检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1025-1032页

作者：陈秋旋贺娅旎刘玉香冯一张珂珂魏伟暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632

目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化。方法:(1)用不同... 详细信息

目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化。方法:(1)用不同浓度的Aβ42Os处理乳小鼠原代神经元,Western blot和免疫荧光染色检测原代神经元中mGluR5和NMDAR的表达和分布情况。(2)在C57BL/6小鼠侧脑室立体定位注射不同浓度的Aβ42Os,Western blot检测海马组织中mGluR5和NMDAR在突触内外的蛋白水平,以及mGluR5下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)信号通路相关蛋白、钙信号下游通路相关蛋白和突触相关蛋白的表达。结果:(1)高浓度Aβ42Os处理原代小鼠神经元增加mGluR5表达(P<0.01),减少NR2A、NR2B和NR1表达(P<0.01);引起mGluR5膜表面聚集,而使NR2A、NR2B和NR1膜表面表达分布减少。(2)高浓度Aβ42Os引起小鼠海马组织中突触mGluR5表达增加(P<0.01),NR2A(P<0.05)和NR2B(P<0.01)表达减少,突触外NR2B表达增加(P<0.01);抑制PI3K表达及AKT和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,过度激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα(CaMKIIα);引起突触后致密蛋白95、亲棘蛋白(spinophilin)、突触小泡蛋白(synaptophysin)和微管相关蛋白2表达减少(P<0.01)。结论:(1)高浓度Aβ42Os引起神经元突触mGluR5过度聚集,NR2A、NR2B和NR1表达减少,而突触外NR2B表达增加。(2)高浓度Aβ42Os抑制PI3K/AKT和ERK信号通路,过度激活CaMKIIα通路,损伤突触结构。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白42寡聚体代谢型谷氨酸受体5 N-甲基-D-天冬氨酸受体突触

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肿瘤免疫编辑中肿瘤微环境的变化

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中华病理学杂志 2021年第9期50卷 1098-1102页

作者：张敏张红河来茂德浙江大学医学院病理学与病理生理学系/蛋白质组学重点实验室杭州310012

免疫治疗与传统的肿瘤治疗方式相比具有更大的优势,在一些难治的癌症以及晚期癌症患者中取得了令人鼓舞的效果和良好预后,但在患者中的响应率不高。在肿瘤发展过程中,免疫系统与肿瘤相互作用过程称为肿瘤免疫编辑,并进一步细分为免疫清... 详细信息

免疫治疗与传统的肿瘤治疗方式相比具有更大的优势,在一些难治的癌症以及晚期癌症患者中取得了令人鼓舞的效果和良好预后,但在患者中的响应率不高。在肿瘤发展过程中,免疫系统与肿瘤相互作用过程称为肿瘤免疫编辑,并进一步细分为免疫清除、免疫平衡、免疫逃逸3个阶段。本文概述了肿瘤免疫编辑3个阶段中肿瘤微环境的变化,研究这些变化,对解决免疫治疗抗性,针对性用药设计以及联合用药方案都具有重要意义。

关键词：肿瘤微环境免疫平衡免疫清除免疫治疗肿瘤治疗联合用药方案肿瘤免疫编辑晚期癌症患者

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NF-κB结合位点突变对人NOD2基因启动子调控的影响

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现代免疫学 2010年第1期30卷 46-50页

作者：孙丽萍胡巢凤暨南大学医学院病理生理学教研室发热研究室广州510302

探讨NF-κB结合位点突变对人NOD2基因启动子调控的影响。采用PCR技术从人基因组DNA中扩增含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子序列,并定向克隆入已切除启动子的表达载体pEGFP-N3中,构建含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子驱动的绿... 详细信息

探讨NF-κB结合位点突变对人NOD2基因启动子调控的影响。采用PCR技术从人基因组DNA中扩增含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子序列,并定向克隆入已切除启动子的表达载体pEGFP-N3中,构建含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子驱动的绿色荧光蛋白(green fluorescent proteins,GFP)载体pEGFP-N3-NOD2wt,并构建NF-κB结合位点2个碱基缺失突变的载体,将构建的重组质粒瞬时转染HEK293细胞,在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达情况。结果显示重组质粒转染HEK293细胞后,在倒置荧光显微镜下均能看到绿色荧光,其中pEGFP-N3-NOD2wt重组质粒在HEK293细胞中荧光表达较强,而突变质粒mpEGFP-N3-NOD2荧光强度明显减弱。说明NF-κB结合位点是驱动NOD2基因转录的重要元件,且在NOD2基因启动子的调控中发挥了正调节作用,为进一步研究NOD2基因表达及调控机制提供了新的思路。

关键词：人NOD2启动子 NF-κB结合位点缺失突变荧光表达

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三氧化二砷对肝癌细胞生长抑制作用差异性探讨

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中国病理生理杂志 2004年第7期20卷 1179-1182页

作者：任玮玮李弘张洹暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的 :观察三氧化二砷对肝癌SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2细胞生长抑制作用差异性并且探讨其可能的作用机理。方法 :应用细胞培养和台盼蓝拒染法观察不同时间和不同浓度的三氧化二砷对肝癌细胞SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2细胞生长的抑制... 详细信息

目的 :观察三氧化二砷对肝癌SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2细胞生长抑制作用差异性并且探讨其可能的作用机理。方法 :应用细胞培养和台盼蓝拒染法观察不同时间和不同浓度的三氧化二砷对肝癌细胞SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2细胞生长的抑制作用 ,比较生长抑制率的差异并用谷胱甘肽检测试剂盒测定两种肝癌细胞内谷胱甘肽(GSH)的含量。结果 :三氧化二砷浓度为 0 5 0 μmol/L、作用时间为 2 4h可显著抑制肝癌细胞系BEL - 74 0 2的生长 ,抑制作用呈时间、剂量依赖性 ;对SMMC - 772 1细胞 ,三氧化二砷浓度为 2 0 0 μmol/L、作用时间为 2 4h才出现抑制细胞生长作用 ,二者的生长抑制率存在显著差异 ,0 2 5 - 2 0 0 μmol/LAs2 O3 作用 72h后 ,BEL - 74 0 2细胞的生长抑制率均高于SMMC - 772 1细胞 (P <0 0 5 )。检测SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2细胞内GSH含量分别为 (5 0 8± 5 2 ) μmol/gprotein和 (18 7± 1 4 ) μmol/gprotein ,存在明显差异。结论 :三氧化二砷抑制肝癌细胞SMMC - 772 1和BEL - 74 0 2的生长存在显著的差异 ;BEL - 74 0 2细胞对三氧化二砷非常敏感性 ,可能与其细胞内谷胱甘肽含量较低。

关键词：三氧化二砷谷胱甘肽 SMMC-7721细胞 BEL-7402细胞

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运动调节星形胶质细胞改善阿尔茨海默病机制研究

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生物化学与生物物理进展 2022年第11期49卷 2156-2164页

作者：杜荔娟吴璨谢黄泽徐佳挺牛艳芳薛阳王钦文周迎松徐淑君宁波大学医学院附属医院脑科中心宁波315020 宁波大学体育学院宁波315211 浙江省病理生理学重点实验室宁波大学医学院宁波315211

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人中最常见的中枢神经系统退行性疾病之一,AD的病理性改变与星形胶质细胞(astrocytes)密切相关。星形胶质细胞是血脑屏障和三方突触的重要组成部分。越来越多的证据表明,在AD早期阶段星形... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人中最常见的中枢神经系统退行性疾病之一,AD的病理性改变与星形胶质细胞(astrocytes)密切相关。星形胶质细胞是血脑屏障和三方突触的重要组成部分。越来越多的证据表明,在AD早期阶段星形胶质细胞已出现分子和细胞水平的改变。星形胶质细胞的功能会影响AD的发生发展。多项研究表明,运动可以通过调节星形胶质细胞的激活、营养因子的释放、能量代谢、炎症及氧化应激反应,延缓AD的病理变化及改善AD认知功能障碍。本文对运动通过星形胶质细胞改善AD认知功能障碍的作用及机制进行综述和展望,旨在为AD的预防和治疗提供新策略。

关键词：阿尔茨海默病星形胶质细胞运动认知功能障碍

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大剂量维生素C治疗大鼠移植性肝癌

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南方医科大学学报 2009年第2期29卷 264-266,270页

作者：彭磷基陆大祥戚仁斌张涛王珍孙勇暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 广州中医药大学祈福医院广东广州511495

目的探讨静脉注射大剂量维生素C(VC)对大鼠移植性肝癌的肿瘤的保护作用及作用机制。方法制备Walker-256移植性肝癌模型,静脉给予VC2.83g/kg、5.65g/kg两种剂量,观察用药后移植性肝癌大鼠的一般状况、肝功能及肿瘤生长情况。结果移植性... 详细信息

目的探讨静脉注射大剂量维生素C(VC)对大鼠移植性肝癌的肿瘤的保护作用及作用机制。方法制备Walker-256移植性肝癌模型,静脉给予VC2.83g/kg、5.65g/kg两种剂量,观察用药后移植性肝癌大鼠的一般状况、肝功能及肿瘤生长情况。结果移植性肝癌成功率达94%,VC2.83g/kg组血清A/G高于模型组(P<0.05),ALT明显低于模型组(P<0.01),GGT亦低于模型组(P<0.05),VC5.65g/kg组血清ALT低于模型组(P<0.05),VC2.83g/kg组肝癌的坏死程度明显高于模型组。结论静脉注射VC2.83g/kg可明显改善移植性肝癌大鼠的肝脏功能,并可以促进肿瘤细胞的坏死、凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。

关键词：维生素C 静脉注射 Walker256 移植性肝癌

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乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制研究

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中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 112-115页

作者：彭雪梅席露李雅兰王仲红王华东暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg... 详细信息

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg,气管内滴注),机械通气下进行原位肝移植;(2)机械通气对照(MV)组:常规MV下,进行原位肝移植。实验观察5h,实验结束后处死动物,取肺脏进行分析。结果:PFCL组肺脏的湿/干比值、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著降低,与MV组比较差异显著(P<0.05);PFCL组肺组织及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN)-γ含量均显著低于MV组(P<0.05)。免疫组化染色发现,PFCL组肺组织炎症和上皮细胞核内NF-κBp65的含量明显低于MV组。结论:乳化氟碳结合中药川芎嗪可以有效地减少中性粒细胞浸润,抑制炎性细胞NF-κB的活化和细胞因子TNF-α与IFN-γ的表达,减轻HPS引起的肺损伤。

关键词：乳化氟碳肝肺综合征川芎嗪肺保护

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沙利度胺抑制TGF-β_1诱导的HELF细胞中结缔组织生长因子基因启动子的激活

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 693-697页

作者：王达安林逸心王峥桑朝磊陆大祥王华东胡巢凤魏伟蒋建伟付咏梅李红梅暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院口腔系2010级学生广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:探讨沙利度胺(thalidomide,THD)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因启动子激活的影响。方法:构建含有人类CTGF基因启动子的报告基因载体pGL3-CTGFP,将其瞬时转染HELF细胞,通过检测萤光素酶的活性,观察TGF-β1和THD对CTGF基因启动子活性的影响。结果:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式显著增加HELF细胞中报告基因的活性(P<0.05),最佳剌激浓度是5μg/L,萤光素酶相对活性为对照组的2.16倍,最佳剌激时间为12 h,萤光素酶相对活性为对照组的2.52倍;THD对报告基因的基础活性无明显影响(P>0.05),但以剂量依赖方式显著抑制TGF-β1上调报告基因活性的效应(P<0.05)。结论:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式上调HELF细胞中CTGF基因启动子的活性,而THD能以剂量依赖方式抑制此过程。

关键词：沙利度胺人胚肺成纤维细胞结缔组织生长因子

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心脏成纤维细胞释放的IL-6在阿霉素致SD乳鼠心肌细胞损伤中的作用研究

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 1004-1010页

作者：滕嘉硕李梦思罗远良廖嘉吴森泉王一阳王华东吕秀秀暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8... 详细信息

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞和心肌细胞的毒性;ELISA检测心脏成纤维细胞和心肌细胞上清中炎症因子IL-6含量;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架F-肌动蛋白的改变;Transwell小室共培养SD乳鼠成纤维细胞和心肌细胞,进行如下分组:心肌细胞对照组、DOX处理心肌细胞组、共培养细胞对照组和DOX处理共培养细胞组,Western blot检测各组心肌细胞心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)的蛋白水平;使用IL-6抗体后,进行如下分组:共培养细胞对照组、DOX处理共培养细胞组、IL-6处理共培养细胞对照组和DOX+IL-6处理共培养细胞组,Western blot检测共培养组中心肌细胞ANP和MYH7的蛋白水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖,亦可导致心肌细胞损伤(P<0.01);(2)DOX刺激48 h后,心脏成纤维细胞释放IL-6显著增加(P<0.01),而心肌细胞释放IL-6与对照组相比,无显著差异(P>0.05);(3)DOX刺激的心脏成纤维细胞条件培养液作用于心肌细胞后,心肌细胞骨架蛋白肌丝排列出现紊乱、断裂;(4)DOX刺激后,共培养组心肌细胞ANP、BNP和MYH7的蛋白水平增加,与单独心肌细胞组相比,具有统计学意义(P<0.01);(5)共培养组加入IL-6抗体后,再给予DOX刺激,其ANP和MYH7的表达均显著下降(P<0.05)。结论:DOX刺激原代细胞培养的SD乳鼠心脏成纤维细胞分泌产生大量的IL-6,而后通过旁分泌引起心肌细胞骨架蛋白改变、促进心肌细胞肥大,进而导致心肌损伤。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞白细胞介素6 心肌肥大

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人NOD8基因启动子绿色荧光蛋白表达载体的构建与鉴定

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2009年第2期30卷 128-132页

作者：曾琪胡巢凤孙丽萍陆大祥暨南大学医学院病理生理学教研室发热研究室广东广州510632

目的:构建人NOD8基因启动子的绿色荧光蛋白表达载体。方法:用特定的限制性内切酶位点,以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因启动子不同长度2段序列,并进行酶切以切除启动子的pEGFP-C2作框架结构,插入表达载体pEGFP-C2中,构建含有... 详细信息

目的:构建人NOD8基因启动子的绿色荧光蛋白表达载体。方法:用特定的限制性内切酶位点,以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因启动子不同长度2段序列,并进行酶切以切除启动子的pEGFP-C2作框架结构,插入表达载体pEGFP-C2中,构建含有人NOD8基因启动子驱动的绿色荧光蛋白载体pEGFP-C2-NOD8(520 bp)、pEGFP-C2-NOD8(760 bp),用VspⅠ和NheⅠ双酶切和PCR鉴定重组质粒,再将重组质粒进行DNA序列分析。构建的重组质粒经脂质体(lipofectam ine)TM2000介导转染HEK293、K562和HeLa细胞,转染48 h后在倒置荧光显微镜下观察。结果:pEGFP-C2-NOD8(520 bp)、pEGFP-C2-NOD8(760 bp)分别经酶切鉴定和序列测定证实目的基因已插入重组质粒;细胞转染结果表明,构建的2段重组质粒转染HEK293、K562及HeLa细胞均能表达绿色荧光,其中构建的pEGFP-C2-NOD8(760 bp)重组质粒绿色荧光表达强于pEGFP-C2-NOD8(520 bp)。结论:成功构建2段不同长度的人NOD8基因启动子绿色荧光蛋白表达载体。

关键词：核苷酸结合寡聚化结构域8启动子(NOD8启动子) 载体绿色荧光蛋白基因表达

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