检索结果-内蒙古大学图书馆

中药新药与临床药理 2012年第1期23卷 38-41页

作者：赵海苹王宪冯娟卫晓红孙凯韩晶岩北京大学医学部天士力微循环研究中心北京100191 北京大学基础医学院生理与病理生理学系北京100191 国家中医药管理局微循环三级实验室北京100191 北京大学基础医学院中西医结合研究室北京100191

目的研究咖啡酸(caffeic acid,CA)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的小鼠外周血白细胞炎症介质分泌的影响。方法分离8周龄雄性C576J/BL小鼠外周血白细胞,用Hcy(200μmol/L)和CA(100μmol/L)处理30 min。用流式微球法检测白细胞培... 详细信息

目的研究咖啡酸(caffeic acid,CA)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的小鼠外周血白细胞炎症介质分泌的影响。方法分离8周龄雄性C576J/BL小鼠外周血白细胞,用Hcy(200μmol/L)和CA(100μmol/L)处理30 min。用流式微球法检测白细胞培养基中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的水平。用激光共聚焦显微镜观察白细胞中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。用western blot检测白细胞中磷酸化的细胞外信号调节激酶(phospho-extracellu-lar signal-regulated protein kinase 1/2,p-ERK1/2)蛋白的表达。结果小鼠外周血白细胞用Hcy处理后,培养基中TNF-α水平没有显著的变化,而MCP-1水平显著升高,白细胞MPO分泌增加,p-ERK1/2蛋白表达显著增加。CA抑制了Hcy诱导的小鼠外周血白细胞炎症介质MCP-1和MPO的分泌,以及p-ERK1/2蛋白表达的增加。结论CA可以抑制Hcy诱导的小鼠外周血白细胞MCP-1和MPO的释放,该作用可能与其抑制p-ERK1/2的表达有关。

关键词：咖啡酸同型半胱氨酸白细胞炎症因子磷酸化细胞外信号调节激酶

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甘氨酰谷氨酰胺对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 656-661页

作者：戚仁斌纪惜銮熊怡陆大祥王彦平付咏梅暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 南方医科大学附属中山博爱医院产前诊断中心广东中山528400

目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R... 详细信息

目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R组,H/R+Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组,Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组。采用MTT法测定各组心肌细胞存活率;并检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;以Annexin V联合PI染色法检测各组心肌细胞凋亡率;以JC-1为荧光分子探针检测各组心肌细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化。结果 H/R组心肌细胞活力低于对照组(P<0.01),而培养液中心肌细胞释出的LDH、CK含量则高于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞活力高于H/R组(P<0.01),而培养液中LDH、CK含量则低于H/R组(P<0.05),其效应在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。H/R组心肌细胞凋亡率升高,线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞凋亡率较H/R组降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体膜电位升高,与H/R组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Gly-Gln可对抗H/R损伤,发挥细胞保护作用,维持心肌细胞活力,减少心肌细胞H/R损伤所致心肌酶(LDH、CK)释放,并可抑制心肌细胞凋亡,具体机制可能与其稳定心肌细胞线粒体膜电位等有关。

关键词：甘氨酰谷氨酰胺缺血/再灌注心肌细胞培养凋亡线粒体膜电位

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P53结合位点对人NOD8基因的调控

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中国病理生理杂志 2011年第12期27卷 2362-2367页

作者：曾琪张芸田莉唐清亮胡巢凤柏志全暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因... 详细信息

目的:探讨P53结合位点在NOD8基因调控中的作用。方法:利用生物信息学方法,我们发现人与黑猩猩的NOD8基因核心启动子区域相似位置含有P53结合位点;以人基因组DNA为模板,PCR扩增含有人NOD8基因序列,构建含有/缺失人P53结合位点的NOD8基因启动子驱动的、表达绿色荧光蛋白-NOD8融合蛋白的质粒pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8和mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8;将构建的重组质粒经阳离子聚合物JetPeiTM介导瞬时转染HEK293细胞中,并加入不同浓度的P53抑制剂pifithrin alpha(PFT-α)处理HEK293细胞,用RT-PCR和Westren blotting方法检测NOD8 mRNA和蛋白的表达;此外,用pNOD8(760 bp)-EGFP质粒转染HEK293细胞,利用染色质免疫共沉淀法(ChIP)观察P53是否与NOD8启动子结合。结果:经酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功。ChIP实验证实P53能与NOD8启动子结合。pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组中NOD8 mRNA的表达显著高于pEGFP-C2转染组(P<0.05),并且NOD8 mRNA在缺失人P53结合位点的mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组中的表达明显降低(P<0.01);同时发现加入PFT-α的pNOD8(760bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8 mRNA的表达显著下降,并呈剂量依赖关系,其中90μmol/L PFT-α对NOD8mRNA表达的抑制作用最为显著(P<0.01)。与mRNA检测结果一致的是pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量显著高于对照组pEGFP-C2;而mpNOD8(750 bp)-EGFP-NOD8转染组NOD8蛋白的表达量明显低于pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组和加入PFT-α的pNOD8(760 bp)-EGFP-NOD8转染组(P<0.01)。结论:P53结合位点在NOD8基因调控中起着重要的作用,并且P53结合位点与NOD8基因之间可能存在正反馈调节。

关键词：启动子基因,NOD8 P53结合位点核苷酸结合寡聚结构域样受体

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RIP2对大肠杆菌的抗菌作用研究

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 951-955页

作者：席琼胡巢凤张芸陆大祥蒋宇暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(RIP2)对人肠细胞清除大肠杆菌的作用。方法:使用阳离子聚合物JetPeiTM介导人RIP2基因(pEGFP-C2-PIP2)转染人结肠癌SW480细胞株,以转染空质粒及未转染的SW480细胞株作为对照,应用RT-PCR检测外源性RIP2 mRNA水平的变化、Western blotting法检测细胞RIP2蛋白的表达;并利用大肠杆菌ATCC25922感染转染和未转染的SW480细胞24 h,用平板培养菌落计数活菌数。应用p38MAPK通路抑制剂SB203580作用于3组细胞,计数活菌数。结果:与对照组相比,转染RIP2组其mRNA和蛋白表达水平均有明显升高(P<0.01,P<0.05),表明RIP2表达质粒成功转染SW480细胞。转染RIP2细胞能清除胞内大肠杆菌;而阻断p38 MAPK信号通路后,RIP2清除胞内大肠杆菌的作用被阻断。结论:RIP2转染细胞可有效清除胞内大肠杆菌,这种胞内细菌的清除作用可能与p38 MAPK信号通路有关。这些结果提示RIP2在细菌感染性疾病治疗中具有广阔的临床应用前景。

关键词：受体相互作用蛋白2 基因转染抗菌作用

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α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究

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中国神经精神疾病杂志 2011年第9期37卷 540-544页

作者：汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥暨南大学附属第一医院危重病医学科广州510630 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室暨南大学附属第一医院神经外科

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试... 详细信息

目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。

关键词： β淀粉样蛋白 PC12细胞 α7烟碱受体拮抗剂烟碱受体激动剂细胞活力凋亡

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咖啡酸对高同型半胱氨酸引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞滚动和黏附的抑制作用

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微循环学杂志 2011年第3期21卷 8-11,F0003,I0001页

作者：赵海苹王宪刘育英韩晶岩北京大学医学部天士力微循环研究中心北京100091 北京大学基础医学院生理与病理生理学系国家中医药管理局微循环三级实验室北京大学基础医学院中西医结合研究室

目的：研究咖啡酸（CA）对同型半胱氨酸（Hcy）引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法：取雄性C576J/BL小鼠（体重18~22g）分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.2ml,Hcy＋CA组皮下注射Hcy（0.1mg/g... 详细信息

目的：研究咖啡酸（CA）对同型半胱氨酸（Hcy）引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法：取雄性C576J/BL小鼠（体重18~22g）分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.2ml,Hcy＋CA组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.1ml后即刻肌肉注射CA（10mg/kg体重）0.1ml,Control组皮下注射生理盐水0.2ml,4h后采用研磨法建立脑非创伤性观察窗,用动态微循环观察系统观测各组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量。之后取脑组织,石蜡切片,用免疫组织化学方法观察脑皮层组织中微血管内皮细胞E-选择素（E-selectin）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：与Control组相比,Hcy组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量显著增加（P〈0.01）,且脑皮层微血管内皮E-selectin及ICAM-1的阳性区域也增加。Hcy＋CA组小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附数量明显少于Hcy组（P〈0.05）,微血管内皮的E-selectin及ICAM-1表达也明显下调。结论：CA可以抑制Hcy引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附,该作用与其抑制脑微血管内皮E-selectin及ICAM-1的表达有关。

关键词：咖啡酸同型半胱氨酸脑微循环黏附 E-选择素细胞间黏附分子-1

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室内装修的环境因素对小鼠学习记忆能力的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第2期28卷 97-99页

作者：戚仁斌鲍敏李小媚李英琼范蕾蕾陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广州510632 暨南大学医学院临床医学系2005级广州510632

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4... 详细信息

目的观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响。方法75只雄性昆明系小鼠随机分为5组，每组15只，分别置于不同的室内装修环境（噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组）和安静无污染的环境（对照组），各组每天干预8h，连续4周之后，进行Morris水迷宫测试，连续5d，记录小鼠逃避潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间，第5天结束后立即处死小鼠，取脑海马组织匀浆，测定其乙酰胆碱酯酶（TchE）和单胺氧化酶（MAO）活力。结果涂料组与对照组比较，其学习记忆能力、海马组织TchE和MAO活力的差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和涂料组比较，装修模拟组、噪声组、油漆组小鼠逃避潜伏期延长，经过平台次数和平台象限停留时间均明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，装修模拟组、噪声组海马组织TchE[（2．53±1．45）、（2．10±0．94）U／mg pro]和MAO[（4．76±2．35）、（4．08±1．91）U／mg pro]活力亦明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），而油漆组活力虽有增加，但与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论室内装修环境因素可导致小鼠学习记忆能力降低，装修产生的噪声是主要因素，其机制与装修环境中的多个因素引起脑海马组织TChE和MAO活力增强、加速神经递质分解等有关。

关键词：空气污染室内漆涂料噪声迷宫学习

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乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制研究

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中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 112-115页

作者：彭雪梅席露李雅兰王仲红王华东暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg... 详细信息

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg,气管内滴注),机械通气下进行原位肝移植;(2)机械通气对照(MV)组:常规MV下,进行原位肝移植。实验观察5h,实验结束后处死动物,取肺脏进行分析。结果:PFCL组肺脏的湿/干比值、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著降低,与MV组比较差异显著(P<0.05);PFCL组肺组织及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN)-γ含量均显著低于MV组(P<0.05)。免疫组化染色发现,PFCL组肺组织炎症和上皮细胞核内NF-κBp65的含量明显低于MV组。结论:乳化氟碳结合中药川芎嗪可以有效地减少中性粒细胞浸润,抑制炎性细胞NF-κB的活化和细胞因子TNF-α与IFN-γ的表达,减轻HPS引起的肺损伤。

关键词：乳化氟碳肝肺综合征川芎嗪肺保护

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小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2030-2031页

作者：王一阳王华东李红梅暨南大学医学院病理生理学系中西医结合研究所国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠LPS性心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3d灌胃后1h,腹腔注射LPS或生理盐水。用高分辨小动物超声系统测定... 详细信息

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠LPS性心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3d灌胃后1h,腹腔注射LPS或生理盐水。用高分辨小动物超声系统测定心功能;并检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α、IL-1β和NO水平;用Western blotting测定心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量和IκBα磷酸化水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;酶荧光法检测心肌caspase-3活性。结果:小檗碱和育亨宾均能明显改善内毒素血症小鼠心功能。各组小鼠心肌中MDA和SOD的水平未见显著差异,小檗

关键词：内毒素性心功能障碍育亨宾作用机制心肌细胞凋亡小鼠心肌 caspase 髓过氧化物酶磷酸化水平受体拮抗剂

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小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响

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中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 941-946页

作者：李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱... 详细信息

目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。

关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾增殖细胞核抗原

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