检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DNA聚合酶功能 .这类新发现的DNA聚合酶不同于经典的复制性DNA聚合酶 ,它们能以易误 /突变 (error prone/mutagenic)或无误 (error free)方式进行跨损伤 (translesion)DNA合成 ,并且从细菌到人在进化上功能保守 .

关键词： DNA聚合酶 DNA损伤无误跨损伤合成易误性跨损伤合成 DNA修复

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甘氨酸对脂多糖诱导LBP/CD14 mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 802-803页

作者：单于陆大祥暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州 510632

目的:内毒素是位于革兰氏阴性杆菌(G-)细胞壁外膜中具有高度生物学活性的以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)为主的成分.LBP(lipopolysaccharide-binding protein)/CD14(cluster of differentiation 14)系统在识别和调控LPS作用方面起着关键作用.甘氨酸是体内固有的最简单的氨基酸,本教研室在先前的研究中发现甘氨酸对LPS的致热性有良好的拮抗作用,体外研究发现甘氨酸能破坏内毒素的构型,抑制内毒素诱导单核/巨噬细胞分泌TNF、IL-1等细胞因子.本研究是在前面研究的基础上进一步探讨甘氨酸对内毒素体内作用过程的影响,从而为研制有效的内毒素拮抗剂提供理论依据.方法:用RT-PCR技术检测大鼠肝组织LBP mRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导大鼠肝组织LBP mRNA表达的影响.用原位杂交方法检测小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达的影响.结果:比较5组大鼠肝组织LBP mRNA的表达水平,内毒素组显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01),但甘氨酸拮抗组仍高于对照组.比较5组小鼠腹腔巨噬细胞的CD14 mRNA表达水平,内毒素组小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达水平显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01).结论:(1)内毒素可诱导大鼠肝组织LBP mRNA的表达.(2)甘氨酸可抑制内毒素诱导大鼠肝组织LBP mRNA的表达.(3)内毒素可诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA的表达.(4)甘氨酸可抑制内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达.

关键词：甘氨酸能脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞内毒素诱导大鼠肝组织表达水平拮抗作用革兰氏阴性杆菌原位杂交方法基础生物学活性作用过程细胞因子细胞分泌体外研究体内技术检测关键作用细胞壁拮抗剂

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中枢精氨酸加压素在大鼠CRH性发热机制中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 802-803页

作者：王华东王彦平胡巢凤戚仁斌陆大祥颜亮李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州 510632

目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中... 详细信息

目的和方法:本文对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管,用数字体温计测量大鼠的结肠温度,用放射免疫分析法测定脑中隔区AVP含量,观察脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)性发热机制中的作用.结果:脑室注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg)引起大鼠结肠温度显著升高,脑室注射5.0 μg CRH也能明显增高脑中隔区AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显的改变,但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且腹中隔区注射AVP也能显著抑制大鼠CRH性发热.结论:发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一,脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.

关键词：中枢精氨酸加压素大鼠腹中隔区脑室注射皮质激素释放激素发热反应放射免疫分析法温度结肠数字体温计受体拮抗剂含量第三脑室促肾上腺热机制内源性增强温升方法

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低浓度甲基硝基亚硝胍激活p38 MAPK信号转导通路(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第1期15卷 17-22页

作者：孙雪敏余应年浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MK... 详细信息

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MKK 4的磷酸化程度增高 ,提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应。

关键词：应激细胞信号转导甲基硝基亚硝胍

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Fas、NF-κB及Caspases在TNFα介导的微血管内皮细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 714-717页

作者：曹翔金惠铭复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Nor... 详细信息

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Northernblot、Fas抗体测定TNFα对内皮细胞Fas表达的影响及Fas在内皮细胞凋亡中的作用。用Westernblot、免疫组化测定TNFα作用后凋亡蛋白酶caspase - 8、caspase- 3的活化与表达。结果 :细胞生长曲线显示TNFα抑制内皮细胞增殖 ,并呈剂量依赖关系。TUNEL法测凋亡百分率为 14.0 %± 3.1% ,流式细胞仪测凋亡百分率为 13.1%。NF -κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (APDC)与TNFα共同作用后 ,细胞凋亡增加。TNFα作用后内皮细胞的Fas表达增高 ,用Fas抗体与TNFα共同作用 ,细胞凋亡增加。TNFα作用下caspase- 8活化显著增加 ,caspase - 3表达增多。caspase - 3抑制剂与TNFα共同作用 ,细胞凋亡减少。结论 :大剂量TNFα (5× 10 6U/L)能够引起一定量的体外培养的内皮细胞发生凋亡。NF -κB有抗内皮细胞凋亡的作用。TNFα上调内皮细胞Fas表达 ,后者参与内皮细胞凋亡。TNFα所引起的内皮细胞凋亡与caspase- 8及caspase -

关键词：肿瘤坏死因子凋亡蛋白酶类抗原 CD95 NF-κB 细胞凋亡内皮细胞

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α-黑色素细胞刺激素的抗炎机制

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中国病理生理杂志 2001年第3期17卷 281-284页

作者：陈波胡巢凤王华东林晨李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632

α-MSH is an endogenous neuropetide that is effective of all categories of expreimental inflammation. The mechanisms underlying the anti-inflammatory influence of α-MSH are reviewed in the article. α-MSH suppresses inflammation in the CNS and periphery by downregulating the activation of NF-κB, then inhibiting production of proinflammatory cytokines, nitric oxide, chemokines and adhension molecules, and increasing synthesis of anti-inflammatory cytokines. α-MSH is useful in the treatment of many pathological situations in humans.

关键词： MSH 细胞活素类 NF-kB 炎症

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p62^(dok)蛋白氨基酸和cDNA序列测定和分析

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中国病理生理杂志 2001年第5期17卷 407-410页

作者：汪长华董峰董传仁郑汉巧杨海鹭武汉大学医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的 :分析p6 2 dok氨基酸和cDNA序列 ,探讨p6 2 dok酪氨酸磷酸化及其与p2 1ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白(p2 1rasGAP)的关系。方法 :从过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR细胞 )中提取、纯化p6 2 dok,进行微肽序列分析 ,设... 详细信息

目的 :分析p6 2 dok氨基酸和cDNA序列 ,探讨p6 2 dok酪氨酸磷酸化及其与p2 1ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白(p2 1rasGAP)的关系。方法 :从过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR细胞 )中提取、纯化p6 2 dok,进行微肽序列分析 ,设计相应引物PCR、克隆cDNA并测序。利用免疫沉淀和蛋白免疫印迹检测p6 2 dok是否存在酪氨酸磷酸化及与p2 1rasGAP的关系。结果 :p6 2 dokcDNA由 186 3bp组成 ,编码 481个氨基酸 ,含 15个酪氨酸残基 ,富PXXP基序 ,并有一个pleckstrin同源区。当p6 2 dok酪氨酸磷酸化后 ,可与p2 1rasGAP相结合。结论 :p6 2 dok可能是一种新的信息分子 ,并通过p2 1rasGAP参与胰岛素信号转导系统中RAS/MAPK径路的调节。

关键词：脱氧核糖核酸类氨基酸类序列排列 CTP磷酸水解酶信号传递胰岛素抵抗 cDNA p62^dok蛋白

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p62^(dok)在糖尿病大鼠脂肪细胞中的变化

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中国应用生理学杂志 2001年第3期17卷 243-243,258页

作者：汪长华董传仁杨海鹭涂淑珍郑汉巧武汉大学医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

p62dok是新近发现的一种信号分子，属酪氨酸激酶下游蛋白，在胰岛素和／或Pervanadate等刺激下可产生酪氨酸磷酸化，酪氨酸磷酸化后的p62dok可与p21ras GAP结合，因而推测p62dok可能参与Ras/MAP激酶径路的调节，在胰岛素信号转导中起着... 详细信息

p62dok是新近发现的一种信号分子，属酪氨酸激酶下游蛋白，在胰岛素和／或Pervanadate等刺激下可产生酪氨酸磷酸化，酪氨酸磷酸化后的p62dok可与p21ras GAP结合，因而推测p62dok可能参与Ras/MAP激酶径路的调节，在胰岛素信号转导中起着重要作用，与糖尿病尤其是Ⅱ型糖尿病的发生、发展有关。

关键词：糖尿病胰岛素信号转导 p62^dok 脂肪细胞

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