检索结果-内蒙古大学图书馆

中国公共卫生 2002年第3期18卷 273-275页

作者：张吉凯胡毅玲胡巢凤王声湧暨南大学医学院流行病学教研室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室

目的　探讨谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathioneS -transferaseM 1,GSTM 1)和T1(glutathioneS -transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法　采用病例 -对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组 4 2人和健康对照... 详细信息

目的　探讨谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathioneS -transferaseM 1,GSTM 1)和T1(glutathioneS -transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法　采用病例 -对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组 4 2人和健康对照组 5 5人的GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率 ,并评价GSTM1和GSTT1基因型以及他们之间的交互作用与肺癌遗传易感性的关系。结果　在本次研究的人群中 ,病例组GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率分别为 6 6 7%和 4 5 2 % ,对照组为 5 4 5 %和 38 2 %。GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。在不吸烟的女性人群中 ,GSTM 1基因缺陷型携带者患肺癌的危险性是GSTM1基因功能型携带者的 2 5 5 7倍 (P =0 0 4 6 ) ;GSTT1基因缺陷型则与女性肺癌的发生无显著关联 (P =0 5 5 7)。此外 ,GSTT1基因型与GSTM1基因型之间亦无明显的交互作用 (P >0 0 5 )。结论　GSTM 1基因缺陷型可能是非吸烟女性患肺癌的重要危险因素 ,GSTT1基因缺失则可能与肺癌的发生无关。在女性肺癌的发生过程中GSTM 1与GSTT1可能不存在交互作用。

关键词：肺癌代谢酶基因多态性易感性 GSTM1 GSTT1 女性

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弥漫内生性脑桥胶质瘤靶向治疗新策略的体外筛选与验证

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上海交通大学学报（医学版） 2021年第8期41卷 987-996页

作者：李瑞韩雨洁张蕾唐玉杰上海交通大学医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的·从表观遗传角度寻找和鉴定弥漫内生性脑桥胶质瘤(diffuse intrinsic pontine glioma,DIPG)的单药治疗和组合靶向治疗新策略。方法·以已发表的基于8例DIPG肿瘤组织和6例正常脑组织的转录组数据为基础选择用于筛选实验的... 详细信息

目的·从表观遗传角度寻找和鉴定弥漫内生性脑桥胶质瘤(diffuse intrinsic pontine glioma,DIPG)的单药治疗和组合靶向治疗新策略。方法·以已发表的基于8例DIPG肿瘤组织和6例正常脑组织的转录组数据为基础选择用于筛选实验的靶向小分子库。在DIPG原代细胞SU_DIPG13中进行单药筛选并寻找新的能显著抑制DIPG细胞生长的靶向小分子。通过实时定量PCR和Western blotting检测药物处理后其靶基因在mRNA和蛋白水平的表达变化。EdU和Annexin V/碘化丙啶染色后利用流式细胞术分别检测药物处理对DIPG原代细胞增殖和凋亡的影响。靶向小分子库中的药物分别与溴结构域和外端家族(bromodomain and extra terminal protein,BET)抑制剂JQ1和panobinostat组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)进行组合筛选,并体外验证对DIPG存在抑制作用的药物组合。结果·选择了包含66个小分子靶向小分子的药物库用于单药和组合筛选。单药筛选鉴定出的YM155能够显著抑制DIPG原代细胞SU_DIPG13和SU_DIPG17的生长,其靶基因BIRC5(baculoviral IAP repeat containing 5;编码survivin)在DIPG肿瘤组织中的表达高于正常组织(P=0.018)。YM155能抑制BIRC5在mRNA和蛋白水平的表达。YM155既能抑制DIPG原代细胞的增殖又能促进其凋亡。靶向小分子库中的CX4945、ABT-737分别与JQ1、panobinostat联用能在体外协同抑制DIPG细胞活性。结论·通过单药和组合药物筛选鉴定出了DIPG的靶向治疗新策略,为后续体内验证这些DIPG的新靶向治疗策略和挖掘治疗机制奠定了基础。

关键词：弥漫内生性脑桥胶质瘤靶向小分子单药筛选 YM155 BIRC5基因药物组合筛选

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叶酸和维生素B_(12)减轻高同型半胱氨酸血症诱导的老年大鼠阿尔茨海默样病变

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中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1436-1440页

作者：魏伟陆大祥戚仁斌王达安暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过... 详细信息

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过饮用水给予叶酸(4 mg·kg-1·d-1)和维生素B12(Vit B12,***-1·d-1)作为治疗组,单纯注射生理盐水作为对照组,持续28周,Bielschowsky银染观察磷酸化tau蛋白的分布和聚集;Western blotting检测磷酸化tau蛋白、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达。结果:(1)血浆中Hcy水平增高导致神经原纤维样缠结;给予叶酸和Vit B12能够有效减轻缠结;(2)血浆高Hcy水平诱导老年大鼠脑内tau蛋白在Ser199/202和Ser396位点磷酸化水平升高;(3)血浆高Hcy水平激活GSK-3β同时抑制PP2A的活性。补充叶酸和Vit B12有效地缓解了这些激酶和酯酶的活性改变,并下调了tau蛋白Ser199/202和Ser396位点的磷酸化水平。结论:补充叶酸和Vit B12能够有效改善高同型半胱氨酸血症所诱导的tau蛋白阿尔茨海默样病理改变,其机制可能与其抑制GSK-3β活性和激活PP2A有关。

关键词：老年大鼠 Tau蛋白叶酸维生素B12 阿尔茨海默病

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基于PS@Ag纳米探针和Si@Ag阵列基底的表面增强拉曼散射特性的肿瘤标志物免疫检测

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光子学报 2018年第12期47卷 142-150页

作者：王哲洑颢梁照恒王福艳周骏宁波大学理学院微电子科学与工程系浙江宁波315211 宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室浙江宁波315211

基于Ag包覆聚苯乙烯球(PS@Ag)纳米探针和Ag覆盖硅金字塔结构(Si@Ag)阵列基底构建"三明治"免疫结构,开展表面增强拉曼散射(SERS)特性研究,实现了肝癌肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)的高灵敏、高特异性的检测.通过硝酸银原位还原生成P... 详细信息

基于Ag包覆聚苯乙烯球(PS@Ag)纳米探针和Ag覆盖硅金字塔结构(Si@Ag)阵列基底构建"三明治"免疫结构,开展表面增强拉曼散射(SERS)特性研究,实现了肝癌肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)的高灵敏、高特异性的检测.通过硝酸银原位还原生成PS@Ag纳米粒子,再依次链接4-巯基苯甲酸(4-MBA)及甲胎蛋白抗体(Anti-AFP)制备得到PS@Ag免疫探针.采用Langmiur-Bloggt膜技术、等离子体刻蚀和湿法刻蚀技术,以PS球阵列为模版,刻蚀大面积硅金字塔结构,再依次沉积Ag膜和链接Anti-AFP制备得到免疫基底.结果表明,基于"三明治"免疫结构的SERS检测方案具有高灵敏度(检测极限为1.75fg·mL^(-1))和宽的动态范围(2fg·mL^(-1)～200ng·mL^(-1)).此外,对临床人体血清样品进行SERS免疫检测,得到了与化学免疫发光法一致的结果,而且具有更高的灵敏度,可应用于肝癌的早期检测与诊断.

关键词：表面增强拉曼散射免疫检测甲胎蛋白金字塔结构

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甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1682-1685页

作者：李晓娟陆大祥戚仁斌王华东付咏梅王彦平新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:观察甘氨酸(glycine,GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响,探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。方法:利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pres-sure,LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure,dp/dtmaxand dp/dtmin),并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果:H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前;GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组,并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论:一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能,其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。

关键词：甘氨酸心肌再灌注损伤心功能

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新疆哈萨克族转化生长因子β1基因多态性及其血浆水平与原发性高血压的关系

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中华医学遗传学杂志 2010年第4期27卷 463-468页

作者：赵丹胡清华邓峰美钟华郭淑霞石晓鹏杨建峰何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室 832002 新疆石河子大学医学院预防医学系 832002 郧阳医学院生理学教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的研究新疆哈萨克族原发性高血压（essential hypertension,EH）患者转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）＋869T/C、＋915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和... 详细信息

目的研究新疆哈萨克族原发性高血压（essential hypertension,EH）患者转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）＋869T/C、＋915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和基因测序对新疆哈萨克族365名EH患者及435名正常对照组进行基因分型,用双抗体夹心法测量TGF-β1血浆浓度.结果＋915G/C位点基因型GG、GC及等位基因G、C频率依次为97.9%、2.1%、98.77%、1.23%,EH组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;＋869T/C位点基因型TT、TC、CC及等位基因T、C在对照组中频率依次为25.97%、46.67%、27.36%、49.3%、50.7%,CC基因型及C等位基因频率在EH组中高于对照组（41.60%vs.27.36%、62.2%vs.50.7%）,差异有统计学意义（P＜0.05）,C等位基因携带者EH患病风险高于T等位基因携带者（OR=1.6O,P=0.00）.＋869T/C与＋915G/C存在连锁不平衡,其形成的单倍型C-G在EH组中频率高于对照组（61.6%vs.49.8%,P＜0.05）.＋869T/C及＋915G/C基因型、等位基因在EH组和对照组中TGF-β1血浆水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论新疆哈萨克族TGFβ1＋915G/C基因变异频率很低,且不存在纯合变异,＋869位点C等位基因可能是哈萨克族EH的遗传易感基因,＋869T/C与＋915G/C多态性位点存在连锁不平衡,两者构成的单倍型C-G是EH危险性因素.

关键词：转化生长因子-β1 基因多态性血浆水平高血压中国哈萨克族

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川芎嗪对肺心病患者肺血管内皮细胞的保护作用

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中国中医基础医学杂志 2011年第3期17卷 321-322页

作者：王达安程少冰暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632

目的:观察川芎嗪对慢性肺心病急性发作期患者血浆血管性假血友病因子(vWF)含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响,探讨川芎嗪缓解肺心病的机制。方法:将100例肺心病患者随机分为常规治疗组和川芎嗪治疗组各50例,测定两... 详细信息

目的:观察川芎嗪对慢性肺心病急性发作期患者血浆血管性假血友病因子(vWF)含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响,探讨川芎嗪缓解肺心病的机制。方法:将100例肺心病患者随机分为常规治疗组和川芎嗪治疗组各50例,测定两治疗组治疗前后血浆vWF含量、MDA含量和SOD活性的变化,并以健康组作对照。结果:与健康组相比,肺心病急性发作期患者血浆vWF含量、MDA含量均明显升高(P<0.01);两治疗组治疗后vWF含量、MDA含量均明显低于治疗前(P<0.01),且川芎嗪组的下降程度比常规组更明显(P<0.01)。而两治疗组治疗前的SOD活性明显低于健康组(P<0.01),治疗后血浆SOD活性均高于治疗前(P<0.05,P<0.01);且治疗后血浆SOD活性的升高程度,川芎嗪组比常规组更明显(P<0.01)。结论:川芎嗪可能通过减轻脂质过氧化反应及提高机体抗氧化能力,从而达到保护肺血管内皮细胞、缓解病情的作用。

关键词：川芎嗪肺心病血管性假血友病因子丙二醛超氧化物岐化酶

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P2X7受体参与疼痛调节机制的研究进展

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中国药理学通报 2019年第12期35卷 1629-1633页

作者：陆帆傅燕璐高银平刘荣君陈晓薇宁波大学医学院浙江省病理生理学技术研究重点实验室宁波行为学重点实验室

ATP门控离子通道受体P2X7受体近年来被广泛关注。P2X7受体受ATP及其衍生物激活后,诱导一系列反应如PANX1的激活和IL-1β的释放。阐明P2X7受体在疼痛中的作用及机制,为新型高效镇痛药物的研发提供思路。该文从炎性痛、神经病理痛、癌痛... 详细信息

ATP门控离子通道受体P2X7受体近年来被广泛关注。P2X7受体受ATP及其衍生物激活后,诱导一系列反应如PANX1的激活和IL-1β的释放。阐明P2X7受体在疼痛中的作用及机制,为新型高效镇痛药物的研发提供思路。该文从炎性痛、神经病理痛、癌痛和吗啡镇痛耐受等方面阐述P2X7受体在疼痛中的研究进展,并探讨P2X7受体参与疼痛调节过程的可能机制。

关键词： P2X7受体疼痛吗啡耐受单核苷酸多态性 PANX1 炎症突触传递

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银覆盖冠状硅柱阵列基底的制备、SERS特性分析及肿瘤标志物miRNA-106a的检测

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发光学报 2019年第3期40卷 317-325页

作者：洑颢佟丽莹梁照恒彭乐王福艳周骏宁波大学理学院微电子科学与工程系浙江宁波315211 宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室浙江宁波315211

以聚苯乙烯(PS)小球为模板,采用金属辅助刻蚀和湿法化学刻蚀技术,制备大面积冠状硅柱阵列,再原位生长银纳米粒子后得到银覆盖冠状硅柱阵列(Ag/Si CPA)基底。实验表明,制备的基底具有优良的表面增强拉曼散射(SERS)特性,电磁增强因子达到1... 详细信息

以聚苯乙烯(PS)小球为模板,采用金属辅助刻蚀和湿法化学刻蚀技术,制备大面积冠状硅柱阵列,再原位生长银纳米粒子后得到银覆盖冠状硅柱阵列(Ag/Si CPA)基底。实验表明,制备的基底具有优良的表面增强拉曼散射(SERS)特性,电磁增强因子达到1.81×10~6。同时,将制备的罗丹明分子(R6G)标记的DNA发卡探针与基底链接,在与miRNA-106a互补杂交后进行SERS信号检测,获得相应的剂量-响应曲线。结果表明,基于(Ag/Si CPA)基底的SERS特性,开展miRNA-106a的检测,具有特异性好和灵敏度高的优势,检测范围为1 fmol·L^(-1)～100 pmol·L^(-1),检测极限为0.917 fmol·L^(-1)。此外,与实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)方法相比,不仅检测结果一致,而且基于SERS光谱技术的检测方法具有更高的灵敏度。

关键词：表面增强拉曼散射硅柱阵列发卡探针肿瘤标志物 miRNA

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低氧诱导因子-1α对KLF5表达调控的研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第5期36卷 619-625页

作者：王晓博王豪雨姚俊吉曾琬琴刘海山赵克温上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对转录因子KLF5的表达调控及其在细胞增殖中的作用。方法用低氧(1%O_2或低氧模拟物CoCl_2)处理293T细胞,通过q PCR和Western blotting检测HIF-1α、KLF5的m RNA和蛋白水平。用sh RNA抑制HIF-1α的表达... 详细信息

目的探索低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对转录因子KLF5的表达调控及其在细胞增殖中的作用。方法用低氧(1%O_2或低氧模拟物CoCl_2)处理293T细胞,通过q PCR和Western blotting检测HIF-1α、KLF5的m RNA和蛋白水平。用sh RNA抑制HIF-1α的表达,再用低氧处理293T细胞后检测KLF5的表达水平。在293T细胞中过表达HIF-1α-P2A质粒,然后检测其对KLF5基因启动子驱动的luciferase及KLF5表达水平的影响。在HIF-1α-P2A过表达的293T细胞转染sh KLF5,通过CCK8检测细胞的增殖情况。共同转染KLF5和HRE-luciferase质粒,通过荧光素酶报告系统检测KLF5表达对HIF-1α转录活性的影响。结果 q PCR和Western blotting显示低氧可以稳定HIF-1α蛋白,同时在转录水平增强KLF5的表达;sh RNA抑制HIF-1α表达可以抑制低氧诱导的KLF5表达上调,并且过表达外源性HIF-1α可以直接结合KLF5基因的启动子区并上调KLF5的表达;尽管单独过表达HIF-1α-P2A或者抑制KLF5的表达并不影响细胞增殖,但两者同时存在时可以明显促进细胞增殖;KLF5过表达可以明显抑制HIF-1α的转录活性。结论 KLF5是HIF-1α的直接靶基因,HIF-1α在转录水平调控KLF5的表达,而KLF5可能通过抑制HIF-1α的转录活性从而抑制HIF-1α的促增殖作用。

关键词：低氧诱导因子-1α KLF5 低氧细胞增殖

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