检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨Mcl-1shRNA靶向下调Mcl-1的表达后,Bcl-2家族蛋白对不同毒力结核杆菌感染的小鼠Raw264.7巨噬细胞凋亡的调控作用。方法用XJ-MTB、H37Rv、H37Ra和卡介苗(BCG)感染小鼠Raw264.7巨噬细胞,并用Mcl-1 shRNA作用于感染的巨噬细胞,流... 详细信息

目的探讨Mcl-1shRNA靶向下调Mcl-1的表达后,Bcl-2家族蛋白对不同毒力结核杆菌感染的小鼠Raw264.7巨噬细胞凋亡的调控作用。方法用XJ-MTB、H37Rv、H37Ra和卡介苗(BCG)感染小鼠Raw264.7巨噬细胞,并用Mcl-1 shRNA作用于感染的巨噬细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2家族蛋白Mcl-1和Bax的表达;实时荧光定量PCR检测Mcl-1、Bcl-2、Bax、caspase-3与细胞色素C mRNA的表达。结果 1)不同毒力的MTB感染可诱导小鼠Raw264.7巨噬细胞的凋亡,靶向下调Mcl-1的表达可显著提高XJ-MTB和H37Rv感染的宿主巨噬细胞的凋亡率。2)XJ-MTB和H37Rv感染可显著上调Bcl-2家族抗凋亡成员Mcl-1与Bcl-2的表达,应用Mcl-1 shRNA沉默Mcl-1基因后Mcl-1与Bcl-2水平显著下降,同时增高Bax的表达。3)不同毒力的MTB感染小鼠Raw264.7巨噬细胞后caspase-3和细胞色素C表达升高,靶向下调Mcl-1可以进一步上调感染组caspase-3和细胞色素C的表达。结论 MTB感染后小鼠Raw264.7巨噬细胞中Bcl-2家族蛋白与基因的表达水平与菌株毒力相关,应用Mcl-1shRNA下调Mcl-1的表达可以促进宿主巨噬细胞的凋亡。

关键词： Bcl-2家族 Mcl-1 MTB 凋亡

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3,4-二羟基苯甲酸甲酯延缓秀丽线虫衰老的作用及作用机制研究

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神经药理学报 2018年第2期 39-39页

作者：米象男胡阳潘君平信怡榕王嘉惠高勤罗焕敏暨南大学基础医学院药理学系暨南大学脑科学神经药理研究室暨南大学医学院病理学与病理生理学系

目的:本实验室前期工作发现3,4-二羟基苯甲酸甲酯（methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB）具有神经保护、抗细胞氧化损伤及延长秀丽线虫寿命的作用。本论文以秀丽线虫（Caenorhabditis elegans,***）为模型动物,研究MDHB给药前后对秀丽... 详细信息

目的:本实验室前期工作发现3,4-二羟基苯甲酸甲酯（methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB）具有神经保护、抗细胞氧化损伤及延长秀丽线虫寿命的作用。本论文以秀丽线虫（Caenorhabditis elegans,***）为模型动物,研究MDHB给药前后对秀丽线虫寿命、应激能力等相关指标的影响,旨在进一步探明MDHB延缓线虫衰老的作用及相关机制。方法:本文以秀丽线虫为模型动物测定MDHB对秀丽线虫寿命、运动能力、生殖能力及抗压能力的影响。本实验主要考察了抑菌性、热量限制途径和daf-2/daf-16参与的胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路,通过CRISPR-CAS 9、特定基因突变、荧光显微镜分析、荧光酶标仪及Real-Time PCR等方法进一步研究MDHB延缓秀丽线虫衰老的作用及分子机制。结果:首先,本论文观察MDHB对秀丽线虫寿命的影响,结果表明160 mg·L;MDHB能显著延长野生型秀丽线虫寿命19%,高于阳性药白藜芦醇。此外,MDHB给药后延长eat-2突变株寿命,对于daf-2和daf-2;daf-16缺失突变体MDHB给药后抗衰老作用消失,对于daf-16缺失突变株,MDHB给药后寿命仍延长,但低于MDHB对野生型秀丽线虫的延寿作用。表明热量限制并非MDHB抗衰老的首要机制,MDHB可能主要通过daf-2/daf-16参与的胰岛素/胰岛素样生长因子通路延缓线虫衰老。其次,本文考察了压力胁迫下,MDHB对野生型线虫和突变株线虫的影响,MDHB给药后提高野生型线虫生存率,对daf-16缺失突变株线虫无延寿作用;MDHB还能降低线虫体内活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,表明MDHB可提高抗氧化损伤能力从而延长线虫寿命。最后,Real-Time PCR结果显示MDHB处理后线虫体内daf-2下调,daf-16转录活性上调;使用GFP融合共表达株线虫观察MDHB对daf-16入核状态和sod-3及hsp-16.2表达水平的影响,结果显示MDHB促进线虫daf-16入核,影响一系列与压力应激和寿命相关的生理活动,如活化daf-16靶基因sod-3和hsp-16.2。表明MDHB激活daf-16/FOXO信号通路及其下游靶基因,提高线虫抗氧化损伤和抗热压能力,从而延缓线虫衰老。结论:MDHB可能通过调控daf-2/daf-16参与的胰岛素/胰岛素样生长因子通路提高线虫抗压能力从而延长秀丽线虫寿命。

关键词：秀丽线虫二羟基苯胰岛素样生长因子甲酸甲酯

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睾酮对血管舒缩功能及平滑肌细胞增殖的影响

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中国病理生理杂志 2002年第13期18卷 1754页

作者：雷立权周晖郑大璞陕西西安交通大学医学院病理生理学教研室 710061

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多形型乳腺小叶癌1例报道并文献复习

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济宁医学院学报 2005年第4期28卷 80-80页

作者：曹慧玲王旭梁桂华崔文周庚寅济宁医学院病理学教研室山东大学医学院病理学与病理生理学研究所

1 一般资料患者女,50岁,因查见右乳肿物两天于2004年7月29日入院.体检:右乳外上象限可触及2cm×2cm大小肿物,质硬,诊断为乳腺癌,于8月1日行手术切除,术中见右乳外上象限有一2cm×2cm×1.5cm大小包块,质硬,界限不清,遂行病... 详细信息

1 一般资料患者女,50岁,因查见右乳肿物两天于2004年7月29日入院.体检:右乳外上象限可触及2cm×2cm大小肿物,质硬,诊断为乳腺癌,于8月1日行手术切除,术中见右乳外上象限有一2cm×2cm×1.5cm大小包块,质硬,界限不清,遂行病理冰冻切片技术检查.检查见肿物体积2cm×1.8cm×1.5cm,灰白、质硬,诊断为乳腺小叶癌.随后行右乳房改良根治术.

关键词：乳腺小叶癌多形型冰冻切片技术改良根治术手术切除乳腺癌

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Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和记忆缺陷

Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：尹雅玲高笛王亚莉王志昊王鑫叶金旺吴冬琴方琳皮桂林杨莹王小川路承彪叶克强王建枝华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 新乡医学院河南省脑研究重点实验室预备基地生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 埃默里大学医学院病理与实验医学中心美国30322 华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001

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平话汉族群体的特殊遗传结构

平话汉族群体的特殊遗传结构

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遗传学进步与人口健康高峰论坛

作者：甘瑞静潘尚领覃振东蔡晓云钱吉刘承武彭均华徐杰舜李辉金力广西医科大学病理生理学教研室复旦大学生命科学院教育部现代人类学重点实验室广西民族大学民族学与社会学学院耶鲁大学医学院遗传系

汉族为世界上人口最多的民族,有着5000多年不间断的灿烂文明,其影响力不仅仅局限于中国,更遍及世界．从 5000多年前的北方华夏族开始,汉族凭借其领先的文化,先进的生产力不断发展壮大。在过去的两千年间,汉族向中国南方扩张并伴随着汉... 详细信息

汉族为世界上人口最多的民族,有着5000多年不间断的灿烂文明,其影响力不仅仅局限于中国,更遍及世界．从 5000多年前的北方华夏族开始,汉族凭借其领先的文化,先进的生产力不断发展壮大。在过去的两千年间,汉族向中国南方扩张并伴随着汉文化的广泛传播。汉族使用的语言称汉语,语言学家根据方言把汉语分为北方、吴、徽、赣、晋、闽、粤、湘、客家和平话十个语支,汉族人也相应的分为十大群体。除平话人外,其余九种汉族人群的遗传结构都已在过去的分子人类学研究中陆续报道,其结果显示了南北汉族人群在遗传结构上的高度一致性,表明汉族的南迁主要是汉

关键词：汉族群体平话人汉族人群

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病理生理学考试方法的探索

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中外医疗 2009年第6期28卷 102-102页

作者：李夏春倪再玉三峡大学医学院病理生理学教研室湖北宜昌443002

实行形成性评价与终结性评价相结合,课内教学与课外自主学习相结合的全程评价模式,构建理论考试、实验操作、病案分析实验设计相结合的实验评价体系,采用多样化的考试方式,利于多方位评价学生的临床思维、创新思维,和操作能力。

关键词：思维能力考试改革

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低剂量拓扑替康诱导肺癌脑转移HTB-56/DDP细胞株凋亡机制的研究

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中华肺部疾病杂志（电子版） 2012年第5期5卷 36-39页

作者：高文斌郑真真高丰韩传军黄建辉张晓晨王武龙汪艾曼王若雨方今女大连大学附属中山医院肿瘤科辽宁大连116001 大连大学研究生院辽宁大连116001 包头医学院第二附属医院放疗科内蒙古包头014030 包头医学院第三附属医院仪检中心内蒙古包头014030 延边大学医学部病理及病理生理学教研室吉林延吉133000

目的探讨低剂量拓扑替康(TPT)治疗肺癌脑转移的机制。方法采用体外培养耐顺铂肺腺癌细胞HTB-56/DDP,并用Annexin V-FITC染色法检测细胞的早期凋亡;PI单染色法检测细胞周期。结果 Caspase-3、8特异性抑制剂和TPT联用组与单用TPT组相比其... 详细信息

目的探讨低剂量拓扑替康(TPT)治疗肺癌脑转移的机制。方法采用体外培养耐顺铂肺腺癌细胞HTB-56/DDP,并用Annexin V-FITC染色法检测细胞的早期凋亡;PI单染色法检测细胞周期。结果 Caspase-3、8特异性抑制剂和TPT联用组与单用TPT组相比其存活率较高(P<0.05);TPT组(6.4μmol.L-1)于12h出现早期凋亡,caspase抑制剂组出现延迟,凋亡率降低;流式细胞仪检测到细胞周期发生改变,G1期细胞较对照组增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。结论低剂量TPT治疗肺癌脑转移的机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡相关,该过程与caspase-3、8的相关活化过程有关。

关键词：肺癌脑转移拓扑替康凋亡半胱天冬酶

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