检索结果-内蒙古大学图书馆

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2019年第2期40卷 101-108页

作者：李红梅邝志强暨南大学基础医学院病理生理学系∥国家中医药管理局重点实验室暨南大学附属第一医院康复科广东广州510632

目的:探讨脂多糖(LPS)在体外诱导成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的构建方法.方法:Sprague-Dawley大鼠异氟烷麻醉后胸部正中切口取出心脏并连接于心脏灌流装置,用II型胶原酶(质量浓度为0. 3 mg/mL)沿升主动脉逆行灌注消... 详细信息

目的:探讨脂多糖(LPS)在体外诱导成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的构建方法.方法:Sprague-Dawley大鼠异氟烷麻醉后胸部正中切口取出心脏并连接于心脏灌流装置,用II型胶原酶(质量浓度为0. 3 mg/mL)沿升主动脉逆行灌注消化分离心肌细胞,心肌细胞终止消化并复钙后进行逐级沉淀,加入M199(medium 199)培养基进行培养.对照组采用M199培养基培养,模型组用含有不同质量浓度的LPS(10～1 000ng/mL)培养.用免疫荧光染色方法标记心室肌细胞肌钙蛋白来观察心肌细胞的形态结构,并用不同质量浓度的LPS刺激心肌细胞,TUNEL法和Annexin V/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况,免疫荧光法测定心肌细胞中caspase-3和caspase-9的活性,Western blotting法测定心肌细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c(Cyt c)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和视神经萎缩蛋白1 (OPA1)以及线粒体分裂蛋白1 (Fis1)和线粒体动力蛋白1(Drp1)的含量.结果:免疫荧光染色显示培养的为长杆状存活的心肌细胞.与对照组相比,LPS诱导心肌细胞24 h,心肌细胞凋亡阳性细胞数和caspase-3和caspase-9活性较对照组显著增高; LPS组心肌细胞线粒体中促凋亡蛋白Bax及胞浆中Cyt c显著增高,而胞浆中抗凋亡蛋白Bcl-2显著降低;线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1含量明显减少,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1显著增多.结论:质量浓度为10 ng/mL的LPS可以显著诱导体外培养成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的建立.

关键词：脂多糖心肌细胞线粒体动力学凋亡

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小檗碱和育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏TLR4信号通路中相关基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 655-663页

作者：李辉王一阳李红梅王发强吕秀秀戚仁斌陆大祥王彦平王华东暨南大学附属第一医院耳鼻咽喉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级科研实验室广东广州510632

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组... 详细信息

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组、育亨宾+LPS组、小檗碱组、小檗碱+育亨宾组和育亨宾组。分别用蒸馏水、小檗碱(50 mg/kg)、小檗碱+育亨宾(50 mg/kg+2 mg/kg)和育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃1 h后,腹腔注射LPS(20 mg/kg)或生理盐水。腹腔注射1 h后,用RT2ProfilerTMPCR Array分析技术检测小鼠脾脏TLR4信号通路84种基因mRNA的表达;用Western blotting分析小鼠脾脏TLR4信号通路的抑制分子细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3和白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)-M蛋白的表达。结果:LPS可上调小鼠脾脏TLR4信号转导通路中相关炎症因子的mRNA表达,包括CXCL10、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ和IFN-β。小檗碱能显著下调下调髓样分化因子(MyD88)依赖信号通路下游TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,也能MyD88非依赖信号通路下游基因IFN-β和CXCL10 mRNA的表达(P<0.05)。育亨宾能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β和IFN-βmRNA的表达(P<0.05),但对TNF-α、IL-6和CXCL10 mRNA表达的下调作用与LPS组相比没有显著差异(P>0.05)。小檗碱与育亨宾合剂能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IFN-β和CXCL10 mRNA的表达,但不能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达。LPS攻击后1 h,小檗碱和(或)育亨宾均不能增强内毒素血症小鼠脾脏SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白的表达。结论:小檗碱和育亨宾均能抑制LPS诱导的MyD88依赖和非依赖信号通路下游部分基因的表达,这种抑制作用的机制与SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白无关。

关键词：小檗碱育亨宾内毒素血症 Toll样受体4 小鼠

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姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

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中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1746-1750页

作者：行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行... 详细信息

目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。

关键词：姜黄素肿瘤坏死因子放线菌素D PC12细胞细胞凋亡

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沙利度胺抑制TGF-β_1诱导的HELF细胞中结缔组织生长因子基因启动子的激活

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 693-697页

作者：王达安林逸心王峥桑朝磊陆大祥王华东胡巢凤魏伟蒋建伟付咏梅李红梅暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院口腔系2010级学生广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:探讨沙利度胺(thalidomide,THD)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因启动子激活的影响。方法:构建含有人类CTGF基因启动子的报告基因载体pGL3-CTGFP,将其瞬时转染HELF细胞,通过检测萤光素酶的活性,观察TGF-β1和THD对CTGF基因启动子活性的影响。结果:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式显著增加HELF细胞中报告基因的活性(P<0.05),最佳剌激浓度是5μg/L,萤光素酶相对活性为对照组的2.16倍,最佳剌激时间为12 h,萤光素酶相对活性为对照组的2.52倍;THD对报告基因的基础活性无明显影响(P>0.05),但以剂量依赖方式显著抑制TGF-β1上调报告基因活性的效应(P<0.05)。结论:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式上调HELF细胞中CTGF基因启动子的活性,而THD能以剂量依赖方式抑制此过程。

关键词：沙利度胺人胚肺成纤维细胞结缔组织生长因子

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α_2-肾上腺素能受体激动剂B-TH933抑制LPS处理的心肌细胞释放TNF-α

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1595-1600页

作者：朱琳欣杨多猛唐翔诩王媛吕秀秀李红梅严玉霞戚仁斌陆大祥王华东暨南大学医学院临床医学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察α2-肾上腺素能受体激动剂B-HT933对脂多糖(LPS)刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并初步分析其作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A-肾上腺素能受体的分布;B-HT933和/或... 详细信息

目的:观察α2-肾上腺素能受体激动剂B-HT933对脂多糖(LPS)刺激的心肌细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并初步分析其作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。利用免疫荧光染色观察心肌α2A-肾上腺素能受体的分布;B-HT933和/或LPS处理心肌细胞一定时间后,用ELISA方法检测细胞培养液中TNF-α的含量、实时荧光定量PCR测定心肌细胞TLR4和TNF-αmRNA的表达、Western blot分析心肌细胞中相关信号分子的磷酸化水平。结果:免疫荧光染色证实乳鼠心肌细胞中存在α2A-肾上腺素能受体。LPS以剂量和时间依赖的方式刺激心肌细胞产生TNF-α,0.1μmol/L的B-HT933处理能显著抑制LPS诱导的TNF-αmRNA的表达和TNF-α蛋白的产生。而且,BHT能抑制LPS诱导的心肌细胞IκBα的磷酸化。结论:乳鼠心肌细胞上存在α2A-肾上腺素能受体,其激动剂B-HT933可能通过抑制心肌细胞IκBα的磷酸化来减少LPS诱导的TNF-α产生。

关键词：乳鼠心肌细胞脂多糖 α2-肾上腺素能受体

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小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1047-1051页

作者：王一阳李红梅王华东余小慧彭雪梅胡巢凤王彦平戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。

关键词：脂多糖类心功能中性白细胞髓过氧化物酶小檗碱育亨宾

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川芎嗪对LPS致神经认知障碍的影响及功能影像学评价

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中国病理生理杂志 2019年第5期35卷 844-850页

作者：李光明管雪琴刘思思梁敏杰潘锐唐海杰颜学勤王会丽颜亮付咏梅周全董军暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室粤港澳中枢神经再生研究院暨南大学附属第一医院医学影像中心广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只... 详细信息

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS,每只150μg;假手术组侧脑室注射等量的脑脊液;空白对照组不做处理;低、中和高剂量川芎嗪组分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg的盐酸川芎嗪注射液。用Morris水迷宫实验观察LPS对神经认知障碍的影响;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;同时用影像学扫描IVIM D和IVIM D*功能序列,测定LPS致神经认知障碍的影像学纯水分子的扩散运动成分和血流灌注相关的扩散运动。结果:Morris水迷宫大鼠空间学习和记忆结果显示:与对照组比,模型组的逃避潜伏期延长,平台周边穿梭次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05);与模型组相比,低剂量川芎嗪组逃避潜伏期缩短,平台周边穿梭次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.05),中、高剂量川芎嗪组无显著差异。ELISA结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马区的IL-1β和TNF-α均增加(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马区IL-1β和TNF-α均降低(P<0.05),中、高剂量组无显著差异。影像结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均降低(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均升高(P<0.05),中、高剂量组IVIM D、IVIM D*和f值无显著差异。结论:川芎嗪具有减轻LPS所致大鼠神经认知障碍的作用,其机制可能与川芎嗪通过促进脑中水分子扩散运动和脑血流灌注而抑制炎症反应有关。

关键词：川芎嗪脂多糖神经认知障碍炎症功能影像学

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姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元损伤的保护作用及机制

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2051-2052页

作者：董军杨丽娟陆大祥唐红梅暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室暨南大学脑科学研究所暨大-港大脑功能与健康联合实验室广东广州510632

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活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用

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中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1087-1092页

作者：胡巢凤孙丽萍周晗杨钦河陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科广东深圳518020 暨南大学医学院中医系广东广州510632

目的:探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法:高脂饲料喂养小鼠,分别用不同剂量的活血降脂方(由人参、三七、天麻组成,命名为GST)给小鼠灌胃2周,检测血脂、肝组织甘油三酯(TG)含量,并观察肝指数和肝脏病理变化,筛选出药物... 详细信息

目的:探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法:高脂饲料喂养小鼠,分别用不同剂量的活血降脂方(由人参、三七、天麻组成,命名为GST)给小鼠灌胃2周,检测血脂、肝组织甘油三酯(TG)含量,并观察肝指数和肝脏病理变化,筛选出药物的最佳用药剂量。此外,小鼠分为正常对照(NC)组,喂基础饲料;模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂(HF)组,正常饮食(ND)组和GST组。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料;GST组给予GST灌胃2周,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG含量,观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的mRNA表达。结果:GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平,增加SOD活性,明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性,增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论:GST具有有效防治脂肪肝的作用,其机制可能与上调肝组织PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。

关键词：脂肪肝活血降脂方甘油三酯脂质过氧化反应

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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 641-646页

作者：韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学医学院组胚系再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级实验室广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 Kupffer细胞核因子κB IκB激酶β

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