检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 369-375页

作者：崔一鸣胡博林浩婷王佳敏洪健陶萍暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 生物活性分子与成药性优化全国重点实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510632

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤... 详细信息

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤维化形成等多维角度,就胆管反应在PSC进展中的促进作用及其靶向治疗作一综述,为揭示PSC的病理机制和寻找新的治疗策略提供理论依据。

关键词：原发性硬化性胆管炎胆管反应炎症纤维化

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高等院校机能实验室建设标准的专家共识

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 619-624页

作者：范小芳金宏波李英博胡浩于利王玉芳王慷慨余华荣宋德懋严钰锋黄武董为人龚永生中国病理生理学会机能实验教学工作委员会高等学校国家级实验教学示范中心基础医学组温州医科大学机能实验教学中心浙江温州325035 哈尔滨医科大学机能学实验教学中心黑龙江哈尔滨150081 重庆医科大学基础医学院机能实验室重庆400016 西安交通大学基础医学实验教学中心陕西西安710061 锦州医科大学基础医学院辽宁锦州121001 四川大学华西基础医学与法医学院机能实验室四川成都610041 中南大学湘雅医学院机能实验教学中心湖南长沙410000 北京大学医学部机能实验室北京100083 复旦大学基础医学实验教学中心上海200032 成都泰盟软件有限公司四川成都610101 南方医科大学医学基础国家级实验教学示范中心广东广州510515

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院... 详细信息

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院校间发展不平衡的问题,中国病理生理学会机能实验教学工作委员会在充分调查研究和论证的基础上,提出了机能实验室建设标准的专家共识,旨在为各院校提供参考,确保实验室能够高效运作,为学生提供优质的实验教学环境,推动基础医学教育的发展。

关键词：机能学实验实验室建设实验教学建设标准专家共识

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靶向蛋白翻译后修饰的药物化学生物学研究

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 777-784页

作者：陶泓儒张元元陈文韬陈子墨徐颖李昊周璐韩记昌邓贤明李林陈国强罗成国科大杭州高等研究院药物科学与技术学院中国科学院上海药物研究所化学生物学中心上海交通大学医学院病理生理学系复旦大学附属儿科医院神经外科复旦大学药学院药物化学系中国科学院分子细胞科学卓越创新中心厦门大学生命科学学院天然产物源靶向药物国家地方联合工程实验室上海交通大学医学院附属仁济医院衰老与组织修复研究院

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化. PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异... 详细信息

蛋白质作为生命活动的核心执行者,其功能多样性主要源于翻译后修饰(PTMs)的动态变化. PTMs如甲基化、磷酸化和SUMO化等,是分子间相互作用、信号传导和网络调控的关键靶点,几乎涉及细胞生长、存活和免疫应答等所有生命活动.这些修饰的异常会导致蛋白质功能失调,进而引发多种疾病.随着多组学技术的发展,与重大疾病相关的蛋白质修饰及其调控酶不断被发现,这不仅拓展了PTMs在重大疾病中的功能解析,也推动了靶向PTMs的小分子药物开发.研究PTMs机制并鉴定相关靶标,可加速基础研究向药物开发转化,为重大疾病的诊疗提供理论基础.本综述旨在:(1)总结PTMs及其调控酶在肿瘤生长、转移和免疫逃逸中的功能和分子机制;(2)概括PTMs位点功能预测的前沿技术和新方法;(3)综述靶向PTMs机制的先导化合物发现策略和研究进展.本综述将为靶向PTMs开发抗肿瘤药物提供新的干预靶点、创新策略、研究技术和经验参考.

关键词：肿瘤蛋白翻译后修饰功能干预靶点药物研发

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甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响

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中国药理学通报 1999年第2期15卷 184-185页

作者：丁勇陆大祥孙崴张穗梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室

内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱... 详细信息

内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调...

关键词：甘氨酸内毒素拮抗剂单核细胞 IL-1 TNF

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第04期 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室农八师石河子市总医院(石河子市人民医院石河子大学医学院第三附属医院) 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都医学院第一附属医院

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、... 详细信息

目的：探究钙敏感受体（calcium-sensing receptor, Ca SR）在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法：以雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）和Wistar-Kyoto （WKY）大鼠为研究对象，分为WKY组、SHR组、SHR+R568（Ca SR激动剂）组和SHR+NPS2143（Ca SR抑制剂）组，分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达；麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞，经R568和NPS2143干预后，通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达；通过ELISA检测白细胞介素1β（interleukin-1β, IL-1β）和IL-10的水平；通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca2+浓度；采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3）炎症小体组分蛋白的表达；麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs），并与巨噬细胞上清液建立共培养体系，通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果：与SHR组相比，激动Ca SR后，SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白表达增加（P<0.05）；与SHR组相比，给予R568后，SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少（P<0.05）,M2型极化标志物蛋白增多（P<0.05）,NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降（P<0.05），细胞内Ca2+荧光强度显著增强（P<0.05）。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950，结果与R568组一致（P<0.05）；磷脂酶C（phospholipase C, PLC）抑制剂U73122干预则逆转了上述作用（P<0.05）。与0 h相比，用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h，增强细胞活力的作用最强（P<0.05）。结论：Ca SR通过PLC-Ca2+信号通路抑制NLRP3炎症小体活化，从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多，向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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Toll样受体与核苷酸结合寡聚化结构域蛋白在防御反应中的相互作用

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生理科学进展 2006年第3期37卷 233-235页

作者：胡巢凤陆大祥暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

哺乳动物具有两个微生物识别系统,一个系统是由Toll样受体(TLRs)的膜结合受体家族组成;另一个系统是由位于胞浆的核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白家族组成。入侵机体的微生物可能通过不同抗原激活多个模式识别受体,导致免疫反应的产生... 详细信息

哺乳动物具有两个微生物识别系统,一个系统是由Toll样受体(TLRs)的膜结合受体家族组成;另一个系统是由位于胞浆的核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白家族组成。入侵机体的微生物可能通过不同抗原激活多个模式识别受体,导致免疫反应的产生。本文将对TLRs及NODs信号通路在防御反应中的相互作用进行综述。

关键词：核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 Toll样受体免疫信号转导

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Parvalbumin阳性神经元在阿尔茨海默病和精神分裂症认知障碍中的作用机制

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生物化学与生物物理进展 2020年第5期47卷 418-425页

作者：姜禾佳吴藤杨司宇张晓琴宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室宁波315211

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和精神分裂症是两种发病过程截然不同的疾病,但临床上都表现出认知障碍.小清蛋白阳性神经元(parvalbumin positive interneurons,PV阳性神经元)是抑制性中间神经元,调控神经传递的兴奋/抑制平衡,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和精神分裂症是两种发病过程截然不同的疾病,但临床上都表现出认知障碍.小清蛋白阳性神经元(parvalbumin positive interneurons,PV阳性神经元)是抑制性中间神经元,调控神经传递的兴奋/抑制平衡,参与Gamma神经振荡的形成,对信息处理、信号整合及输出极为重要,与学习记忆、注意、觉醒状态、社会交往等认知功能密切相关.PV阳性神经元对认知功能的调控,提示其在AD和精神分裂症发病中的共同参与作用.因此,本文对PV阳性神经元在AD和精神分裂症认知功能缺陷中的作用及其机制,以及以PV阳性神经元为靶点治疗认知障碍的研究进展进行综述.

关键词： PV阳性神经元认知功能障碍阿尔茨海默病精神分裂症

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细胞重编程和移植技术用于帕金森病治疗的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2020年第10期47卷 1021-1031页

作者：李玲洁崔巍徐淑君王钦文宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室宁波315211

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种复杂的中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征为黑质致密部多巴胺神经元的进行性丧失.目前PD主要治疗手段包括药物和手术.但药物存在神经保护活性不足、缺乏对因治疗、晚期无药可用等问题,手术治疗... 详细信息

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种复杂的中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征为黑质致密部多巴胺神经元的进行性丧失.目前PD主要治疗手段包括药物和手术.但药物存在神经保护活性不足、缺乏对因治疗、晚期无药可用等问题,手术治疗风险较大.近年来,细胞重编程技术取得突破性进展,由重编程产生的诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)、诱导多巴胺神经元(induced dopamine neurons,iDNs)和诱导神经干细胞(induced neural stem cells,i NSCs)可用于治疗PD.移植iPSCs分化而来的多巴胺能神经元、iDNs和iNSCs至相应脑区,可起到神经替代与修复作用,有效治疗PD.本文重点介绍细胞重编程的机制,总结iPSCs、iDNs和iNSCs治疗PD的优缺点,并阐述尚存在的挑战,探讨可能的解决方案.

关键词：帕金森病细胞重编程诱导多能干细胞诱导多巴胺神经元诱导神经干细胞移植多巴胺能神经元

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不同聚集状态的Aβ寡聚体在阿尔茨海默病发生中的作用机制研究进展

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生物化学与生物物理进展 2016年第2期43卷 109-114页

作者：安鹏远王钦文徐淑君宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室宁波315211

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以智力损害和认知障碍为主要临床表现的神经退行性疾病.AD的发病因素和发病机制十分复杂,国际上对AD多年的研究提出几种假说,其中以β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)为AD主要致病因子的Aβ假... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以智力损害和认知障碍为主要临床表现的神经退行性疾病.AD的发病因素和发病机制十分复杂,国际上对AD多年的研究提出几种假说,其中以β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)为AD主要致病因子的Aβ假说一直占据重要地位.Aβ可以分为单体、寡聚体和纤维状Aβ,其中寡聚体Aβ是导致AD中认知功能障碍和神经退变的主要因素.Aβ寡聚体又可以细分为不同的聚集状态,不同聚集状态的Aβ寡聚体在AD发生发展过程中起到的作用不同.本文主要综述几种不同聚集状态的寡聚体在AD发病中的作用及机制.

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白寡聚体

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体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

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中国应用生理学杂志 2003年第4期19卷 345-349页

作者：何斯纯何剑琴林兴会周卓妍王彦平暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰... 详细信息

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。

关键词：体温过高脑干听觉诱发电位中潜伏期反应大鼠

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