信息

目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在檞皮素(QUE)促进SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用。方法:(1)用0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L QUE干预MSCs,MTT法检测各浓度QUE对MSCs增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)测定试剂盒检测各浓度QUE对MSCsALP表达的影响;(2)用ERK1/2抑制剂干预后,加入QUE,用ALP测定试剂盒检测ALP的表达,ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和骨钙素(BGP)的表达,Western blotting检测ERK1/2的表达,荧光定量PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、骨形成蛋白2(BMP-2)mRNA和核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA表达。结果:(1)0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L QUE剂量依赖性地促进MSCs ALP的表达,同时能促进MSCs的增殖;(2)与空白组相比,QUE组ALP、BGP和ColⅠ表达均增加(P<0.01),加入ERK1/2抑制剂后,磷酸化的ERK1/2表达减少(P<0.05),同时ALP、BGP和ColⅠ表达降低(P<0.01);(3)与空白组比较,QUE组TGF-β1mRNA、BMP-2 mRNA和Cbfα1mRNA的表达均增加(P<0.05),加入ERK1/2抑制剂后这3个基因的表达都下降(P<0.05)。结论:一定浓度的QUE能促进MSCs的增殖和成骨分化,ERK通路的激活在此过程中起到了重要的作用。

关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化有丝分裂原活化蛋白激酶类信号通路

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iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制

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中国病理生理杂志 2012年第6期28卷 1076-1081页

作者：王海华闵志雪戚仁斌张根葆包鹏举胡钱国孙瑶皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002 皖南医学院蛇毒研究所安徽芜湖241002 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组... 详细信息

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组)、内毒素血症+多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)和多黏菌素B组(PMX-B组)。颈总动脉插管记录大鼠平均动脉血压(MABP);检测各组大鼠血清中NO、iNOS和TNF-α的水平;用离体血管灌流方法,生物信号处理系统测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:与sham组相比,LPS组大鼠MABP显著降低(P<0.01),LPS+PMX-B组大鼠明显高于LPS组(P<0.05),而PMX-B组与sham组比无统计学意义(P>0.05);生化检测发现LPS组大鼠血浆中NO、iNOS以及TNF-α水平显著高于sham组和LPS+PMX-B组(P<0.01)。同sham组相比,LPS组大鼠离体胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)刺激的收缩反应及其对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应均明显低下(P<0.01);与LPS组相比,LPS+PMX-B组的反应明显改善(P<0.01);氨基胍(AMG)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应明显改善(P<0.05或P<0.01);亚甲蓝(MB)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B组大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应均得到改善(P<0.05或P<0.01);PMX-B组与sham组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性;多黏菌素B改善内毒素血症大鼠血管低反应性,可能与中和内毒素、减少炎症因子释放、抑制iNOS-GC-cGMP信号活化有关。

关键词：内毒素血症脂多糖类胸主动脉一氧化氮合酶多黏菌素B

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运动训练对脑梗死大鼠梗死边缘区突触可塑性的影响

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中华医学杂志 2012年第9期92卷 628-633页

作者：郑海清胡昔权李莉莉张丽颖方杰潘三强中山大学附属第三医院康复医学科广州510630 广州医学院第二附属医院康复医学科暨南大学医学院解剖学教研室

目的研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能恢复及皮质梗死边缘区突触超微结构与突触素（SYN）含量变化的影响。方法采用Zea—Longa线栓法制作成年sD大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型（MCAO）模型，术后按随机数字方法将成模大鼠随机分成运动训... 详细信息

目的研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能恢复及皮质梗死边缘区突触超微结构与突触素（SYN）含量变化的影响。方法采用Zea—Longa线栓法制作成年sD大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型（MCAO）模型，术后按随机数字方法将成模大鼠随机分成运动训练组（r／,=30）和对照组（r／,=30），假手术组（rt=10）。运动训练组从术后48h开始每天予以电动跑笼训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模术后第3、7、14、21及35天分别进行神经运动功能评分，随后灌注固定取材，采用透射电镜观察脑皮质梗死边缘区突触超微结构的变化，同时以免疫组化方法（IHC）及蛋白免疫印迹方法（WB）观察脑组织梗死边缘区SYN蛋白的表达。结果在造模术后第7、14、21、35天，运动训练组大鼠的神经运动功能评分[7d：（7．8±0．8）分；14d：（5．6±O．8）分；21d：（3．3±0．8）分；35d：（3．04-0．8）分]均优于对照组[7d：（8．84±0．7）；14d：（7．7±0．9）；21d：（6．9±O．8）；35d：（4．2±0．8），P〈0．05]，且于透射电镜观察下可见运动训练组大鼠皮质梗死边缘区的突触前、后膜结构较完整，突触前膜内囊泡数量增多；而对照组大鼠皮质梗死边缘区的突触结构肿胀明显，突触前、后膜结构模糊，突触前膜内囊泡数量减少。与此同时，运动训练组脑组织梗死边缘区SYN蛋白的表达则在造模术后第21天（0．8±0．1）与第35天（0．7±0．1）均多于对照组（0．44±0．1；0．5±0．1，P〈0．05）。然而在造模术后第3天，不论是神经运动功能评分还是SYN蛋白的表达两组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论运动训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与脑梗死边缘区突触结构变化及突触素蛋白的表达上调有关。

关键词：梗塞大脑中动脉运动突触囊泡蛋白神经元可塑性大鼠

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