检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2003年第4期19卷 345-349页

作者：何斯纯何剑琴林兴会周卓妍王彦平暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰... 详细信息

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。

关键词：体温过高脑干听觉诱发电位中潜伏期反应大鼠

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天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02细胞损伤的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第3期26卷 211-213页

作者：柏志全胡巢凤孙丽萍暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响。方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度。用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检... 详细信息

目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响。方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度。用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检测细胞ATP含量。结果:乙醇(25 mL/L)作用36 h可损伤肝细胞,细胞内ROS的水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞中ATP的含量则显著降低(P<0.01)。天麻素具有减轻细胞损伤的作用,并可降低损伤的肝细胞内ROS的含量,增加细胞线粒体膜电位和ATP的水平。结论:天麻素可抑制乙醇诱导的肝细胞损伤及脂质过氧化反应,改善线粒体功能,增加能量合成,发挥保护肝细胞的作用。

关键词：肝细胞活性氧簇线粒体膜电位能量代谢天麻素

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Toll样受体与核苷酸结合寡聚化结构域蛋白在防御反应中的相互作用

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生理科学进展 2006年第3期37卷 233-235页

作者：胡巢凤陆大祥暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

哺乳动物具有两个微生物识别系统,一个系统是由Toll样受体(TLRs)的膜结合受体家族组成;另一个系统是由位于胞浆的核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白家族组成。入侵机体的微生物可能通过不同抗原激活多个模式识别受体,导致免疫反应的产生... 详细信息

哺乳动物具有两个微生物识别系统,一个系统是由Toll样受体(TLRs)的膜结合受体家族组成;另一个系统是由位于胞浆的核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白家族组成。入侵机体的微生物可能通过不同抗原激活多个模式识别受体,导致免疫反应的产生。本文将对TLRs及NODs信号通路在防御反应中的相互作用进行综述。

关键词：核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 Toll样受体免疫信号转导

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胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 59-64页

作者：张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基... 详细信息

目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。

关键词： Krüpple样转录因子9 全反式维甲酸受体,维甲酸醛脱氢酶1家族成员A1 细胞分化

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损害性因素对乳鼠心肌细胞甘氨酸受体α_1亚基表达的影响

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 843-848页

作者：陈楚天陆大祥戚仁斌王华东付咏梅王彦平暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:研究脂多糖(LPS)、缺氧/复氧(H/R)、异丙肾上腺素(ISO)以及高糖(HG)对乳鼠心肌细胞甘氨酸受体α1亚基(GlyRα1)表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用LPS、H/R、ISO以及HG处理,采用CCK-8试剂检测细胞活力,RT-PCR方法检测... 详细信息

目的:研究脂多糖(LPS)、缺氧/复氧(H/R)、异丙肾上腺素(ISO)以及高糖(HG)对乳鼠心肌细胞甘氨酸受体α1亚基(GlyRα1)表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用LPS、H/R、ISO以及HG处理,采用CCK-8试剂检测细胞活力,RT-PCR方法检测心肌细胞上GlyRα1亚基mRNA的表达。结果:LPS(5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L、80mg/L)、ISO(20μmol/L、100μmol/L、500μmol/L)以及HG(25mmol/L、50mmol/L)处理心肌细胞24h与心肌细胞缺氧3h/复氧3h、单纯缺氧3h对心肌细胞存活率无明显影响(P>0.05);LPS(5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L、80mg/L)、缺氧(3h)/复氧(3h)、单纯缺氧(3h)以及ISO(20μmol/L、100μmol/L、500μmol/L)组心肌细胞上GlyRα1亚基mRNA表达均高于对照组(P<0.01),而HG(25mmol/L、50mmol/L)组心肌细胞上GlyRα1亚基mRNA表达均低于对照组(P<0.01)。结论:一定浓度的LPS、ISO与一定时间的H/R、单纯缺氧均可上调乳鼠心肌细胞GlyRα1亚基mRNA的表达,而HG可下调乳鼠心肌细胞GlyRα1亚基mRNA的表达。

关键词：受体甘氨酸脂多糖类缺氧异丙肾上腺素高糖

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甘氨酰谷氨酰胺在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用研究

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中国病理生理杂志 2009年第5期25卷 853-858页

作者：戚仁斌熊怡陆大祥王彦平付咏梅暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血... 详细信息

目的:研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+Gly-Gln)。I/R组及I/R+Gly-Gln组分别灌注30min后,全心停灌20min,再灌注40min,I/R+Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果:离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高(P<0.01)。I/R+Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论:Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。

关键词：甘氨酰谷氨酰胺缺血/再灌注损伤离体心脏

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姜黄素对LPS激活小胶质细胞条件培养基诱导损伤的海马神经元保护作用及机制

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中国病理生理杂志 2010年第4期26卷 742-747页

作者：杨丽娟董军陆大祥唐红梅暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:通过脂多糖(LPS)激活小胶质细胞条件培养基(MCM)引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制。方法:5μg/LLPS作用于原代培养的SD大鼠小胶质细胞12h,取激活后培养基作用于原... 详细信息

目的:通过脂多糖(LPS)激活小胶质细胞条件培养基(MCM)引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制。方法:5μg/LLPS作用于原代培养的SD大鼠小胶质细胞12h,取激活后培养基作用于原代培养的SD大鼠海马神经元。实验分为5组:空白对照组,LPS组,姜黄素组,MCM组,姜黄素+MCM组。相差显微镜下观察海马神经元各组处理前后形态学改变,MTT法检测各组海马神经元的存活率,并通过全自动生化仪检测各组海马神经元内乳酸盐与丙酮酸盐比值来评价神经元内氧利用情况,RT-PCR法观察各组海马神经元1,4,5-三磷酸肌醇受体3个亚型(IP3R1,IP3R2,IP3R3)的表达情况。结果:LPS激活的小胶质细胞条件培养基引起海马神经元形态发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较空白对照组亦有明显增加;姜黄素组海马神经元形态未发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较MCM组降低,MCM组IP3R1及IP3R3表达明显升高,IP2R2无显著变化;姜黄素组IP3R1的表达较MCM组明显下降,但IP3R3表达无明显变化。结论:LPS激活小胶质细胞条件培养基可引起海马神经元损伤,姜黄素对该损伤海马神经元的保护性作用可能是通过增加细胞内氧利用率,降低IP3R1的表达及敏感性,从而减低神经元内钙离子浓度及细胞内钙离子超载机率而发挥作用的。

关键词：姜黄素脂多糖类小胶质细胞条件培养基海马神经元

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体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

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中国病理生理杂志 2002年第6期18卷 706-709页

作者：何斯纯周卓妍周丽丽王彦平郑辉姚平何剑琴暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和中潜伏期反应 (MLR)的影响。方法 :计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP和MLR ,体表物理降温法逐步降低大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度 ,体温每降低 1℃测试 1次BAE... 详细信息

目的 :探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和中潜伏期反应 (MLR)的影响。方法 :计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP和MLR ,体表物理降温法逐步降低大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度 ,体温每降低 1℃测试 1次BAEP和MLR ,观察波峰潜伏期 (PL)和波幅的变化及各波消失的临界体温。结果 :随体温逐渐降低 (36℃ - 2 2℃ ) ,BAEP和MLR各波PL逐步延长 ;BAEPⅠ、Ⅱ、Ⅳ 3主波和MLRN1、P32主波的波幅在体温过低至 2 6℃以下时方先后出现显著降低 ;BAEP和MLR各波在体温 19℃ - 2 1℃全部消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过低对大鼠BAEP和MLR均有显著影响。

关键词：中潜伏期反应低温脑干听觉诱发电位

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腹腔感染脓毒症小鼠外周血淋巴细胞CD30的动态表达

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中国病理生理杂志 2002年第12期18卷 1468-1471页

作者：陈莉萍颜亮杨皓庄张穗梅暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的... 详细信息

目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的CLP组其CD30分子的表达有所不同 ,以术后 38h为最高 ,随后呈现总体下降趋势。结论 :在脓毒症腹腔感染小鼠的动物模型中 ,Th2细胞的分化情况随病程的发展有所不同 ,可能和疾病的严重程度及预后相关。

关键词：脓毒症淋巴细胞 CD30抗原流式细胞术小鼠

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四毒清防治脂多糖性心肌损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2004年第6期20卷 935-940页

作者：唐福星王华东陆大祥王彦平戚仁斌胡巢凤付咏梅李楚杰暨南大学电镜室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :观察中药复方四毒清对LPS引起的心肌损伤以及心肌TNFα和自由基生成的影响 ,探讨四毒清防治内毒素性心功能障碍的机制。方法 :将小鼠随机分成 4组 :对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组 ,分别用蒸馏水和四毒清 (0 2mL/10g)灌... 详细信息

目的 :观察中药复方四毒清对LPS引起的心肌损伤以及心肌TNFα和自由基生成的影响 ,探讨四毒清防治内毒素性心功能障碍的机制。方法 :将小鼠随机分成 4组 :对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组 ,分别用蒸馏水和四毒清 (0 2mL/10g)灌胃 3d ,每天 2次 ,最后 1次灌胃后 2h ,腹腔注射LPS(30mg/kg)或生理盐水 (0 2mL/10g)。测定小鼠血浆肌酸激酶 (CK)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及心肌TNFα和丙二醛 (MDA)的含量 ,并观察心肌组织结构和超微结构的改变。结果 :LPS注射后 12h和 2 4h ,小鼠心肌组织出现明显水肿 ,肌原纤维肿胀、排列稀疏 ,心肌间质可见少数红细胞 ;电镜观察显示 ,心肌细胞核皱缩、染色质边集 ,部分肌丝断裂 ,线粒体肿胀。四毒清防治组小鼠心肌病理改变明显轻于LPS组 ;LPS组小鼠血浆CK的活性和心肌TNFα含量明显高于对照组和四毒清防治组 ,心肌SOD活性明显低于四毒清防治组 ,而心肌MDA的含量没有显著差别 ;四毒清组和对照组比较 ,除心肌MDA含量外 ,上述其它指标没有明显差别。结论 :四毒清能减轻内毒素诱导的心肌损伤。

关键词：脂多糖类心肌疾病肿瘤坏死因子中草药自由基

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