检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2003年第6期20卷 565-566页

作者：姜海平刘春安王达安暨南大学医学院第一附属医院普外科广州510630 暨南大学医学院病理生理学教研室

目的　研究丙氨酰谷氨酰胺 (Ala Gln)对外科危重患者术后免疫功能的影响。方法　将 3 0例外科急症大手术后APACHEⅡ评分大于 12分的患者随机分成实验组和对照组。两组均于术后给予常规外科治疗并于术后第 1～ 3天输入全营养混合液 ,... 详细信息

目的　研究丙氨酰谷氨酰胺 (Ala Gln)对外科危重患者术后免疫功能的影响。方法　将 3 0例外科急症大手术后APACHEⅡ评分大于 12分的患者随机分成实验组和对照组。两组均于术后给予常规外科治疗并于术后第 1～ 3天输入全营养混合液 ,其中实验组的部分氮量由 2 0 %L 丙氨酰 L 谷氨酰胺双肽注射液按每天 0 .5 g/kg体重提供 ,余部分氮量由氨基酸溶液供给。对照组仅用氨基酸溶液为氮源。分别取治疗前 (术后第 1天 )及治疗后第 7天的外周血标本测量CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8、IgG、IgA、IgM、总淋巴细胞计数 (TLC)。结果　实验组IgG、IgA治疗后 ( 14 .12± 3 .70 ) g/L、( 3 .5 1± 1.10 ) g/L较治疗前 ( 9.19± 4.10 )g/L、( 2 .49± 1.2 0 ) g/L显著升高 (P <0 .0 1) ;TLC( 1.13±0 .87)× 10 9/L较治疗前 ( 1.0 3± 0 .79)× 10 9/L显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　丙氨酰谷氨酰胺强化的肠外营养能提高外科危重患者术后免疫球蛋白和淋巴细胞计数 ,提高免疫功能。

关键词：丙氨酰—谷氨酰胺外科危重患者术后免疫功能

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心肌JAK-STAT信号通路的研究进展

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生理科学进展 2003年第4期34卷 365-368页

作者：王华东陆大祥黄启福暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 北京中医药大学病理学教研室北京100029

JAK STAT信号通路介导心肌细胞的生长、存活和凋亡 ,并参与血管生成的调节 ,在心脏疾病的发生机制中发挥重要作用。压力负荷导致的心肌肥大、心力衰竭、缺血预处理诱导的心肌保护 ,以及缺血再灌注引起的心功能障碍 ,都与这一信号通路... 详细信息

JAK STAT信号通路介导心肌细胞的生长、存活和凋亡 ,并参与血管生成的调节 ,在心脏疾病的发生机制中发挥重要作用。压力负荷导致的心肌肥大、心力衰竭、缺血预处理诱导的心肌保护 ,以及缺血再灌注引起的心功能障碍 ,都与这一信号通路密切相关。血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )与JAK STAT信号通路相互作用加重缺血性心肌损伤 ;激活 gp130

关键词：信号转导心脏心肌信号通路

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远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

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P53结合位点对人NOD8基因的调控

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2362-2367页

作者：曾琪张芸田莉唐清亮胡巢凤柏志全暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因... 详细信息

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因启动子驱动的、表达绿色荧光蛋白-NOD8融合蛋白的质粒pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8和mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8;将构建的重组质粒经阳离子聚合物JetPeiTM介导瞬时转染HEK293细胞中,并加入不同浓度的P53抑制剂pifithrin alpha(PFT-α)处理HEK293细胞,用RT-PCR和Westren blotting方法检测NOD8 mRNA和蛋白的表达;此外,用pNOD8(760 bp)-EGFP质粒转染HEK293细胞,利用染色质免疫共沉淀法(ChIP)观察P53是否与NOD8启动子结合。结果:经酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功。ChIP实验证实P53能与NOD8启动子结合。pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组中NOD8 mRNA的表达显著高于pEGFP-C2转染组(P<0.05),并且NOD8 mRNA在缺失人P53结合位点的mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组中的表达明显降低(P<0.01);同时发现加入PFT-α的pNOD8(760bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8 mRNA的表达显著下降,并呈剂量依赖关系,其中90μmol/L PFT-α对NOD8mRNA表达的抑制作用最为显著(P<0.01)。与mRNA检测结果一致的是pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量显著高于对照组pEGFP-C2;而mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量明显低于pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组和加入PFT-α的pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组(P<0.01)。结论:P53结合位点在NOD8基因调控中起着重要的作用,并且P53结合位点与NOD8基因之间可能存在正反馈调节。

关键词：启动子基因,NOD8 P53结合位点核苷酸结合寡聚结构域样受体

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Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1199-1206页

作者：周晗杨文欣王华东胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 佛山市禅城区中心医院广东佛山528031

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.05),而pEGFP-Rip2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P<0.05);与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平则显著下降(P<0.05);pEGFP-Rip2+3-MA组细胞caspase-8、-9、-3的活性显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05)。(2)pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05),细胞内自噬体的数量亦显著多于pEGFP-Rip2组(P<0.05);此外,与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而mTOR及Akt蛋白水平无显著改变。结论:抑制胰腺癌细胞自噬可促进Rip2诱导的细胞凋亡,其机制可能与进一步激活内、外源性凋亡途径有关。抑制胰腺癌细胞凋亡可促进Rip2诱导的细胞自噬,其机制可能与进一步抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关。因此,Rip2诱导的胰腺癌细胞自噬和凋亡之间可能具有交互拮抗作用。

关键词： Panc-1细胞自噬细胞凋亡受体相互作用蛋白2 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬及其机制研究

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中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1593-1597页

作者：周晗梁若龙王晗月胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western... 详细信息

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western blot检测Rip2、自噬相关蛋白[beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)]及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量。结果:转染pEGFP-Rip2的细胞Rip2蛋白表达显著增加。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组细胞的beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);在透射电子显微镜下观察发现,pEGFP-Rip2组细胞内自噬体的数量明显多于对照组和pEGFP-C2组。pEGFP-Rip2组细胞的p-Akt和p-mTOR蛋白水平明显低于对照组和pEGFP-C2组(均P<0.01),而总Akt和mTOR的蛋白水平变化不明显。结论:过表达Rip2可诱导Panc-1细胞发生自噬,其作用机制可能与Rip2抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 自噬胰腺癌细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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脓毒症大鼠心肌功能障碍的常规超声心动图与组织多普勒成像分析

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1243-1248页

作者：单光华徐雅倩唐翔诩李红梅王彦平黎凯颖邢云戴晓萌杨多猛吕秀秀陆大祥王华东暨南大学附属第一医院心血管内科国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western... 详细信息

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平;离体心脏灌流、常规超声心动图和心脏组织多普勒成像测定心脏收缩与舒张功能。结果:与假手术组比较,CLP术后6 h,大鼠血清中TNF-α水平及左心室ICAM-1和VCAM-1表达显著升高,左心室±dp/dtmax显著降低,左心室每搏输出量与舒张末期容积显著降低,但左室射血分数的差异没有统计学显著性,二尖瓣血流速度E波峰值和A波峰值显著降低,二尖瓣环舒张早期运动速度E’波峰值和二尖瓣环舒张晚期运动速度A’波峰值显著降低,而E/E’比值的差异没有统计学显著性。相关分析显示,E’波峰值和A’波峰值分别与-dp/dtmax呈正相关(r分别为0.460和0.520,P<0.05)。结论:组织多普勒成像可以有效评价脓毒症早期心肌内在舒张功能障碍,E’与A’峰值可以作为检测左室心肌舒张功能障碍的指标。

关键词：脓毒症心肌功能障碍离体心脏灌流组织多普勒成像

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鱼腥草注射液抗内毒素性心肌损伤作用的实验研究

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中国病理生理杂志 2004年第3期20卷 387-390页

作者：王海华戚仁斌张定国殷慧群左保华周志泳皖南医学院生理学教研室安徽芜湖241001 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241001 皖南医学院

目的:揭示鱼腥草注射液抗内毒素诱导的心肌损伤作用的机制。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成正常对照组(NC组,n=6),内毒素组(ET组;n=6),鱼腥草注射液+内毒素组(HHI+ET组,n=6)和单纯鱼腥草注射液组(HHI组,n=6),在Langendorff装置上用Krebs... 详细信息

目的:揭示鱼腥草注射液抗内毒素诱导的心肌损伤作用的机制。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成正常对照组(NC组,n=6),内毒素组(ET组;n=6),鱼腥草注射液+内毒素组(HHI+ET组,n=6)和单纯鱼腥草注射液组(HHI组,n=6),在Langendorff装置上用Krebs-Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在相应时点以HR、LVSP、LVEDP、LVDP、+dp/dr_(max)、-dp/dt_(max)等6项参数为指标,测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果:与ET组相比,HHI+ET组在相应时点,左心室压差与心率乘积(LVSP-LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dt_(max)恢复百分率明显改善,对内毒素诱导的心肌SOD、SDH活性的降低和MDA、NO含量的升高有明显抑制作用。结论:鱼腥草注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用,通过降低心肌中NO的量,增强心肌的抗氧化能力,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力。

关键词：鱼腥草注射液内毒素类心肌损伤

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重组人骨形成蛋白-2复合胶原I盖髓的实验研究

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中国病理生理杂志 2003年第4期19卷 522-525,T004页

作者：黄世光谢敏王华东陈铁张宁暨南大学医学院口腔医学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :观察重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I的盖髓效果和对牙髓组织骨钙素含量的影响 ,探讨牙髓细胞分化和修复性牙本质形成的机制 ,为临床筛选理想的盖髓材料提供实验依据。方法 :以 30只猫为实验对象 ,机械暴露牙髓后 ,分别用重组人骨... 详细信息

目的 :观察重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I的盖髓效果和对牙髓组织骨钙素含量的影响 ,探讨牙髓细胞分化和修复性牙本质形成的机制 ,为临床筛选理想的盖髓材料提供实验依据。方法 :以 30只猫为实验对象 ,机械暴露牙髓后 ,分别用重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I、氢氧化钙、胶原及对照的牛血清白蛋白盖髓 ,运用组织学方法观察牙髓修复性牙本质的形成及牙髓组织学改变 ,采用放射免疫分析技术检测盖髓后 1周、2周、4周时牙髓组织骨钙素的含量。结果 :与氢氧化钙、胶原和牛血清白蛋白盖髓比较 ,用重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I盖髓 ,能形成完整的管样牙本质桥 ,牙髓组织骨钙素的含量显著多于正常牙髓。结论 :重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I盖髓可诱导形成完整的牙本质桥 ,显著增加牙髓组织骨钙素的含量。重组人骨形成蛋白 - 2复合胶原I作为生物活性盖髓剂 ,起到良好的活髓保存效果 ,值得临床推广应用。

关键词：重组人骨形成蛋白-2 复合胶原I 盖髓实验研究骨钙素

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昼夜节律颠倒对小鼠角膜上皮创伤修复的影响

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中华实验眼科杂志 2019年第7期37卷 514-520页

作者：何靖新林妍徐鹏洋薛芸霞李志杰暨南大学第一临床医学院眼科广州510632 暨南大学再生医学重点实验室广州510632 暨南大学基础医学院病理生理学系广州510632 暨南大学基础医学院眼科研究所广州510632

目的探究昼夜节律颠倒对角膜上皮创伤修复的影响。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠90只,按照随机数字表法分为昼夜节律正常(LD)组和昼夜节律颠倒(DL)组。置于昼夜节律箱中饲养12d,在小鼠角膜中央标记直径为2mm的圆形区域,用高尔夫样刀... 详细信息

目的探究昼夜节律颠倒对角膜上皮创伤修复的影响。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠90只,按照随机数字表法分为昼夜节律正常(LD)组和昼夜节律颠倒(DL)组。置于昼夜节律箱中饲养12d,在小鼠角膜中央标记直径为2mm的圆形区域,用高尔夫样刀刮除标记区域上皮层,分别使用荧光素钠、苏木精-伊红染色观察并记录角膜再上皮化过程。使用DAPI、FITC标记抗鼠Ly6G抗体和PE标记抗鼠γδTCR抗体进行免疫荧光染色,每隔6h观察角膜创伤后细胞分裂、中性粒细胞和γδT细胞数量的动态变化,直至42h。结果角膜上皮创伤后0、6、12、18和24hLD组角膜上皮缺损面积百分比分别为(100.000±0.000)%、(37.677±5.243)%、(14.959±1.739)%和(0.000±0.000)%,DL组角膜上皮缺损面积百分比分别为(100.000±0.000)%、(10.967±1.065)%、(1.985±0.106)%和(0.000±0.000)%,总体比较差异有统计学意义(F=213.718,P=0.000)。角膜上皮创伤前,DL组和LD组角膜上皮层厚度分别为(33.983±1.074)μm和(33.993±0.904)μm,差异无统计学意义(P>0.05);角膜上皮损伤后24h,DL组角膜上皮厚度为(19.473±0.856)μm,明显大于LD组(17.485±0.718)μm,差异有统计学意义(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,创伤24h后2个组小鼠角膜上皮细胞皆排列疏松、紊乱、形态不规则。LD组角膜上皮主要为基底细胞,DL组除了基底细胞外,还有少量扁平细胞。角膜上皮创伤后LD组和DL组上皮分裂细胞数量、中性粒细胞数量和γδT细胞数量总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论昼夜节律颠倒可通过促进角膜上皮分裂细胞、中性粒细胞和γδT细胞募集高峰期提前,进而调节角膜上皮创伤修复过程。

关键词：角膜昼夜节律颠倒创伤修复炎症反应

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