检索结果-内蒙古大学图书馆

Orai2参与了HUVEC外钙敏感受体介导的Ca^(2+)内流和NO生成

基础医学与临床 2014年第5期34卷 595-601页

作者：王腊梅钟华赵慧王静庞丽娟孙志萍何芳新疆石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院病理教研室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002

目的研究钙释放激活的钙调素2(Orai2)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导Ca2+内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。方法 1)用转染技术将构建的Orai2干扰质粒(Orai2shRNA)转染入HUVEC,用实时定量RT-PCR和Western blot检测O... 详细信息

目的研究钙释放激活的钙调素2(Orai2)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导Ca2+内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。方法 1)用转染技术将构建的Orai2干扰质粒(Orai2shRNA)转染入HUVEC,用实时定量RT-PCR和Western blot检测Orai2 mRNA和蛋白的表达。2)取2~5代HUVEC,分别以精胺激活CaR(钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)均激活)、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醋酸酯-13(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231(激活ROC及阻断SOC)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220、经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(阻断ROC及激活SOC)为细胞模型。实验分为3组:特异性质粒转染组(Orai2shRNA组),未转染组(空白对照组),空质粒组(vehicle组),用荧光探针Fura-2/AM、DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO的生成。结果 1)与control组相比,shOrai2-71干扰后,Orai2 mRNA和蛋白的表达均明显降低,抑制率分别为75.75%和70.58%(P<0.05)。2)与对照组和空质粒组相比,在4种不同处理因素作用下,Orai2shRNA转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05)。结论 Orai2参与了HUVEC中CaR经SOC和ROC激活介导的Ca2+内流和NO生成。

关键词： Orai2 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞

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STIM2、TRPC3在人脐静脉内皮细胞外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成中的作用

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中国应用生理学杂志 2014年第4期30卷 327-332,I0001页

作者：王静钟华赵慧王腊梅庞丽娟孙志萍何芳新疆石河子大学医学院地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 沧州高等医学专科学校河北沧州061001 新疆石河子大学医学院病理教研室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002

目的:研究Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2(STIM2)及瞬时型感受器电位3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流和NO生成中的作用。方法:1免疫荧光技术检测HUVEC中STIM2和TRPC3的蛋白表达。2利用转染技术将构建... 详细信息

目的:研究Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2(STIM2)及瞬时型感受器电位3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流和NO生成中的作用。方法:1免疫荧光技术检测HUVEC中STIM2和TRPC3的蛋白表达。2利用转染技术将构建的STIM2干扰质粒(STIM2shRNA)和TRPC3干扰质粒(TRPC3shRNA)分别转染入HUVEC,实时定量RT-PCR和Western blot检测STIM2shRNA、TRPC3shRNA转染后的抑制效率。3取2~5代细胞随机分组:实验组(即精胺+Ca2++shSTIM2-002组和精胺+Ca2++shTRPC3-004组),其余两组分别为对照组(Control组,即精胺+Ca2+组),空质粒组(Vehicle组,即精胺+Ca2++Vehicle组),分别将上述4组细胞与CaR激动剂孵育,各组用荧光探针Fura-2/AM、DAF-FM负载方法同步测定[Ca2+]i和NO生成的变化。结果:1免疫荧光技术检测显示STIM2和TRPC3两者均表达于HUVEC胞浆。2实时定量RT-PCR及Western blot检测结果显示:与Control组相比,shSTIM2-002和shTRPC3-004干扰后,STIM2和TRPC3mRNA的表达均明显降低(抑制率分别为88.2%和74.0%,P<0.05);STIM2和TRPC3蛋白的表达亦明显降低(抑制率分别为79.9%和71.8%)(P<0.05)。3[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与精胺+Ca2+组的[Ca2+]i、NO净荧光强度值相比,精胺+Ca2++ShSTIM2-002组、精胺+Ca2++ShTRPC3-004组及精胺+Ca2++Vehicle组均无显著差异(均P>0.05)。结论:STIM2和TRPC3均未单独参与CaR介导的Ca2+内流和NO的生成过程。

关键词： Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2 瞬时型感受器电位3 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞

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神经胶质细胞与HIV相关神经认知障碍

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2014年第5期35卷 427-431页

作者：董军陈桂玲暨南大学医学院病理生理学系暨南大学国家中医药管理局重点实验室暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632

HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡... 详细信息

HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡的平均时间约为4～6个月，且其发病机理尚待研究．已有的研究表明，HIV-1不感染神经元，但在HAND的发病机制中，神经胶质细胞的过度活化和由此而引发的神经炎症起着重要的作用．本文就神经胶质细胞在HAND的发牛发展中的作用进展进行综述．

关键词： HIV-1相关神经认知障碍小胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞

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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 641-646页

作者：韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学医学院组胚系再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级实验室广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 Kupffer细胞核因子κB IκB激酶β

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无菌性松动的病因学研究进展

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1718-1724页

作者：鲁凡王晶戚仁斌暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方... 详细信息

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一。2007年，国际著名医学杂志《Lancet》上曾发表的评论性文章将其称为“世纪性的手术”。随着人工关节材料和相关技术的发展，目前该手术已经成为临床上治疗各种终末期关节疾病的最常用方法。然而，各种原因导致假体松动至今仍无有效解决办法，其中无菌性松动是临床上关节翻修的最主要原因，其中有近70％的翻修手术是因无菌性松动引起的。本文旨在对当前关于术后无菌性松动病因学研究进展的综述，为临床预防和治疗该类疾病提供参考。

关键词：无菌性松动病因学机制

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NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 889-894页

作者：田莉郑媛媛胡巢凤颜亮暨南大学医学院病理生理学系、国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Grie... 详细信息

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。

关键词： RAW264 7细胞脂多糖类 NOD8蛋白核因子κB 一氧化氮白细胞介素1β

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小凹蛋白-1下调人脐静脉内皮细胞外钙敏感受体介导的钙内流的作用机制

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 577-583页

作者：钟华龚艳吴玲玲赵慧王静孙志萍邓峰美何芳石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002

目的:研究小凹蛋白-1(Cav-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流的作用机制。方法:取2～3代HUVECs,采用细胞膜穴样凹陷(caveolae)结构破坏剂非律平(filipin)和甲基-β-环糊精(MβCD)及Cav-1基因沉默,配合CaR激... 详细信息

目的:研究小凹蛋白-1(Cav-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流的作用机制。方法:取2～3代HUVECs,采用细胞膜穴样凹陷(caveolae)结构破坏剂非律平(filipin)和甲基-β-环糊精(MβCD)及Cav-1基因沉默,配合CaR激动剂精胺(spermine)和负性变构调节剂Calhex 231。Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)。Western blotting检测HUVECs中Cav-1以及CaR蛋白表达,免疫共沉淀技术检测Cav-1和CaR相互作用。用蔗糖密度梯度离心的方法提取并鉴定caveolae,Western blotting检测caveolae的标志蛋白Cav-1和浮舰蛋白1(flotillin-1)及CaR表达。同时检测胞膜、胞浆和高尔基体标志蛋白:转铁蛋白受体(TfR)、β-肌动蛋白(β-actin)和β-外被体蛋白(β-COP)。检测富含Cav-1膜(CEM)区、非caveolae I区(NCF I)和II区(NCF II)的Cav-1和CaR表达。结果:(1)细胞外液为含钙液时,Calhex 231完全阻断精胺刺激引起的[Ca2+]i升高(P<0.05),MβCD可加强精胺升高[Ca2+]i的作用(P<0.05)。不同浓度MβCD处理后各组Cav-1和CaR相互作用的差异无统计学意义(P>0.05);(2)免疫共沉淀结果显示,各组Cav-1和CaR蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05);(3)与control组比较,spermine+Ca2+组、filipin+spermine+Ca2+组和MβCD+spermine+Ca2+组CEM区的Cav-1和CaR蛋白表达均降低(P<0.05),NCF I区的Cav-1和CaR蛋白表达增加(P<0.05),NCF II区Cav-1蛋白表达增加(P<0.05),而CaR蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在HUVECs中,Cav-1和CaR共定位于同一caveolae区,同时Cav-1对CaR介导的Ca2+内流有下调作用,其机制可能与Cav-1抑制CaR膜定位、促使其向非caveolae区转位及减弱其对激动剂的反应性有关。

关键词：小凹蛋白-1 人脐静脉内皮细胞受体,钙敏感钙信号

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NALP3富含亮氨酸重复序列结构域识别人细胞周期蛋白H和禽冠状病毒蛋白

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中国病理生理杂志 2013年第1期29卷 121-127页

作者：颜亮罗滔蔡军伟毕志斐胡巢凤暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515 山西医科大学人体解剖学教研室山西太原030001

目的:寻找与NALP3富含亮氨酸重复序列(leucine-rich repeat,LRR)结构域相互作用的蛋白质分子。方法:克隆NALP3富含亮氨酸重复序列(NALP3-LRR)结构域的DNA序列并经测序检验。应用酵母双杂交技术,构建以NALP3-LRR结构域为诱饵基因的酵母... 详细信息

目的:寻找与NALP3富含亮氨酸重复序列(leucine-rich repeat,LRR)结构域相互作用的蛋白质分子。方法:克隆NALP3富含亮氨酸重复序列(NALP3-LRR)结构域的DNA序列并经测序检验。应用酵母双杂交技术,构建以NALP3-LRR结构域为诱饵基因的酵母双杂交载体,对人胚肺cDNA文库进行杂交筛选,经酵母回交实验验证蛋白质在酵母细胞内的相互作用并对阳性克隆的DNA进行序列测定和生物信息学分析。将筛选到的阳性克隆进一步用免疫共沉淀实验验证NALP3-LRR结构域与阳性蛋白之间相互作用的可靠性。结果:成功克隆NALP3-LRR结构域的DNA序列并经测序检验正确。用酵母双杂交技术对人胚肺cDNA文库进行酵母杂交筛选共获得4个阳性克隆。免疫共沉淀实验证实能与NALP3-LRR结构域发生相互作用的阳性蛋白是人细胞周期蛋白H和禽传染性支气管炎病毒株Cal99的ORF1a。结论:NALP3的富含亮氨酸重复序列结构域能与人细胞周期蛋白H和禽冠状病毒蛋白发生相互作用。

关键词： NALP3蛋白富含亮氨酸重复序列人细胞周期蛋白H 禽传染性支气管炎病毒酵母双杂交系统

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小凹蛋白1上调人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导一氧化氮合酶激活的机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第6期21卷 486-492页

作者：罗小林钟华梁霄王振焕龚艳邓峰美孙志萍何芳新疆石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子市832002 新疆石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子市832002 新疆石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子市832002

目的探讨小凹蛋白1(Cav-1)上调人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)激活的作用机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,取同代细胞随机分为:(1)对照组;(2)钙敏感受体激动剂精胺(2.0 mmol/L)+Ca2+组;(3)Caveolae结构破坏剂(... 详细信息

目的探讨小凹蛋白1(Cav-1)上调人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)激活的作用机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,取同代细胞随机分为:(1)对照组;(2)钙敏感受体激动剂精胺(2.0 mmol/L)+Ca2+组;(3)Caveolae结构破坏剂(Filipin,1.5 mg/L)+精胺+Ca2+组;(4)Cav-1 ShRNA+精胺+Ca2+组;(5)空质粒+精胺+Ca2+组;(6)Filipin不同浓度(1.5、2.0、2.5 mg/L)组。免疫印迹检测人脐静脉内皮细胞中eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOS)、Cav-1以及eNOS膜蛋白表达;免疫荧光和免疫共沉淀技术检测Cav-1和eNOS表达、共定位以及相互作用。结果不同浓度Filipin不影响eNOS和p-eNOS蛋白表达(P>0.05);精胺作用下细胞内p-eNOS表达增加(P<0.05),此作用可被Filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默完全阻断(P<0.05);Fili-pin(1.5 mg/L)或Cav-1干扰处理后,eNOS的膜蛋白表达减少(P<0.05),eNOS的蛋白表达无变化(P>0.05);免疫荧光双标显示Filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默后eNOS在小凹定位减少,核周边局部区域聚集增多。与对照组和精胺+Ca2+组比较,Cav-1 ShRNA处理组Cav-1和eNOS相互作用减弱(P<0.05),其他处理组间的相互作用无统计学意义(P>0.05)。结论人脐静脉内皮细胞中Cav-1上调钙敏感受体介导eNOS激活作用机制可能与Cav-1影响eNOS质膜定位及抑制eNOS向细胞器转位有关。

关键词：小凹蛋白1 内皮型一氧化氮合酶钙敏感受体人脐静脉内皮细胞

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人脐静脉内皮细胞中C-型瞬时型感受器电位通道3RNA干扰质粒构建及筛选

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石河子大学学报（自然科学版） 2013年第4期31卷 463-467页

作者：王静钟华吴玲玲赵慧王腊梅孙志萍庞丽娟何芳石河子大学医学院病理生理教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学医学院医学机能实验中心石河子832002 石河子大学医学院病理系石河子832002

为了探讨C-型瞬时型感受器电位通道3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用,本实验针对GenBank中人TRPC3的cDNA序列设计合成短发卡RNA(shRNA),将其转染到HUVEC中,在激光共聚焦显微镜下观察细胞的转染效率,实时定量PCR和免疫印记检测... 详细信息

为了探讨C-型瞬时型感受器电位通道3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用,本实验针对GenBank中人TRPC3的cDNA序列设计合成短发卡RNA(shRNA),将其转染到HUVEC中,在激光共聚焦显微镜下观察细胞的转染效率,实时定量PCR和免疫印记检测TRPC3mRNA和蛋白表达及转染后的干扰效率。结果显示:(1)激光共聚焦显微镜下观察到绿色荧光,说明已成功将shTRPC3转入到HUVEC中;(2)转染48h后用G418进行稳定筛选后,TRPC3mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),干扰效率分别为71%和74%。由此可知,在HUVEC中成功构建了TRPC3干扰质粒。

关键词：内皮细胞瞬时型感受器电位通道 shRNA

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