检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 825-830页

作者：陈桂玲龚正刘思思江明亮潘锐行妍妍林丽清董军暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与... 详细信息

目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）;200μg/kg吗啡＋gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）。结论：侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。

关键词： HIV相关神经认知障碍吗啡 HIV-1 gp120 V3环海马神经元细胞凋亡

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神经胶质细胞与HIV相关神经认知障碍

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2014年第5期35卷 427-431页

作者：董军陈桂玲暨南大学医学院病理生理学系暨南大学国家中医药管理局重点实验室暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632

HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡... 详细信息

HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡的平均时间约为4～6个月，且其发病机理尚待研究．已有的研究表明，HIV-1不感染神经元，但在HAND的发病机制中，神经胶质细胞的过度活化和由此而引发的神经炎症起着重要的作用．本文就神经胶质细胞在HAND的发牛发展中的作用进展进行综述．

关键词： HIV-1相关神经认知障碍小胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞

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CRAC通道在胰腺炎发病机制中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2351-2358,2366页

作者：彭爽孙泽林廖蝶杨晓淋柯路广州体育学院运动与健康学院广东广州510500 广州体育学院国家体育总局运动技战术诊断与机能评定重点实验室广东广州510500 暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 School of Biosciences Cardiff UniversityCardiff CF103AXUnited Kingdom 南京大学医学院附属金陵医院(东部战区总医院)重症医学科江苏南京210002

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在... 详细信息

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在急性和慢性胰腺炎的病理生理过程中发挥着关键作用。本文旨在回顾CRAC通道在急性和慢性胰腺炎发病机制中的最新发现,并讨论基于CRAC通道药物开发的当前应用和未来方向。

关键词：钙释放激活钙通道钙信号钙超载急性胰腺炎慢性胰腺炎

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Effect of Curcumin on scopolamine-induced Memory Impairment in Mice

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 112-117页

作者：董军裘晟陆大祥颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室广州广东510632 暨南大学国家中医药管理局病理生理学重点实验室广州广东510632 暨南大学脑科学研究所广州广东510632

目的：探讨中药单体姜黄素对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的影响及其可能的机制。方法：用东莨菪碱建立昆明小鼠记忆获得性障碍模型，通过跳台和水迷宫实验观察姜黄素对小鼠学习记忆能力的影响，同时测定其脑组织中乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽过... 详细信息

目的：探讨中药单体姜黄素对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的影响及其可能的机制。方法：用东莨菪碱建立昆明小鼠记忆获得性障碍模型，通过跳台和水迷宫实验观察姜黄素对小鼠学习记忆能力的影响，同时测定其脑组织中乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的活性。结果：姜黄素可以减少东莨菪碱所致的记忆获得性障碍小鼠跳台回避反应的错误次数(P<0.05)，延长其逃避潜伏期(P<0.05)，也可以缩短记忆获得障碍小鼠水迷宫中寻找平台的潜伏期(P<0.05)，撤去平台后可以延长小鼠在原平台象限的停留时间(P<0.05)。姜黄素可以降低小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性(P<0.01)、提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.01)、降低脂质过氧化产物丙二醛含量(P<0.01)。结论：姜黄素对记忆获得性障碍有明显的改善作用，其机制可能与影响中枢胆碱能系统、抗氧化损伤有关。

关键词：姜黄素东莨菪碱氧化性应激记忆障碍

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姜黄素在HIV-1 gp120致海马突触可塑性损伤中的作用机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1857-1857页

作者：陈桂玲刘思思江明亮行妍妍林丽清董军暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室

目的:观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法:制备离体大鼠海马脑片,1mol/L姜黄素或10 mol/L尼莫地平单独或分别与1 nmol/L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后,采用细胞外微电极记录技术,分别... 详细信息

目的:观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法:制备离体大鼠海马脑片,1mol/L姜黄素或10 mol/L尼莫地平单独或分别与1 nmol/L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后,采用细胞外微电极记录技术,分别记录Schaffer侧支-CA1区神经元的输入/输出曲线(input-output curve,I/O curve)、场兴奋性突触后电位(field-ex-

关键词：姜黄素尼莫地平大鼠海马脑片突触可塑性 HIV-1 gp120

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小檗碱抑制去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的机制研究

小檗碱抑制去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的机制研究

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：吕秀秀王华东余小慧暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室

目的:观察小檗碱对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)引起的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:用不同浓度的NE和小糪碱刺激乳鼠心肌细胞24 h或48 h后,全自动生化分析仪检测细胞上清中乳酸脱氢酶含量;用Hoechst33258染色、膜联蛋白V... 详细信息

目的:观察小檗碱对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)引起的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:用不同浓度的NE和小糪碱刺激乳鼠心肌细胞24 h或48 h后,全自动生化分析仪检测细胞上清中乳酸脱氢酶含量;用Hoechst33258染色、膜联蛋白V免疫荧光染色、流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)含量、caspase-2以及caspase-3的活性;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。

关键词：心肌细胞凋亡去甲肾上腺素小聚碱小檗碱

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育亨宾增强小檗碱抗内毒素血症效应的机制研究

育亨宾增强小檗碱抗内毒素血症效应的机制研究

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王华东张昊晴曹雯娟暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室

目的:研究育亨宾增强小檗碱抗内毒素血症效应的作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射LPS或生理盐水。于注射LPS后不同时间,观察相关指标的变化。结果:育亨宾可显著增强小... 详细信息

目的:研究育亨宾增强小檗碱抗内毒素血症效应的作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射LPS或生理盐水。于注射LPS后不同时间,观察相关指标的变化。结果:育亨宾可显著增强小檗碱的抗内毒素血症作用。小檗碱可减轻LPS诱导的肺和肠损伤,育亨宾并不能阻断小檗碱的上述作用。小

关键词：抗内毒素血症小聚碱育亨宾小檗碱机制研究

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小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻小鼠内毒素性肠损伤的机制研究

小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻小鼠内毒素性肠损伤的机...

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李红梅王华东王一阳暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室

目的:探讨小檗碱(Ber)减轻LPS诱导的肠道损伤的机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分组,分别以双蒸水、Ber和/或育亨宾(Y)灌胃,1次/d,于第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS。观察肠组织形态、黏膜重量和绒毛高度的改变;测定血浆D-乳酸、... 详细信息

目的:探讨小檗碱(Ber)减轻LPS诱导的肠道损伤的机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分组,分别以双蒸水、Ber和/或育亨宾(Y)灌胃,1次/d,于第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS。观察肠组织形态、黏膜重量和绒毛高度的改变;测定血浆D-乳酸、血浆和肠二胺氧化酶(DAO)、MIP-2的含量、肠通透性、肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、肠上皮细胞

关键词：肠损伤肾上腺素能受体内毒素性小檗碱机制研究

来源：评论

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小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制

小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王一阳王华东李红梅暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室

目的:观察小檗碱和α肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠LPS性心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射LPS或生理盐水。用高分辨小动物超声系统测定... 详细信息

目的:观察小檗碱和α肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠LPS性心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射LPS或生理盐水。用高分辨小动物超声系统测定心功能;并检测心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-α、IL-1β和NO水平;用Western blotting测

关键词：心功能障碍小聚碱育亨宾内毒素性作用机制小檗碱

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汉防己甲素通过抑制钙超载对小鼠重症急性胰腺炎的防治作用

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1043-1052页

作者：符国丹朱峰锋白雨卉徐丽婷余蕾段锐彬安婷吕长生石利平彭爽暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 南华大学附属第一医院肝胆胰外科湖南衡阳421001 广州体育学院研究生院广东广州510500 暨南大学基础医学与公共卫生学院临床医学系广东广州510632 广州体育学院运动与健康学院广东广州510500 暨南大学附属第一医院泌尿外科广东广州510632 广州体育学院国家体育总局运动技战术诊断与机能评定重点实验室广东广州510500

目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组... 详细信息

目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组和Tet治疗(Tet+POA或Tet+TLCS)组。Fluo-4荧光探针检测胞质钙浓度变化;碘化丙啶染色检测细胞坏死水平;TMRM荧光探针检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平。(2)取健康8周龄C57BL/6雄性小鼠35只,随机分为Ctrl组、假手术组、Tet组、SAP模型[脂肪酸乙酯诱导的急性胰腺炎(FAEE-AP)或TLCS诱导的急性胰腺炎(TLCS-AP)]组和Tet治疗(Tet+FAEE-AP或Tet+TLCS-AP)组,每组5只。取各组模型胰腺组织,HE染色观察病理学改变;免疫组化法观察C/EBP同源蛋白(CHOP)的阳性表达;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK和CHOP蛋白水平。采集血清,检测血清淀粉酶活性、白细胞介素6(IL-6)水平及氧化应激因子[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]水平。取小鼠胰腺和肺组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:(1)在细胞实验中,Tet能够有效抑制POA或TLCS诱导PACs的钙超载和坏死,缓解PACs的线粒体膜电位降低,减少PACs内ROS生成(P<0.01)。(2)在动物实验中,与Ctrl组比较,SAP模型组小鼠胰腺组织病理学评分显著增高,血清淀粉酶活性、血清IL-6水平、胰腺MPO活性和肺MPO活性均显著升高(P<0.01);而Tet治疗能够有效减轻上述组织损伤和炎症反应(P<0.01)。与SAP模型组比较,Tet治疗能够降低内质网应激相关GRP78/PERK/CHOP信号通路的表达(P<0.01),减少血清过氧化物MDA,增加抗氧化物GSH-Px、SOD和CAT(P<0.01)。结论:Tet能通过抑制钙超载,缓解线粒体膜电位降低,减轻内质网应激反应和氧化应激损伤,从而减少PACs的坏死,发挥对小鼠SAP的防治作用。

关键词：重症急性胰腺炎汉防己甲素钙超载内质网应激氧化应激

来源：评论

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