检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2018年第6期45卷 637-643页

作者：王媛媛鲍晓明凌云翔王钦文徐淑君宁波大学医学院浙江省病理生理学重点实验室宁波315211 宁波市第二医院宁波315010

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多因素相关的复杂性疾病,临床主要表现为记忆力逐渐丧失和认知功能障碍.目前尚无有效的治疗方法.由AD病人来源的诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)分化成的神经元具... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多因素相关的复杂性疾病,临床主要表现为记忆力逐渐丧失和认知功能障碍.目前尚无有效的治疗方法.由AD病人来源的诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)分化成的神经元具有AD的相关病理表现,是AD发病机制研究和潜在药物筛选的模型之一.由于iPSCs的分化潜能,iPSCs又能分化为不同类型的神经细胞改善AD的症状.iPSCs相关研究成为目前AD研究的热点之一.本文主要综述iPSCs在AD病理机制研究和AD治疗中的作用.

关键词：阿尔茨海默病诱导多功能干细胞神经细胞

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抗艾滋病复制周期药物研究的新进展

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广东医学 2005年第9期26卷 1286-1288页

作者：唐红梅董军暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

艾滋病（acquiredimmunodeficiency syndrome，AIDS），是由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的，目前尚无预防疫苗、又无有效治疗办法且病死率极高的传染性疾病。HIV病毒通过进攻细胞、融合细胞、逆转录、整... 详细信息

艾滋病（acquiredimmunodeficiency syndrome，AIDS），是由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的，目前尚无预防疫苗、又无有效治疗办法且病死率极高的传染性疾病。HIV病毒通过进攻细胞、融合细胞、逆转录、整合、转录、转译、组合成新病毒并溢出的一系列过程进行复制，从而对人体构成损害。针对HIV复制周期的药物研究已经取得了一定的进展，虽然目前已有多种药物应用于临床，但是寻求新的、高效且廉价的抗艾滋病药物是全世界，特别是发展中国家的重要工作。以下就研究中的逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂和融合酶抑制剂等化学合成药物做一综述。[第一段]

关键词：艾滋病病毒复制药物治疗复制周期逆转录酶抑制剂

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过表达Rip2对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1584-1588页

作者：杨文欣周晗梁若龙胡巢凤暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞... 详细信息

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞Rip2水平及凋亡相关蛋白Bax、胞浆细胞色素c(Cyt-c)和Bcl-2蛋白表达;比色法检测细胞caspase-3的活性。结果:转染pEGFP-Rip2细胞Rip2蛋白表达明显增加。流式细胞术检测表明,p EGFP-Rip2组的细胞凋亡率明显高于对照组和pEGFP-C2组。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组的Bax和胞浆Cyt-c蛋白表达明显升高,而Bcl-2蛋白水平则显著降低。并且,pEGFP-Rip2组细胞caspase-3活性明显高于对照组和pEGFP-C2组。结论:过表达Rip2能诱导Panc-1细胞凋亡,其作用机制可能与Rip2上调Bax以及胞浆Cyt-c蛋白表达,下调Bcl-2蛋白水平,增加caspase-3活性,从而激活内源性凋亡途径有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 细胞凋亡 Panc-1细胞

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高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制

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生理学报 2010年第3期62卷 247-254页

作者：邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管病重点实验室北京100191 泸州医学院病理生理学教研室泸州646000

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离... 详细信息

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。

关键词：高糖心脏成纤维细胞 periostin 信号通路

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不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE和NO的影响

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广东医学 2007年第3期28卷 352-354页

作者：王珍陆大祥戚仁斌王华东胡晶晶王彦平付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

目的探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE活力和NO含量的影响。方法让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性... 详细信息

目的探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE活力和NO含量的影响。方法让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性和NO含量。结果自主活动仪和跳台试验指标各组差异无显著性。Morris水迷宫实验,方形图组的潜伏期较对照组缩短(P<0.05),在目标象限游泳的时间长于对照组(P<0.05),而在对侧象限游泳的时间短于对照组(P<0.05)。方形图组和八卦图组动物脑组织的TChE活力低于对照组(P<0.05),方形图组的NO含量低于对照组(P<0.01)。结论4种图形对小鼠的非陈述性记忆无明显影响;方形图对小鼠的陈述性记忆的获得和保持有促进作用,且这种作用可能是通过抑制乙酰胆碱酯酶活性和NO的释放实现的。

关键词：图形学习记忆乙酰胆碱酯酶一氧化氮

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内毒素性休克的分子机制与中药防治

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中国中西医结合杂志 2004年第1期24卷 87-90页

作者：王华东陆大祥黄启福暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 北京中医药大学病理学教研室

尽管在过去50年中抗生素的应用和临床治疗措施取得了长足的进步,但感染性休克患者的病死率仍高达40%～60%[1].内毒素或脂多糖(lipopolysaccha-ride, LPS)在感染引起的全身炎症反应综合征中发挥重要作用.

关键词：内毒素性休克分子机制中药防治内毒素脂多糖

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中药复方SMⅠ对拟老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 524-527页

作者：王小艳董军陆大祥付咏梅潘三强杨昌山暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632 广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的 :探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆 (AD)小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 :用D -半乳糖腹腔注射 6 2d和三氯化铝灌胃 10 6d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第 6 7d开始 ,中药组灌胃给中药SMⅠ ,连续 4 0d。给药结束后 ,... 详细信息

目的 :探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆 (AD)小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 :用D -半乳糖腹腔注射 6 2d和三氯化铝灌胃 10 6d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第 6 7d开始 ,中药组灌胃给中药SMⅠ ,连续 4 0d。给药结束后 ,通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察SMⅠ对拟AD模型小鼠学习记忆和脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)基因表达的影响。结果 :SMⅠ可以缩短拟AD模型小鼠水迷宫测试的潜伏期 (P <0 0 1) ,减少其错误次数 (P <0 0 5 ) ,同时促进海马BDNFmRNA的表达 (P <0 0 1)。结论 :中药复方SMⅠ能提高D -半乳糖和AlCl3 拟老年性痴呆小鼠学习记忆能力 ,其效果优于脑复康。SMⅠ促进学习记忆能力的作用可能与促进BDNFmRNA的表达有关。

关键词：学习记忆海马脑源性神经营养因子阿尔茨海默病

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NOD8抑制人胰腺癌细胞自噬及凋亡对其自噬作用的影响

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2215-2220页

作者：梁若龙曾琪王晗月胡巢凤罗森暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h... 详细信息

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h后应用Western blot检测NOD8蛋白、自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-Ⅱ)以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白(Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR)的表达;并采用免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点的数量。此外,用caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达NOD8的Panc-1细胞后,Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点数量。结果:pEGFP-NOD8组细胞NOD8蛋白表达明显高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.01)。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-NOD8组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及细胞LC3斑点数量显著降低;并且pEGFP-NOD8组细胞p-Akt及p-mTOR蛋白表达量显著上升(P<0.01),而AKT和mTOR蛋白表达无明显差异。与pEGFP-NOD8组相比,pEGFP-NOD8+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平及LC3斑点数量显著高于pEGFP-NOD8组。结论:NOD8可抑制Panc-1细胞自噬,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关;凋亡可增强NOD8对自噬的抑制作用。

关键词： NOD8蛋白自噬细胞凋亡胰腺癌 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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无菌性松动的病因学研究进展

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1718-1724页

作者：鲁凡王晶戚仁斌暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方... 详细信息

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方法。然而，各种原因导致假体松动至今仍无有效解决办法，其中无菌性松动是临床上关节翻修的最主要原因，其中有近70％的翻修手术是因无菌性松动引起的。本文旨在对当前关于术后无菌性松动病因学研究进展的综述，为临床预防和治疗该类疾病提供参考。

关键词：无菌性松动病因学机制

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阿霉素促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白的机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第9期36卷 1543-1550页

作者：罗远良李梦思滕嘉硕戴晓萌唐翔栩邢云吕秀秀暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510000

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染... 详细信息

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞上清中炎症因子含量;免疫荧光标记法检测心脏成纤维细胞肌化和线粒体活性氧簇(mROS)释放的情况;Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化相关蛋白的水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制心脏成纤维细胞增殖(P<0.05),但对细胞凋亡并没有显著影响(P>0.05);(2)DOX促进心脏成纤维细胞释放白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6(P<0.05);(3)DOX促进心脏成纤维细胞肌化,与对照组比较,DOX处理组细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β表达明显增加(P<0.05);(4)与对照组比较,心脏成纤维细胞在DOX的作用下,mROS、NLRP3及cleaved caspase-1水平均明显增加(P<0.05)。结论:DOX通过促进mROS释放及NLRP3炎症小体活化而促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞非细菌性炎症纤维化

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