检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1660-1665页

作者：李红梅邢云唐翔诩杨多猛王华东吕秀秀戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的：观察小檗碱对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组（sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、小檗碱治疗组（CLP＋Ber组）、小檗碱对照组（sham＋Ber组）。CLP组行盲肠结扎穿... 详细信息

目的：观察小檗碱对脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：8~10周雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组（sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、小檗碱治疗组（CLP＋Ber组）、小檗碱对照组（sham＋Ber组）。CLP组行盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型,其余组除不结扎盲肠外,其它操作同CLP组。各组小鼠术后2 h内分别予双蒸水、小檗碱（50 mg/kg）灌胃。术后20 h,小鼠腹腔注射过量的戊巴比妥钠处以安乐死后开腹取回肠组织,HE染色观察各组小鼠肠组织形态学改变;Western blot法观察各组肠组织凋亡相关蛋白caspase-3降解片段、胞浆组织细胞色素C（Cyt C）、线粒体蛋白Bax及细胞总蛋白Bcl-2、Fas、Fas L、Fas相关死亡域结构蛋白（FADD）的含量变化;real-time PCR法检测各组肠组织酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺β-羟化酶（DBH）的mRNA表达水平。结果：小鼠CLP术后20 h,可见脓毒症模型组小鼠肠绒毛坏死并伴有大量炎症细胞浸润;模型组肠组织caspase-3降解片段显著增多,线粒体Bax、胞浆Cyt C及总蛋白Fas、Fas L含量显著增高,而总蛋白Bcl-2含量明显降低,FADD未见明显改变;脓毒症模型组肠组织TH、DBH的mRNA表达明显增高。术后给予小檗碱治疗后可显著减轻肠组织炎症,逆转caspase-3降解片段、Bax、Cyt C、Fas、Fas L、Bcl-2蛋白和TH、DBH mRNA的表达。结论：小檗碱可显著抑制脓毒症小鼠肠上皮细胞凋亡,其机制可能与抑制内、外源性凋亡途径有关。

关键词：小檗碱脓毒症肠细胞凋亡去甲肾上腺素

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过表达Rip2对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1584-1588页

作者：杨文欣周晗梁若龙胡巢凤暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞... 详细信息

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞Rip2水平及凋亡相关蛋白Bax、胞浆细胞色素c(Cyt-c)和Bcl-2蛋白表达;比色法检测细胞caspase-3的活性。结果:转染pEGFP-Rip2细胞Rip2蛋白表达明显增加。流式细胞术检测表明,p EGFP-Rip2组的细胞凋亡率明显高于对照组和pEGFP-C2组。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组的Bax和胞浆Cyt-c蛋白表达明显升高,而Bcl-2蛋白水平则显著降低。并且,pEGFP-Rip2组细胞caspase-3活性明显高于对照组和pEGFP-C2组。结论:过表达Rip2能诱导Panc-1细胞凋亡,其作用机制可能与Rip2上调Bax以及胞浆Cyt-c蛋白表达,下调Bcl-2蛋白水平,增加caspase-3活性,从而激活内源性凋亡途径有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 细胞凋亡 Panc-1细胞

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NOD8对H2O2诱导的人肝细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 2033-2037页

作者：郑媛媛杨文欣周晗胡巢凤暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632

目的：探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响。方法：p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡。实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2＋H2O2组和p EGFP-NOD8＋H2O2组。采用MTT法检测细胞活性,We... 详细信息

目的：探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响。方法：p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡。实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2＋H2O2组和p EGFP-NOD8＋H2O2组。采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测细胞NOD8的蛋白表达,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞caspase-3活性。结果：通过MTT检测不同浓度（0.2-2 mmol/L）H2O2刺激6 h后的细胞活性,确定1 mmol/L H2O2为诱导细胞凋亡的剂量。Western blotting检测结果显示,转染p EGFP-NOD8质粒的细胞NOD8蛋白表达明显增加。Hoechst 33342染色法观察发现,p EGFPC2＋H2O2组有较多细胞出现强蓝色荧光细胞核,细胞凋亡较多,而p EGFP-NOD8＋H2O2组细胞凋亡明显减少。流式细胞术分析显示,p EGFP-C2＋H2O2组的细胞凋亡率明显升高,p EGFP-NOD8＋H2O2组的细胞凋亡率则显著下降。p EGFP-C2＋H2O2组细胞的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NOD8＋H2O2组细胞的caspase-3活性显著下降。结论：NOD8可抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能与NOD8抑制细胞的caspase-3活性有关。

关键词： L02细胞过氧化氢 NOD8 半胱氨酸蛋白酶-3

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叶酸和维生素B_(12)减轻高同型半胱氨酸血症诱导的老年大鼠阿尔茨海默样病变

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中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1436-1440页

作者：魏伟陆大祥戚仁斌王达安暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过... 详细信息

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过饮用水给予叶酸(4 mg·kg-1·d-1)和维生素B12(Vit B12,***-1·d-1)作为治疗组,单纯注射生理盐水作为对照组,持续28周,Bielschowsky银染观察磷酸化tau蛋白的分布和聚集;Western blotting检测磷酸化tau蛋白、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达。结果:(1)血浆中Hcy水平增高导致神经原纤维样缠结;给予叶酸和Vit B12能够有效减轻缠结;(2)血浆高Hcy水平诱导老年大鼠脑内tau蛋白在Ser199/202和Ser396位点磷酸化水平升高;(3)血浆高Hcy水平激活GSK-3β同时抑制PP2A的活性。补充叶酸和Vit B12有效地缓解了这些激酶和酯酶的活性改变,并下调了tau蛋白Ser199/202和Ser396位点的磷酸化水平。结论:补充叶酸和Vit B12能够有效改善高同型半胱氨酸血症所诱导的tau蛋白阿尔茨海默样病理改变,其机制可能与其抑制GSK-3β活性和激活PP2A有关。

关键词：老年大鼠 Tau蛋白叶酸维生素B12 阿尔茨海默病

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室内装修的环境因素对小鼠学习记忆能力的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第2期28卷 97-99页

作者：戚仁斌鲍敏李小媚李英琼范蕾蕾陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广州510632 暨南大学医学院临床医学系2005级广州510632

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4... 详细信息

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4周之后，进行Morris水迷宫测试，连续5d，记录小鼠逃避潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间，第5天结束后立即处死小鼠，取脑海马组织匀浆，测定其乙酰胆碱酯酶（TchE）和单胺氧化酶（MAO）活力。结果涂料组与对照组比较，其学习记忆能力、海马组织TchE和MAO活力的差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和涂料组比较，装修模拟组、噪声组、油漆组小鼠逃避潜伏期延长，经过平台次数和平台象限停留时间均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，装修模拟组、噪声组海马组织TchE[（2．53±1．45）、（2．10±0．94）U／mg pro]和MAO[（4．76±2．35）、（4．08±1．91）U／mg pro]活力亦明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而油漆组活力虽有增加，但与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论室内装修环境因素可导致小鼠学习记忆能力降低，装修产生的噪声是主要因素，其机制与装修环境中的多个因素引起脑海马组织TChE和MAO活力增强、加速神经递质分解等有关。

关键词：空气污染室内漆涂料噪声迷宫学习

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远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

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中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

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扶正抗癌方治疗大鼠移植性肝癌的研究

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 682-687页

作者：彭磷基陆大祥戚仁斌张涛孙勇王珍暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 广州中医药大学祈福医院广东广州511495

目的:复制类似人类原发性肝癌发生发展的大鼠移植性肝癌模型,探讨"扶正抗癌方"对大鼠移植性肝癌的治疗作用及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤细胞株接种SD大鼠复制原位种植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、抗癌扶正... 详细信息

目的:复制类似人类原发性肝癌发生发展的大鼠移植性肝癌模型,探讨"扶正抗癌方"对大鼠移植性肝癌的治疗作用及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤细胞株接种SD大鼠复制原位种植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、抗癌扶正方低、中、高剂量组。定时记录体重、进食及饮水等生命体征;实验1周、2周、3周分别抽取动脉血,进行生化检测:包括谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、草/丙比值(S/L)、血清白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)及碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和岩藻糖苷酶(AFU);观察各组大鼠的生存时间。结果:实验3周时,扶正抗癌方高、中剂量组ALT、AST低于模型组(P<0.01),ALB及A/G比值高于模型组(P<0.05);高剂量组ALP、GGT、AFU活性明显低于模型组(P<0.01);高、中、低剂量组大鼠的生存率高于模型组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方可改善移植性肝癌的大鼠生存状况;保护肝脏功能,降低肝ALT、AST释放;维持ALB水平;降低ALP、GGT、AFU的活性,最终延长移植性肝癌大鼠生存时间,其中以"扶正抗癌方"高剂量组疗效最好。

关键词：中草药扶正抗癌方 Walker256细胞肝肿瘤大鼠

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无菌性松动的病因学研究进展

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1718-1724页

作者：鲁凡王晶戚仁斌暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方... 详细信息

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方法。然而，各种原因导致假体松动至今仍无有效解决办法，其中无菌性松动是临床上关节翻修的最主要原因，其中有近70％的翻修手术是因无菌性松动引起的。本文旨在对当前关于术后无菌性松动病因学研究进展的综述，为临床预防和治疗该类疾病提供参考。

关键词：无菌性松动病因学机制

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钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制研究

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1148-1154页

作者：曹雯娟王华东陆大祥王彦平戚仁斌吕秀秀付咏梅颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1time/d,连续3d,第3d皮下注射后1h,腹腔注射... 详细信息

目的:观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1time/d,连续3d,第3d皮下注射后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。观察各组小鼠的死亡率,肺、小肠组织病理改变;测定注射LPS后12h各组肺湿/干重比值(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的含量,用硝酸还原酶法试剂盒测定血清一氧化氮(NO)的含量。进一步复制盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,观察钩藤碱对脓毒症小鼠生存率的影响。结果:LPS攻击后24h小鼠的生存率明显低于对照组,8、16mg/kg的钩藤碱防治组小鼠生存率高于LPS组。但钩藤碱并不能降低CLP小鼠的死亡率,而且,8mg/kg钩藤碱治疗组小鼠的死亡率反而高于CLP小鼠的死亡率。LPS攻击后12h病理检查发现LPS组小鼠肺及小肠组织均有严重的炎症表现;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平显著高于对照组;LPS攻击后2h血清TNF-α、IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平显著高于对照组。LPS攻击后12h,Rhy防治组肺及小肠组织损伤无明显改善;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平与LPS组比较无显著差异;LPS攻击后2h血清TNF-α水平显著低于LPS组,但2h血清IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平与LPS组比较无显著差异。结论:钩藤碱能降低内毒素血症小鼠的死亡率,但不能降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制TNF-α的生成可能是钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制之一。

关键词：钩藤碱脂多糖类小鼠死亡率细胞因子类脓毒症

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NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 889-894页

作者：田莉郑媛媛胡巢凤颜亮暨南大学医学院病理生理学系、国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Grie... 详细信息

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。

关键词： RAW264 7细胞脂多糖类 NOD8蛋白核因子κB 一氧化氮白细胞介素1β

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