检索结果-内蒙古大学图书馆

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1746-1750页

作者：行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行... 详细信息

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。

关键词：姜黄素肿瘤坏死因子放线菌素D PC12细胞细胞凋亡

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姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第4期33卷 357-361页

作者：汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细... 详细信息

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。

关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡蛋白酶3

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甘氨酰谷氨酰胺对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 656-661页

作者：戚仁斌纪惜銮熊怡陆大祥王彦平付咏梅暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 南方医科大学附属中山博爱医院产前诊断中心广东中山528400

目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R... 详细信息

目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R组,H/R+Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组,Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组。采用MTT法测定各组心肌细胞存活率;并检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;以Annexin V联合PI染色法检测各组心肌细胞凋亡率;以JC-1为荧光分子探针检测各组心肌细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化。结果 H/R组心肌细胞活力低于对照组(P<0.01),而培养液中心肌细胞释出的LDH、CK含量则高于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞活力高于H/R组(P<0.01),而培养液中LDH、CK含量则低于H/R组(P<0.05),其效应在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。H/R组心肌细胞凋亡率升高,线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞凋亡率较H/R组降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体膜电位升高,与H/R组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Gly-Gln可对抗H/R损伤,发挥细胞保护作用,维持心肌细胞活力,减少心肌细胞H/R损伤所致心肌酶(LDH、CK)释放,并可抑制心肌细胞凋亡,具体机制可能与其稳定心肌细胞线粒体膜电位等有关。

关键词：甘氨酰谷氨酰胺缺血/再灌注心肌细胞培养凋亡线粒体膜电位

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RIP2对大肠杆菌的抗菌作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 951-955页

作者：席琼胡巢凤张芸陆大祥蒋宇暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA水平的变化、Western blotting法检测细胞RIP2蛋白的表达;并利用大肠杆菌ATCC25922感染转染和未转染的SW480细胞24 h,用平板培养菌落计数活菌数。应用p38MAPK通路抑制剂SB203580作用于3组细胞,计数活菌数。结果:与对照组相比,转染RIP2组其mRNA和蛋白表达水平均有明显升高(P<0.01,P<0.05),表明RIP2表达质粒成功转染SW480细胞。转染RIP2细胞能清除胞内大肠杆菌;而阻断p38 MAPK信号通路后,RIP2清除胞内大肠杆菌的作用被阻断。结论:RIP2转染细胞可有效清除胞内大肠杆菌,这种胞内细菌的清除作用可能与p38 MAPK信号通路有关。这些结果提示RIP2在细菌感染性疾病治疗中具有广阔的临床应用前景。

关键词：受体相互作用蛋白2 基因转染抗菌作用

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P53结合位点对人NOD8基因的调控

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2362-2367页

作者：曾琪张芸田莉唐清亮胡巢凤柏志全暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因... 详细信息

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因启动子驱动的、表达绿色荧光蛋白-NOD8融合蛋白的质粒pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8和mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8;将构建的重组质粒经阳离子聚合物JetPeiTM介导瞬时转染HEK293细胞中,并加入不同浓度的P53抑制剂pifithrin alpha(PFT-α)处理HEK293细胞,用RT-PCR和Westren blotting方法检测NOD8 mRNA和蛋白的表达;此外,用pNOD8(760 bp)-EGFP质粒转染HEK293细胞,利用染色质免疫共沉淀法(ChIP)观察P53是否与NOD8启动子结合。结果:经酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功。ChIP实验证实P53能与NOD8启动子结合。pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组中NOD8 mRNA的表达显著高于pEGFP-C2转染组(P<0.05),并且NOD8 mRNA在缺失人P53结合位点的mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组中的表达明显降低(P<0.01);同时发现加入PFT-α的pNOD8(760bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8 mRNA的表达显著下降,并呈剂量依赖关系,其中90μmol/L PFT-α对NOD8mRNA表达的抑制作用最为显著(P<0.01)。与mRNA检测结果一致的是pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量显著高于对照组pEGFP-C2;而mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量明显低于pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组和加入PFT-α的pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组(P<0.01)。结论:P53结合位点在NOD8基因调控中起着重要的作用,并且P53结合位点与NOD8基因之间可能存在正反馈调节。

关键词：启动子基因,NOD8 P53结合位点核苷酸结合寡聚结构域样受体

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α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究

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中国神经精神疾病杂志 2011年第9期37卷 540-544页

作者：汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥暨南大学附属第一医院危重病医学科广州510630 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室暨南大学附属第一医院神经外科

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试... 详细信息

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。

关键词： β淀粉样蛋白 PC12细胞 α7烟碱受体拮抗剂烟碱受体激动剂细胞活力凋亡

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室内装修的环境因素对小鼠学习记忆能力的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第2期28卷 97-99页

作者：戚仁斌鲍敏李小媚李英琼范蕾蕾陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广州510632 暨南大学医学院临床医学系2005级广州510632

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4... 详细信息

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4周之后，进行Morris水迷宫测试，连续5d，记录小鼠逃避潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间，第5天结束后立即处死小鼠，取脑海马组织匀浆，测定其乙酰胆碱酯酶（TchE）和单胺氧化酶（MAO）活力。结果涂料组与对照组比较，其学习记忆能力、海马组织TchE和MAO活力的差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和涂料组比较，装修模拟组、噪声组、油漆组小鼠逃避潜伏期延长，经过平台次数和平台象限停留时间均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，装修模拟组、噪声组海马组织TchE[（2．53±1．45）、（2．10±0．94）U／mg pro]和MAO[（4．76±2．35）、（4．08±1．91）U／mg pro]活力亦明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而油漆组活力虽有增加，但与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论室内装修环境因素可导致小鼠学习记忆能力降低，装修产生的噪声是主要因素，其机制与装修环境中的多个因素引起脑海马组织TChE和MAO活力增强、加速神经递质分解等有关。

关键词：空气污染室内漆涂料噪声迷宫学习

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乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制研究

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中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 112-115页

作者：彭雪梅席露李雅兰王仲红王华东暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg... 详细信息

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg,气管内滴注),机械通气下进行原位肝移植;(2)机械通气对照(MV)组:常规MV下,进行原位肝移植。实验观察5h,实验结束后处死动物,取肺脏进行分析。结果:PFCL组肺脏的湿/干比值、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著降低,与MV组比较差异显著(P<0.05);PFCL组肺组织及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN)-γ含量均显著低于MV组(P<0.05)。免疫组化染色发现,PFCL组肺组织炎症和上皮细胞核内NF-κBp65的含量明显低于MV组。结论:乳化氟碳结合中药川芎嗪可以有效地减少中性粒细胞浸润,抑制炎性细胞NF-κB的活化和细胞因子TNF-α与IFN-γ的表达,减轻HPS引起的肺损伤。

关键词：乳化氟碳肝肺综合征川芎嗪肺保护

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小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2030-2031页

作者：王一阳王华东李红梅暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

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小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响

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中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 941-946页

作者：李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。

关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾增殖细胞核抗原

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