检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

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NOD8对H2O2诱导的人肝细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 2033-2037页

作者：郑媛媛杨文欣周晗胡巢凤暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632

目的：探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响。方法：p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡。实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2＋H2O2组和p EGFP-NOD8＋H2O2组。采用MTT法检测细胞活性,We... 详细信息

目的：探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响。方法：p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡。实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2＋H2O2组和p EGFP-NOD8＋H2O2组。采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测细胞NOD8的蛋白表达,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞caspase-3活性。结果：通过MTT检测不同浓度（0.2-2 mmol/L）H2O2刺激6 h后的细胞活性,确定1 mmol/L H2O2为诱导细胞凋亡的剂量。Western blotting检测结果显示,转染p EGFP-NOD8质粒的细胞NOD8蛋白表达明显增加。Hoechst 33342染色法观察发现,p EGFPC2＋H2O2组有较多细胞出现强蓝色荧光细胞核,细胞凋亡较多,而p EGFP-NOD8＋H2O2组细胞凋亡明显减少。流式细胞术分析显示,p EGFP-C2＋H2O2组的细胞凋亡率明显升高,p EGFP-NOD8＋H2O2组的细胞凋亡率则显著下降。p EGFP-C2＋H2O2组细胞的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NOD8＋H2O2组细胞的caspase-3活性显著下降。结论：NOD8可抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能与NOD8抑制细胞的caspase-3活性有关。

关键词： L02细胞过氧化氢 NOD8 半胱氨酸蛋白酶-3

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沙利度胺抑制TGF-β_1诱导的HELF细胞中结缔组织生长因子基因启动子的激活

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 693-697页

作者：王达安林逸心王峥桑朝磊陆大祥王华东胡巢凤魏伟蒋建伟付咏梅李红梅暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院口腔系2010级学生广东广州510632 暨南大学医学院生物化学系广东广州510632

目的:探讨沙利度胺(thalidomide,THD)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因启动子激活的影响。方法:构建含有人类CTGF基因启动子的报告基因载体pGL3-CTGFP,将其瞬时转染HELF细胞,通过检测萤光素酶的活性,观察TGF-β1和THD对CTGF基因启动子活性的影响。结果:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式显著增加HELF细胞中报告基因的活性(P<0.05),最佳剌激浓度是5μg/L,萤光素酶相对活性为对照组的2.16倍,最佳剌激时间为12 h,萤光素酶相对活性为对照组的2.52倍;THD对报告基因的基础活性无明显影响(P>0.05),但以剂量依赖方式显著抑制TGF-β1上调报告基因活性的效应(P<0.05)。结论:TGF-β1能以剂量依赖方式和时间依赖方式上调HELF细胞中CTGF基因启动子的活性,而THD能以剂量依赖方式抑制此过程。

关键词：沙利度胺人胚肺成纤维细胞结缔组织生长因子

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积雪草免疫抑制活性成分的分离纯化及效应研究

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中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 1093-1097页

作者：李盼李菁朱伟杰刘紫萍暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院广东广州510632

目的:对积雪草的免疫抑制活性成分进行分离、纯化及鉴定,并观察其对小鼠脾淋巴细胞增殖和凋亡的影响,探讨其免疫调节机制。方法:利用半制备型液相色谱对积雪草提取物进一步分离和纯化。运用流式细胞术观察积雪草活性成分对脾淋巴细胞凋... 详细信息

目的:对积雪草的免疫抑制活性成分进行分离、纯化及鉴定,并观察其对小鼠脾淋巴细胞增殖和凋亡的影响,探讨其免疫调节机制。方法:利用半制备型液相色谱对积雪草提取物进一步分离和纯化。运用流式细胞术观察积雪草活性成分对脾淋巴细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。利用紫外光谱、电喷雾电离负离子模式质谱、[1H]核磁共振(NMR)、[13C]NMR等数据鉴定所得活性成分结构。结果:(1)所得积雪草活性成分化合物Ⅰ、Ⅱ的分子量分别为302和286。(2)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能显著抑制小鼠脾淋巴细胞增殖。(3)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能促进小鼠脾淋巴细胞凋亡,降低线粒体膜电位。(4)[1H]NMR和[13C]NMR鉴定化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素和山奈酚。结论:从积雪草中提取获得的黄酮化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素及山奈酚,具有抑制小鼠脾淋巴细胞增殖的效应,其作用途径可能是促进脾淋巴细胞凋亡并降低线粒体膜电位。

关键词：积雪草淋巴细胞细胞增殖细胞凋亡

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Orai3参与了HUVECs外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成

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中国病理生理杂志 2014年第1期30卷 1-10页

作者：王腊梅钟华赵慧王静庞丽娟孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院石河子大学医学院病理生理教研室石河子大学医学院病理教研室石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002

目的:研究Ca2+通道蛋白Orai3在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外钙敏感受体(CaR)介导的钙内流和一氧化氮(NO)生成中的作用和机制。方法:(1)利用转染技术将构建的Orai3干扰质粒(Orai3 shRNA)转染HUVECs,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果... 详细信息

目的:研究Ca2+通道蛋白Orai3在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外钙敏感受体(CaR)介导的钙内流和一氧化氮(NO)生成中的作用和机制。方法:(1)利用转染技术将构建的Orai3干扰质粒(Orai3 shRNA)转染HUVECs,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,实时定量RT-PCR和Western blotting检测Orai3 shRNA转染后Orai3 mRNA和蛋白的表达以及抑制效率。(2)取第2~5代细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组(Orai3shRNA组)、未转染组即空白对照组(control组)和空质粒组(vehicle组),将上述3组细胞分别与CaR激动剂精胺[钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)均激活]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex 231(激活ROC、阻断SOC)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(阻断ROC、激活SOC)孵育,用荧光探针Fura-2/AM和DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化。结果:(1)实时定量RT-PCR及Western blotting检测结果显示:与control组相比较,shOrai3-77干扰后,Orai3 mRNA的表达明显降低(抑制率为84.5%,P<0.05),Orai3蛋白的表达亦明显降低(抑制率为70.68%,P<0.05)。(2)[Ca2+]iΔratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与control组及vehicle组相比,在4种不同处理因素作用下,Orai3 shRNA转染组中[Ca2+]iΔratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05),而vehicle组无显著差异(P>0.05)。结论:在HUVECs中Orai3参与了CaR经SOC和ROC激活介导的钙内流和NO生成。

关键词： Orai3蛋白一氧化氮钙人脐静脉内皮细胞

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小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其机制研究

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中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2206-2212页

作者：贾宝银杨多猛王媛李红梅余小慧吕秀秀陆大祥王华东暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建小鼠脓毒症模型,分为假手术(sham)组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物... 详细信息

目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建小鼠脓毒症模型,分为假手术(sham)组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物,20 h后取脾脏,用TUNEL和流式细胞术检测小鼠脾细胞凋亡,酶荧光法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Fas、Bim、Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)CLP组脾脏TUNEL阳性细胞百分率显著高于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡细胞百分率显著低于CLP组(P<0.05)。(2)流式细胞仪检测显示CLP组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显多于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显少于CLP组(P<0.05)。(3)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组脾细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性均低于CLP组(P<0.05);而CLP+小檗碱组脾细胞caspase-9活性也低于CLP组(P<0.05)。(4)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组胞浆Fas、Bim、Bax表达均低于CLP组,CLP+育亨宾组胞浆Fas表达低于CLP组,CLP+小檗碱治疗组胞浆Bim、线粒体Bax表达均低于CLP组。结论:(1)小檗碱与育亨宾合用可通过阻断内、外源性凋亡途径抑制脓毒症小鼠脾细胞凋亡,特别是T淋巴细胞凋亡。(2)育亨宾主要通过抑制Fas的表达、进而阻断内、外源性凋亡途径减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。(3)小檗碱可抑制脓毒症小鼠脾细胞线粒体凋亡途径,但对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的抑制作用并不明显。

关键词：小檗碱育亨宾细胞凋亡脓毒症脾淋巴细胞

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pEGFP-HSP70重组质粒的构建及其在大鼠神经干细胞中的表达

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中国病理生理杂志 2014年第5期30卷 842-846页

作者：舒晓明逯丹王珍张婵娟赵佳仪朱丽红戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:构建重组pEGFP-HSP70质粒并观察其在神经干细胞中的表达。方法:采用RT-PCR方法从SD胎鼠肝组织中获取总RNA,扩增出热休克蛋白70(HSP70)基因的全序列cDNA,并克隆到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的真核表达载体pEGFP-C2上,经EcoR... 详细信息

目的:构建重组pEGFP-HSP70质粒并观察其在神经干细胞中的表达。方法:采用RT-PCR方法从SD胎鼠肝组织中获取总RNA,扩增出热休克蛋白70(HSP70)基因的全序列cDNA,并克隆到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的真核表达载体pEGFP-C2上,经EcoRⅠ、BamHⅠ酶切及测序分析对重组质粒pEGFP-HSP70进行鉴定。采用Nucleofector转染技术将重组质粒pEGFP-HSP70转染至胎鼠神经干细胞中。结果:(1)胎鼠HSP70 cDNA序列被正确地克隆到真核表达载体pEGFP-C2中,成功构建重组大鼠pEGFP-HSP70质粒。荧光强度检测空质粒转染组(pEGFP-C2组)、pEGFP-HSP70组与对照组相比显著升高(P<0.01);pEGFP-HSP70组内24 h的荧光强度与7 d(P<0.05)、14 d(P<0.05)和21 d(P<0.01)相比降低明显。(2)转染后HSP70的表达在1 d(P<0.05)、7 d(P<0.01)和14 d(P<0.01)与对照组相比均明显升高。结论:神经干细胞可直接作为基因靶细胞,能有效地表达重组质粒pEGFP-HSP70,且HSP70在神经干细胞中的表达与转染时间密切相关。

关键词：质粒转染热休克蛋白70 神经干细胞

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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 1929-1933页

作者：汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军广州市番禺区中心医院广东广州511400 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V... 详细信息

目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。

关键词：自噬 HIV-1 gp120V3 海马神经元 L型钙离子通道

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人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 479-485页

作者：逯丹舒晓明张婵娟赵佳仪朱丽红戚仁斌王华东陆大祥暨南大学医学院病理生理学系暨南大学脑科学研究所国家中医药管理局重点科研实验室广东广州510632

目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同... 详细信息

目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:10μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。

关键词：人参皂苷Rg1 叔丁基过氧化氢糖原合成酶激酶3B

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侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2014年第8期23卷 715-719页

作者：林娜栾晓祝海逄明杰郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室济宁医学院机能学实验室青岛266021 青岛市立医院青岛科技大学

目的观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/n... 详细信息

目的观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0～ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol：（1.3±0.2）～（1.85±0.3） ml/100g;450 pmol：（0.8±0.4）～（1.2±0.4） ml/100g vs NS：（2.5±0.3）～（3.1 ±0.2） ml/100g],且呈显著剂量依赖关系（P＜0.05～ 0.01）,但2～24 h饮水量无显著改变（P＞0.05）.侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15～30 min饮水量显著减少[150 pmol：（2.17±0.6） ml/100g vs NS（3.62± 1.0） ml/100g,P＜0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol（0.31±0.1）～（2.87±0.8） ml/100g vs NS（2.31±0.7）～（7.05±0.2） ml/100g],呈剂量依赖关系（P＜0.05～0.01）,但5～24 h饮水量无显著改变（P＞0.05）.皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1（0.25±0.2）～（1.6±0.25） ml/100g;450 pmol（0.1±0.15）～（1.92±0.2） ml/100g vs NS（0.9±0.2）～（2.9±0.2） ml/100g,P＜0.05～0.01],但恢复供水后60～120 min或2～24 h的饮水量无显著差异（P＞0.05）.下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ （50 pmol/2μl）,大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1：（1.87±0.4）～（2.77±0.6） ml/100g vs NS（0.72±0.1）～（1.17±0.4） ml/100g,P＜0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）.大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组：（-7.2±1.1）％vs自由饮水组：（0.82±0.4）％,P＜0.01];而禁水后再给水的大鼠,下丘脑NUCB2基因表达显著升高[禁水后给水组：（8.1±1.1）％ vs自由饮水组：（0.82±0.4）％,P＜0.01].结论 Nesfatin-1参与大鼠生理和药理性致渴调控,nesfatin-1对大鼠饮水调控是下丘脑调节水和电解质平衡的重要环节.

关键词： Nesfatin-1 饮水行为血管紧张素Ⅱ 大鼠

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