检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 1004-1010页

作者：滕嘉硕李梦思罗远良廖嘉吴森泉王一阳王华东吕秀秀暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8... 详细信息

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞和心肌细胞的毒性;ELISA检测心脏成纤维细胞和心肌细胞上清中炎症因子IL-6含量;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架F-肌动蛋白的改变;Transwell小室共培养SD乳鼠成纤维细胞和心肌细胞,进行如下分组:心肌细胞对照组、DOX处理心肌细胞组、共培养细胞对照组和DOX处理共培养细胞组,Western blot检测各组心肌细胞心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)的蛋白水平;使用IL-6抗体后,进行如下分组:共培养细胞对照组、DOX处理共培养细胞组、IL-6处理共培养细胞对照组和DOX+IL-6处理共培养细胞组,Western blot检测共培养组中心肌细胞ANP和MYH7的蛋白水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖,亦可导致心肌细胞损伤(P<0.01);(2)DOX刺激48 h后,心脏成纤维细胞释放IL-6显著增加(P<0.01),而心肌细胞释放IL-6与对照组相比,无显著差异(P>0.05);(3)DOX刺激的心脏成纤维细胞条件培养液作用于心肌细胞后,心肌细胞骨架蛋白肌丝排列出现紊乱、断裂;(4)DOX刺激后,共培养组心肌细胞ANP、BNP和MYH7的蛋白水平增加,与单独心肌细胞组相比,具有统计学意义(P<0.01);(5)共培养组加入IL-6抗体后,再给予DOX刺激,其ANP和MYH7的表达均显著下降(P<0.05)。结论:DOX刺激原代细胞培养的SD乳鼠心脏成纤维细胞分泌产生大量的IL-6,而后通过旁分泌引起心肌细胞骨架蛋白改变、促进心肌细胞肥大,进而导致心肌损伤。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞白细胞介素6 心肌肥大

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咖啡酸苯乙酯通过抑制mGluR5-Fyn表达减轻AD的神经炎症及病理改变

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中国病理生理杂志 2025年第5期 833页

作者：刘玉香贺娅旎林雪盈彭思涵李淑怡张珂珂魏伟暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室

目的：本文旨在探讨咖啡酸苯乙酯（CAPE）对代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)及酪氨酸激酶Fyn的调节作用，进一步探索CAPE对阿尔茨海默病（AD）神经炎症及病理特征的改善作用。方法：（1）体外实验：用不同浓度（分组：对照组、10 nmol/L、100... 详细信息

目的：本文旨在探讨咖啡酸苯乙酯（CAPE）对代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)及酪氨酸激酶Fyn的调节作用，进一步探索CAPE对阿尔茨海默病（AD）神经炎症及病理特征的改善作用。方法：（1）体外实验：用不同浓度（分组：对照组、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L）的β-淀粉样蛋白42寡聚体（Aβ42Os）处理小鼠神经母细胞瘤细胞系（N2a）,MTT检测细胞活力，Western blot检测mGluR5表达和酪氨酸蛋白激酶Fyn磷酸化水平的变化。qPCR和Western blot检测mGluR5对炎症因子和Fyn磷酸化的影响（分组：对照组、Aβ42Os组、Aβ42Os+CHPG组和Aβ42Os+MPEP组）。Western blot检测CAPE改善Aβ42Os引起的mGluR5高表达和Fyn过度磷酸化（分组：对照组、Aβ42Os组、Aβ42Os+CA组和Aβ42Os+CAPE组）。（2）体内实验：设WT组、WT+CAPE组、5×FAD组和5×FAD+CAPE组，研究CAPE对AD小鼠相关蛋白的影响；用ELISA检测炎症因子的表达；通过免疫荧光染色观察小鼠海马组织中胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的激活情况；采用免疫荧光和硫磺素S染色观察小鼠海马组织中β-淀粉样斑块的沉积。结果：（1） 1μmol/L Aβ42Os处理对N2a细胞活力无显著影响，此时mGluR5表达增加（P<0.01）,Fyn在Tyr416位点的磷酸化水平升高（P<0.01）;1μmol/L Aβ42Os脑立体定位注射WT小鼠，mGluR5表达与Fyn磷酸化水平均显著升高（P<0.01）。（2）MPEP处理N2a细胞可显著降低mGluR5表达（P<0.01）及Fyn磷酸化（P<0.01）；在mRNA水平上，MPEP抑制BV2细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)表达（P<0.01）。（3）CAPE处理N2a细胞、N2a APP细胞、神经元及5×FAD小鼠，mGluR5表达与Fyn磷酸化水平均显著降低（P<0.01）。（4）腹腔注射CAPE的5×FAD小鼠中，神经炎症标志物（GFAP、Iba-1、TNF-α、IL-1β和IL-6）表达水平显著下降，同时Aβ斑块沉积及p-APP显著减少（P<0.01）。结论：Aβ42Os通过激活mGluR5-Fyn信号通路驱动神经炎症；CAPE可阻断mGluR5-Fyn信号通路的异常激活，减轻5×FAD小鼠的神经炎症与病理改变，提示CAPE可能成为AD治疗的潜在药物。

关键词：咖啡酸苯乙酯阿尔茨海默病代谢型谷氨酸受体5 酪氨酸激酶Fyn 神经炎症

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远志皂苷元对缺氧/复氧诱导的PC12细胞铁死亡的影响

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 988-997页

作者：邱招辉张贺平李健玲王华东陆大祥戚仁斌暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:探讨远志皂苷元(Sen)对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞模型中铁死亡的影响及可能的机制。方法:培养高分化PC12细胞,构建H/R损伤细胞模型和erastin诱导铁死亡细胞模型。采用MTT法检测细胞活力;显微镜下观察细胞形... 详细信息

目的:探讨远志皂苷元(Sen)对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞模型中铁死亡的影响及可能的机制。方法:培养高分化PC12细胞,构建H/R损伤细胞模型和erastin诱导铁死亡细胞模型。采用MTT法检测细胞活力;显微镜下观察细胞形态变化,微管相关蛋白2(MAP-2)荧光染色观察神经元突触的变化;检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞内亚铁离子(Fe2+)、总谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;荧光探针DCFH-DA标记检测活性氧簇(ROS)水平;JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;Western blot检测铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达。结果:确定H/R造模时间为缺氧12 h,复氧2 h,细胞活力降低约50%(P<0.05);铁死亡造模条件为10µmol/L铁死亡诱导剂erastin作用14 h,细胞活力降低约50%(P<0.05)。不同浓度Sen或铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)作用14 h后,细胞活力无显著变化(P>0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞活力显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R和erastin组细胞显著变小变圆,突触变短(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著升高(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著降低(P<0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞形态接近正常,突触显著变长(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著降低(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R组和erastin组ACSL4蛋白表达显著升高,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著降低(P<0.05);Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,ACSL4蛋白表达显著降低,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:H/R损伤PC12细胞模型中存在铁死亡,且Sen能抑制铁死亡,发挥保护细胞的作用,其机制可能与Sen提高细胞清除氧自由基能力、降低细胞内Fe2+水平和上调GPX4蛋白表达等有关。

关键词：缺氧/复氧损伤铁死亡远志皂苷元 PC12细胞活性氧簇

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汉防己甲素通过抑制钙超载对小鼠重症急性胰腺炎的防治作用

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 1043-1052页

作者：符国丹朱峰锋白雨卉徐丽婷余蕾段锐彬安婷吕长生石利平彭爽暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 南华大学附属第一医院肝胆胰外科湖南衡阳421001 广州体育学院研究生院广东广州510500 暨南大学基础医学与公共卫生学院临床医学系广东广州510632 广州体育学院运动与健康学院广东广州510500 暨南大学附属第一医院泌尿外科广东广州510632 广州体育学院国家体育总局运动技战术诊断与机能评定重点实验室广东广州510500

目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组... 详细信息

目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组和Tet治疗(Tet+POA或Tet+TLCS)组。Fluo-4荧光探针检测胞质钙浓度变化;碘化丙啶染色检测细胞坏死水平;TMRM荧光探针检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平。(2)取健康8周龄C57BL/6雄性小鼠35只,随机分为Ctrl组、假手术组、Tet组、SAP模型[脂肪酸乙酯诱导的急性胰腺炎(FAEE-AP)或TLCS诱导的急性胰腺炎(TLCS-AP)]组和Tet治疗(Tet+FAEE-AP或Tet+TLCS-AP)组,每组5只。取各组模型胰腺组织,HE染色观察病理学改变;免疫组化法观察C/EBP同源蛋白(CHOP)的阳性表达;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK和CHOP蛋白水平。采集血清,检测血清淀粉酶活性、白细胞介素6(IL-6)水平及氧化应激因子[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]水平。取小鼠胰腺和肺组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:(1)在细胞实验中,Tet能够有效抑制POA或TLCS诱导PACs的钙超载和坏死,缓解PACs的线粒体膜电位降低,减少PACs内ROS生成(P<0.01)。(2)在动物实验中,与Ctrl组比较,SAP模型组小鼠胰腺组织病理学评分显著增高,血清淀粉酶活性、血清IL-6水平、胰腺MPO活性和肺MPO活性均显著升高(P<0.01);而Tet治疗能够有效减轻上述组织损伤和炎症反应(P<0.01)。与SAP模型组比较,Tet治疗能够降低内质网应激相关GRP78/PERK/CHOP信号通路的表达(P<0.01),减少血清过氧化物MDA,增加抗氧化物GSH-Px、SOD和CAT(P<0.01)。结论:Tet能通过抑制钙超载,缓解线粒体膜电位降低,减轻内质网应激反应和氧化应激损伤,从而减少PACs的坏死,发挥对小鼠SAP的防治作用。

关键词：重症急性胰腺炎汉防己甲素钙超载内质网应激氧化应激

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大鼠肾间质纤维化早期的差异蛋白质筛选与annexin A5表达的动态分析

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 504-511页

作者：李肖肖陆大祥王华东戚仁斌张珂珂王达安暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632 佛山市第二人民医院护理部广东佛山528200

目的:分析肾间质纤维化(RIF)早期的蛋白质组表达变化情况,为探讨干预RIF的新靶点奠定基础。方法:(1)48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照(control)组(6只)、假手术(sham)组(6只)和单侧输尿梗阻(UUO)模型组(36只)。UUO组行右侧输尿管结... 详细信息

目的:分析肾间质纤维化(RIF)早期的蛋白质组表达变化情况,为探讨干预RIF的新靶点奠定基础。方法:(1)48只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照(control)组(6只)、假手术(sham)组(6只)和单侧输尿梗阻(UUO)模型组(36只)。UUO组行右侧输尿管结扎,并分别于术后第3、7、11、14、21和28天各处死6只,取肾脏标本行HE染色和Masson染色,光镜下观察病理变化;control组不作任何处理,sham组开腹后只分离右输尿管但不结扎,两组均于第28天取肾脏标本作病理观察;(2)取UUO术后第7天大鼠梗阻侧和健侧肾组织的蛋白质提取液行双向凝胶电泳,两侧对照找出差异蛋白质,选取部分差异蛋白点进行质谱鉴定;(3)Western blot检测UUO大鼠肾脏组织膜联蛋白A5(annexin A5)表达的动态变化。结果:(1)UUO各组梗阻肾脏逐渐出现肾小管扩张、炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞萎缩、间质胶原纤维沉积等变化,其中,肾梗阻后第7天开始出现间质纤维化;(2)与健侧肾比较,UUO术后第7天的梗阻侧肾出现≥1.5倍的差异蛋白质166个,其中上调81个,下调85个,质谱成功鉴定出19种差异蛋白质;(3)Western blot显示,各时段UUO组大鼠梗阻侧肾组织中annexin A5表达均明显高于sham组(P<0.05),其中以梗阻第3天组的表达量最高,随后逐渐下降,但仍高于sham组。结论:(1)RIF早期存在大量表达差异的蛋白质;(2)RIF的annexin A5表达显著增加,可能与某些病理变化存在密切关系。

关键词：单侧输尿管梗阻肾间质纤维化蛋白质组膜联蛋白A5

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阿霉素促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白的机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第9期36卷 1543-1550页

作者：罗远良李梦思滕嘉硕戴晓萌唐翔栩邢云吕秀秀暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510000

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染... 详细信息

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞上清中炎症因子含量;免疫荧光标记法检测心脏成纤维细胞肌化和线粒体活性氧簇(mROS)释放的情况;Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化相关蛋白的水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制心脏成纤维细胞增殖(P<0.05),但对细胞凋亡并没有显著影响(P>0.05);(2)DOX促进心脏成纤维细胞释放白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6(P<0.05);(3)DOX促进心脏成纤维细胞肌化,与对照组比较,DOX处理组细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β表达明显增加(P<0.05);(4)与对照组比较,心脏成纤维细胞在DOX的作用下,mROS、NLRP3及cleaved caspase-1水平均明显增加(P<0.05)。结论:DOX通过促进mROS释放及NLRP3炎症小体活化而促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞非细菌性炎症纤维化

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脓毒症大鼠心肌功能障碍的常规超声心动图与组织多普勒成像分析

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1243-1248页

作者：单光华徐雅倩唐翔诩李红梅王彦平黎凯颖邢云戴晓萌杨多猛吕秀秀陆大祥王华东暨南大学附属第一医院心血管内科国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western... 详细信息

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平;离体心脏灌流、常规超声心动图和心脏组织多普勒成像测定心脏收缩与舒张功能。结果:与假手术组比较,CLP术后6 h,大鼠血清中TNF-α水平及左心室ICAM-1和VCAM-1表达显著升高,左心室±dp/dtmax显著降低,左心室每搏输出量与舒张末期容积显著降低,但左室射血分数的差异没有统计学显著性,二尖瓣血流速度E波峰值和A波峰值显著降低,二尖瓣环舒张早期运动速度E’波峰值和二尖瓣环舒张晚期运动速度A’波峰值显著降低,而E/E’比值的差异没有统计学显著性。相关分析显示,E’波峰值和A’波峰值分别与-dp/dtmax呈正相关(r分别为0.460和0.520,P<0.05)。结论:组织多普勒成像可以有效评价脓毒症早期心肌内在舒张功能障碍,E’与A’峰值可以作为检测左室心肌舒张功能障碍的指标。

关键词：脓毒症心肌功能障碍离体心脏灌流组织多普勒成像

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Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1199-1206页

作者：周晗杨文欣王华东胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 佛山市禅城区中心医院广东佛山528031

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.05),而pEGFP-Rip2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P<0.05);与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平则显著下降(P<0.05);pEGFP-Rip2+3-MA组细胞caspase-8、-9、-3的活性显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05)。(2)pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05),细胞内自噬体的数量亦显著多于pEGFP-Rip2组(P<0.05);此外,与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而mTOR及Akt蛋白水平无显著改变。结论:抑制胰腺癌细胞自噬可促进Rip2诱导的细胞凋亡,其机制可能与进一步激活内、外源性凋亡途径有关。抑制胰腺癌细胞凋亡可促进Rip2诱导的细胞自噬,其机制可能与进一步抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关。因此,Rip2诱导的胰腺癌细胞自噬和凋亡之间可能具有交互拮抗作用。

关键词： Panc-1细胞自噬细胞凋亡受体相互作用蛋白2 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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脱细胞随机肌腱支架促进骨髓间充质干细胞骨向分化

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中国病理生理杂志 2020年第4期36卷 762-768页

作者：张珂珂李红梅刘畅暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 大连市中心医院中心实验室辽宁大连116033

目的:探究随机肌腱细胞外基质(ECM)支架对骨髓间充质干细胞(BMSCs)活力和分化的影响。方法:从Sprague-Dawley大鼠股骨和胫骨中提取BMSCs,体外培养,观察细胞形态,并利用流式细胞术鉴定细胞干性。采用1%Triton X-100和DNase/RNase混合液... 详细信息

目的:探究随机肌腱细胞外基质(ECM)支架对骨髓间充质干细胞(BMSCs)活力和分化的影响。方法:从Sprague-Dawley大鼠股骨和胫骨中提取BMSCs,体外培养,观察细胞形态,并利用流式细胞术鉴定细胞干性。采用1%Triton X-100和DNase/RNase混合液对鼠尾肌腱进行脱细胞处理,利用HE染色和DNA含量测定考察肌腱组织中细胞核残余情况。制备胶原纤维随机排列的肌腱ECM支架,培养BMSCs,以孔板中生长的细胞为对照组,利用Live/Dead染色和CCK8法考察细胞的活力和形态;利用RT-qPCR检测肌腱标志物I型胶原蛋白(Col I)、肌腱特异转录因子scleraxis(SCX)及成骨标志物碱性磷酸酶(ALP)和Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达水平。结果:HE染色结果显示,经过脱细胞处理后肌腱组织内无细胞残余,且DNA含量从(481.7±15.8)μg/g显著性降至(31.0±3.8)μg/g(P<0.05),脱细胞处理成功。7 d时,种植在支架上的BMSCs的活力较对照组显著增强(P<0.05);14 d时,种植在支架上的BMSCs肌腱标志物Col I和SCX的表达量较对照组显著下调,而成骨标志物ALP和RUNX2的表达量较对照组显著上调(P<0.05)。结论:脱细胞随机肌腱ECM支架能增强BMSCs活力,并诱导其向成骨细胞分化。

关键词：肌腱脱细胞支架随机排列的胶原纤维细胞外基质骨髓间充质干细胞细胞分化

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NOD8抑制人胰腺癌细胞自噬及凋亡对其自噬作用的影响

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2215-2220页

作者：梁若龙曾琪王晗月胡巢凤罗森暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h... 详细信息

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h后应用Western blot检测NOD8蛋白、自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-Ⅱ)以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白(Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR)的表达;并采用免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点的数量。此外,用caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达NOD8的Panc-1细胞后,Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点数量。结果:pEGFP-NOD8组细胞NOD8蛋白表达明显高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.01)。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-NOD8组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及细胞LC3斑点数量显著降低;并且pEGFP-NOD8组细胞p-Akt及p-mTOR蛋白表达量显著上升(P<0.01),而AKT和mTOR蛋白表达无明显差异。与pEGFP-NOD8组相比,pEGFP-NOD8+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平及LC3斑点数量显著高于pEGFP-NOD8组。结论:NOD8可抑制Panc-1细胞自噬,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关;凋亡可增强NOD8对自噬的抑制作用。

关键词： NOD8蛋白自噬细胞凋亡胰腺癌 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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