检索结果-内蒙古大学图书馆

国际遗传学杂志 2008年第1期31卷 45-47页

作者：孟舒郑辉李洪义中山大学中山医学院遗传学教研室暨南大学医学院生理学教研室

MATP 基因是眼皮肤白化病Ⅳ型(OCA4)的致病基因,其病理突变谱和 DNA 多态性在不同种族之间存在很大差异,提示该基因在人类各种族之间肤色差异中发挥作用。所编码蛋白 MATP 是黑素小体跨膜蛋白,在黑素小体发生中发挥重要作用,可能转运黑... 详细信息

MATP 基因是眼皮肤白化病Ⅳ型(OCA4)的致病基因,其病理突变谱和 DNA 多态性在不同种族之间存在很大差异,提示该基因在人类各种族之间肤色差异中发挥作用。所编码蛋白 MATP 是黑素小体跨膜蛋白,在黑素小体发生中发挥重要作用,可能转运黑色素合成或者黑素小体发挥正常功能所需物质。

关键词： MATP 基因膜相关转运蛋白基因突变功能

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siRNA-survivin与p53共表达质粒抗前列腺癌作用及其机制的实验研究

siRNA-survivin与p53共表达质粒抗前列腺癌作用及其机制的实验研究

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：邵月婷邵晨刘亚男汲坤张灵胡嘉弟赵雪俭李扬吉林大学白求恩医学院病理生理教研室美国马里兰大学医学院

目的:探讨wt-p53蛋白联合RNAi技术沉默survivin在体内外对激素非依赖性前列腺癌的作用及其机制。方法:构建含有双启动子、可同时表达野生型p53蛋白(mt-p53)和小干涉survivin(siRNA-survivin)的共表达质粒Psp53,脂质体转染法分别转染siRN... 详细信息

目的:探讨wt-p53蛋白联合RNAi技术沉默survivin在体内外对激素非依赖性前列腺癌的作用及其机制。方法:构建含有双启动子、可同时表达野生型p53蛋白(mt-p53)和小干涉survivin(siRNA-survivin)的共表达质粒Psp53,脂质体转染法分别转染siRNA-survivin、p53和Psp53重组质粒于前列腺癌细胞PC-3,MTT法检测不同时间点细胞增殖率:流式细胞术(FCM)、DAPI染色及Annexin V-FITC试剂盒检测细胞周期及凋亡率变化;免疫荧光染色检测survivin蛋白表达分布;以RT-PCR、Westem blot法检测转染后目的基因(survivin,p53)及相关基因蛋白(GRIM19、c-Myc、CDK4)的表达。复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,应用瘤内注射联合电转染技术分别将重组质粒导入瘤体内,测量肿瘤体积,比较不同组别间肿瘤的生长速度及肿瘤重量;通过RT-PCR,Western blot,免疫组化技术检测肿瘤组织内目的基因及其相关蛋白(GRIM19、p14ARF、c-Myc、CDK4、E2F-1、eIF2-α)的表达;HE染色、TUNEL染色等检测肿瘤细胞形态学及凋亡变化。结果:成功构建可同时表达siRNA-survivin和p53蛋白的共表达质粒:通过基因转染获得高表达wt-p53蛋白和沉默survivin的细胞和动物移植瘤模型,证实共表达质粒Psp53可以在体内外协同抑制前列腺癌细胞的增殖并诱导凋亡;提出Psp53共表达质粒发挥协同抗肿瘤作用的可能机制:即在siRNA-survivin/p53抗前列腺癌通路中,通过下调PC-3细胞中促癌基因c-Myc、CDK4、E2F-1异常表达,提高抑癌基因GRIM19、p14ARF表达,最终体现在磷酸化真核生物转录起始因子eIF2-α,阻断细胞蛋白合成而实现二者协同抑制肿瘤细胞增殖作用。结论:共表达siRNA-survivin和p53两种抗瘤因子可提高肿瘤基因治疗疗效,应用RNAi联合抑癌基因的治疗思路为临床改进基因治疗疗效及RNAi基因治疗的应用提供必要的理论和实验依据。

关键词： p53 siRNA-survivin 前列腺癌信号转导

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急性胰腺炎发病机制研究进展——伴侣因子60在实验性急性胰腺炎肝胰组织中的表达及意义

急性胰腺炎发病机制研究进展——伴侣因子60在实验性急性胰腺炎肝...

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：李琨李永渝李学晋李艳娜陆新元陈昌杰同济大学医学院病理生理教研室消化系疾病研究所

目的:探讨不同严重程度的实验性急性胰腺炎(AP)时动物肝脏和胰腺组织中伴侣因子60(Cpn60)的表达特点及可能的意义。方法:用蛙皮素腹腔注射复制急性轻型胰腺炎(MAP)小鼠模型;用去氧胆酸钠逆胰胆管注射复制急性重型胰腺炎(SAP)大鼠模型;... 详细信息

目的:探讨不同严重程度的实验性急性胰腺炎(AP)时动物肝脏和胰腺组织中伴侣因子60(Cpn60)的表达特点及可能的意义。方法:用蛙皮素腹腔注射复制急性轻型胰腺炎(MAP)小鼠模型;用去氧胆酸钠逆胰胆管注射复制急性重型胰腺炎(SAP)大鼠模型;分别设各自假手术对照组(Sham组)。造模后1、5、10h分批处死动物,取肝、胰组织。病理切片观测胰腺组织病变情况;免疫共沉淀(IP)及Western blot技术确定肝、胰组织Cpn60蛋白条带位置及表达的改变。结果:MAP及SAP组的胰腺组织分别出现水肿性和出血坏死性改变。MAP组及其Sham组1h Cpn60表达量明显低于正常小鼠,而5h的显著升高。SAP组和相应的Sham组1h Cpn60表达量明显增高,随后降低,从1h到10h SAP组的下降幅度明显大于相应Sham组。发现小鼠、大鼠胰腺和肝脏组织Cpn60蛋白有两条带,在各组及其不同时段,该蛋白条带的变化各有不同。结论:大鼠、小鼠胰腺和肝脏组织中Cpn60蛋白表达呈双带,且在AP时变化不一。提示AP时不仅有Cpn60蛋白量的表达异常,还可能存在质的异常,这些异常可能参与了AP的发生和发展。

关键词：急性胰腺炎伴侣因子60 胰腺组织肝组织

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氯离子通道阻断剂影响顺铂对人红白血病耐药细胞作用机制的实验研究

氯离子通道阻断剂影响顺铂对人红白血病耐药细胞作用机制的实验研...

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：康劲松郑花陈野孙连坤吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室

目的:耐药性的产生是影响化疗药物疗效的最重要的因素之一。目前研究表明多药耐药的机制除与ABC转运蛋白(ATP-binding cassette transponer)超家族的成员如P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-relat... 详细信息

目的:耐药性的产生是影响化疗药物疗效的最重要的因素之一。目前研究表明多药耐药的机制除与ABC转运蛋白(ATP-binding cassette transponer)超家族的成员如P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-related proteins,MRP)等促进药物外排有关,还与细胞凋亡不足密切相关。因此本研究的目的在于探讨氯离子通道阻断剂NPPB(5-硝基-2,3-苯丙胺基苯甲酸盐)对顺铂(DDP)诱导的人红白血病耐阿霉素耐药细胞株RK562细胞损伤中的作用。方法:应用MTT法检测RK562细胞的生存率;RT-PCR检测BAX、MDR、MRP、及CIC-3的mRNA表达;Western blotting方法检测Bcl-2、P65、MDR的蛋白水平。结果:50μmol/L NPPB对RK562细胞无明显损伤。而顺铂组与对照组相比,存活率明显降低,MDR、MRP、ClC-3 mRNA及MDR、Bcl-2蛋白表达降低,Bax mRNA表达升高。顺铂与NPPB合加组与顺铂组相比,存活率明显升高,MDR、MRP、ClC-3 mRNA及MDR、Bcl-2蛋白表达升高,Bax mRNA表达降低。结论:NPPB对顺铂(DDP)诱导的人红白血病耐阿霉素耐药细胞株RK562细胞损伤具有拮抗作用,其机制可能与其上调RK562细胞MDR及MRP的表达,促进顺铂的外排,增强RK562多药耐药性有关;此外,可能还与其抗凋亡的作用密切相关。

关键词：顺铂氯离子通道阻断剂 5-硝基-2,3-苯丙胺基苯甲酸盐(NPPB) RK562细胞

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抑制氯通道ClC-3能促进顾铂诱导人神经胶质瘤U251细胞损伤

抑制氯通道ClC-3能促进顾铂诱导人神经胶质瘤U251细胞损伤

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：苏静周磊陈野孙连坤吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室

目的:探讨有效抑制氯通道ClC-3表达对顺铂诱导人神经胶质瘤U251细胞损伤的影响。方法:U251细胞按处理方法不同分4组,对照组(转染无义寡核苷酸),转染CLC-3反义寡核苷酸组,顺铂组(无义寡核苷酸与顺铂联用),CLC-3反义寡核苷酸与顺铂联用组... 详细信息

目的:探讨有效抑制氯通道ClC-3表达对顺铂诱导人神经胶质瘤U251细胞损伤的影响。方法:U251细胞按处理方法不同分4组,对照组(转染无义寡核苷酸),转染CLC-3反义寡核苷酸组,顺铂组(无义寡核苷酸与顺铂联用),CLC-3反义寡核苷酸与顺铂联用组。应用RT-PCR和(或) Western blot检测相关基因ClC-3、p53、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、easpase3表达;MTT法检测细胞生存率:TUNEL法和PI/Annexin V双染法检测细胞凋亡;AO染色检测细胞内小泡酸化和溶酶体膜稳定性。结果:ClC-3反义寡核苷酸能有效抑制U251细胞ClC-3 mRNA和蛋白表达(抑制率>50%):ClC-3抑制能增加顺铂作用下U251细胞p53表达,Bcl-2/Bax表达比值降低,Cytochrome C释放增加,Caspase3激活增强(P<0.05,n=3);同时,ClC-3抑制能增加顺铂诱导U251细胞死亡:AO染色,顺铂作用下U251细胞内红色颗粒状荧光与对照组相比差异不明显,ClC-3反义核苷酸单独或联合顺铂作用于U251细胞均能引起细胞内红色颗粒状荧光明显降低(P<0.05,n=3)。结论:①特异性ClC-3反义寡核苷酸能有效抑制U251细胞ClC-3 mRNA和蛋白的表达。②抑制ClC-3表达增强顺铂对U251细胞的损伤,机制可能为:降低溶酶体膜稳定性,通过溶酶体-线粒体途径加重细胞损伤;抑制细胞内小泡酸化,破坏U251细胞内pH稳态,加重细胞死亡。

关键词：氯通道ClC-3 反义寡核苷酸顺铂人神经胶质瘤U251细胞溶酶体细胞器酸化

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大麻素类物质对内毒素诱导的大鼠小肠肌电活动变化的影响

大麻素类物质对内毒素诱导的大鼠小肠肌电活动变化的影响

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：李艳娜倪建波李永渝同济大学医学院病理生理教研室消化系统疾病研究所

目的:研究不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠小肠肌电活动的影响,以及大麻素1受体(CB1受体)和大麻素2受体(CB2受体)激动剂和拮抗剂对这些影响的干预作用,以探讨LPS影响肠道运动的可能的机制。方法:将84只SD雄性大鼠分为5大... 详细信息

目的:研究不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠小肠肌电活动的影响,以及大麻素1受体(CB1受体)和大麻素2受体(CB2受体)激动剂和拮抗剂对这些影响的干预作用,以探讨LPS影响肠道运动的可能的机制。方法:将84只SD雄性大鼠分为5大组14小组(n=6/每小组):LPS处理组(包括LPS低浓度组,LPS高浓度组),CB1受体激动剂干预组(包括HU210组,LPS低浓度+HU210组,LPS高浓度+HU210组),CB1受体拮抗剂干预组(AM251组,LPS低浓度+AM251组,LPS高浓度+AM251组),CB2受体激动剂干预组(包括JWH133组,LPS低浓度+JWH133组,LPS高浓度+JWH133组),CB2受体拮抗剂干预组(包括AM630组,LPS低浓度+AM630组,LPS高浓度+AM630组)。另设一组生理盐水对照组(对照组)。分别经腹腔注射各种相应药物,用Power Lab多道生理记录仪记录大鼠小肠平滑肌峰电活动的频率及振幅等,观察比较腹腔注射LPS及大麻素受体激动剂和拮抗剂后这些指标的变化。结果:腹腔注射不同浓度LPS后,与注射前或对照组比较,大鼠小肠平滑肌峰电频率和振幅均有明显降低;HU210组与对照组比较,大鼠小肠平滑肌峰电频率和幅度也均明显降低;AM251组与对照组比较,大鼠小肠平滑肌峰电频率及幅度明显增加;腹腔注射不同浓度LPS和HU210,分别与对应浓度LPS单独注射比较,小肠平滑肌峰电频率降低,且注射后30分钟到60分钟之间降低更为显著;腹腔注射不同浓度LPS和AM251后,分别与对应浓度LPS单独注射比较,肠平滑肌峰电频率则升高,AM251逆转LPS的效应主要在注射后的30分钟内,尤其对放电频率的逆转作用明显;JWH133组与对照组比较,大鼠小肠平滑肌放电频率有明显减少;LPS高浓度和JWH133腹腔注射后,与JWH133单独注射比较,峰电频率有一定升高。结论:腹腔注射LPS有降低大鼠小肠平滑肌电峰电频率和振幅的作用,且有浓度依赖性;CB受体激动剂和拮抗剂对LPS诱导的大鼠小肠平滑肌峰电活动变化均有不同程度的影响,揭示CB受体存在于大鼠体内,并参与对LPS干扰肠道运动的调节。

关键词：大麻素1受体大麻素2受体脂多糖小肠峰电活动

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第二届海峡两岸暨国际神经外科论坛在广州成功召开

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中华神经医学杂志 2010年第11期9卷 1174-1174页

由我《中华神经医学杂志》和暨南大学脑科学研究所、中国医药大学附设医院（台湾）、《中国病理生理杂志》、广东省医师协会神经外科分会主办．广东三九脑科医院承办的第二届“海峡两岸暨国际神经外科论坛”于2010年9月25～26日在广州... 详细信息

由我《中华神经医学杂志》和暨南大学脑科学研究所、中国医药大学附设医院（台湾）、《中国病理生理杂志》、广东省医师协会神经外科分会主办．广东三九脑科医院承办的第二届“海峡两岸暨国际神经外科论坛”于2010年9月25～26日在广州成功举办。两岸三地学者，及来自美国、英国、澳大利亚、意大利、伊朗、日本、印度、荷兰、以色列的400多位神经外科专家参加了这次盛会。

关键词：国际神经外科海峡两岸广东三九脑科医院广州论坛神经外科专家医学杂志中国医药

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中国蚕学会“全国商品性小蚕饲养规程与病害防控学术研讨会”在广州召开

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北方蚕业 2011年第3期32卷 42-42页

作者：刘挺王福海中国农业科学院蚕业研究所

由中国蚕学会生理病理学专业委员会和国家蚕桑产业技术体系主办,华南农业大学蚕桑系和农业部热带亚热带蚕业研究室承办的＂全国商品性小蚕饲养规程与病害防控学术研讨会＂8月22-24日在广州召开。来自广东、广西、浙江、云南、重庆、四... 详细信息

由中国蚕学会生理病理学专业委员会和国家蚕桑产业技术体系主办,华南农业大学蚕桑系和农业部热带亚热带蚕业研究室承办的＂全国商品性小蚕饲养规程与病害防控学术研讨会＂8月22-24日在广州召开。来自广东、广西、浙江、云南、重庆、四川、山东、吉林、江苏、安徽、湖南、江西、陕西、湖北、海南等15个省市大专院校、科研院所、生产企业51个单位120余人参加了会议，会议共收录学术论文35篇和蚕药调查资料汇编一套。

关键词：学术研讨会饲养规程商品性小蚕广州防控病害学会

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DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护作用的研究

DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：何昆燕杨善争沈舒文孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显... 详细信息

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显示:(1)ERCC1在各种脑区广泛分布,且仅表达在神经元及星型胶质细胞的胞核中;(2)western blot结果显示,MCAO后同侧皮层及纹状体中ERCC1的表达在3天后增加并持续到14天。免疫组化显示,缺血诱导的ERCC1表达在缺血周边区增加,且向缺血区递减;(3)缺血脑内注射ERCC1反义质粒抑制ERCC1的表达,加剧了DNA损伤以及梗死灶的面积。(4)ERCC1在缺血脑内过表达,显著减少梗塞灶面积以及DNA受损的神经元。以上结果表明,内源性及外源性ERCC1在脑内均可起到神经保护作用。本研究结果提示,在局部缺血脑损伤中给予ERCC1可能作为一种成功的神经保护方法。

关键词： ERCC1 脑缺血 DNA修复核苷酸切除修复神经保护脑损伤

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乳腺癌四种肿瘤标记物表达及其与临床病理特征相关研究

乳腺癌四种肿瘤标记物表达及其与临床病理特征相关研究

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2008年中国病理生理学会第十一届肿瘤和第十二届免疫专业委员会学术会议

作者：王瑾王欣张惠忠杨惠玲中山大学中山医学院病理生理学教研室中山大学肿瘤防治中心胸外科和病理科

目的:探讨肿瘤相关标记物14-3-3σ、Akt及磷酸化Akt(phosphated-Akt,P-Akt)、p27Kip1和p57Kip2蛋白在乳腺癌的表达情况,分析了四种蛋白与临床病理因素和病人生存期之间的关系。方法:本实验应用免疫组织化学技术(SABC)检测本校肿瘤防治... 详细信息

目的:探讨肿瘤相关标记物14-3-3σ、Akt及磷酸化Akt(phosphated-Akt,P-Akt)、p27Kip1和p57Kip2蛋白在乳腺癌的表达情况,分析了四种蛋白与临床病理因素和病人生存期之间的关系。方法:本实验应用免疫组织化学技术(SABC)检测本校肿瘤防治中心病理科2002年存档的43例根治性手术切除的乳腺癌组织中14-3-3σ、Akt及P-Akt、p27Kip1和p57Kip2蛋白的表达,并与10例癌旁正常组织比较,同时结合临床和随访资料,采用Wilcoxon秩和检验或Kruskal-Wallis检验和Kaplan Meier法分析肿瘤标志物与临床病理特征及Her-2的相关性,为乳腺癌防治提供新靶点。结果:1.14-3-3σ蛋白阳性着色定位于胞浆内,在乳腺癌中阳性表达率为81.4%,显著高于正常乳腺组织(P<0.01)。14-3-3σ蛋白过表达与乳腺癌肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期关系密切。患者的五年生存率随14-3-3σ蛋白表达增加而逐渐降低。在乳腺癌组织中,14-3-3σ蛋白在Her-2阳性组织中的表达高于在Her-2阴性组织(P<0.05)。***及P-Akt蛋白在乳腺癌中的阳性着色主要集中胞浆,显著高于正常乳腺组织(P<0.01)。Akt及P-Akt蛋白表达水平均与淋巴结转移和临床分期呈正相关。Akt和P-Akt蛋白过表达均提示五年生存率降低。在乳腺癌组织中,Akt和P-Akt蛋白均与Her-2的表达呈正相关。此外,Akt蛋白表达水平与ER、VEGF表达成正比(P<0.05或P<0.01)。P-Akt蛋白表达水平与ER表达成正比(P<0.01)。3.p27Kip1蛋白在乳腺癌细胞核和细胞浆均有表达。胞核表达阳性率为51%,低于正常乳腺组织胞核表达(90%)(P<0.05);胞浆表达丰富,阳性率为72%,显著高于正常乳腺组织胞浆表达(20%)(P<0.01)。p27Kip1蛋白错误的胞核定位与淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。p27Kip1蛋白胞核表达水平与淋巴结转移和临床分期呈负相关,而p27Kip1蛋白胞浆表达水平与淋巴结转移和临床分期呈正相关。p27Kip1蛋白胞核和胞浆的错误定位可能影响乳腺癌的五年生存率。在乳腺癌Her-2阳性的组织中,p27Kip1蛋白胞浆表达水平较高;反之,在乳腺癌Her-2阴性的组织中,p27Kip1蛋白胞核表达水平较高(P<0.05)。此外,p27Kip1蛋白胞浆表达与PR、VEGF表达呈正相关(P<0.05)。4.P57Kip2蛋白在乳腺癌组织细胞核和细胞浆均有表达,其胞核阳性率为40%,低于在正常乳腺组织的表达率;胞浆阳性率为58%,高于在正常乳腺组织中的表达,但均不具有统计学差异。分析P57Kip2蛋白和临床病理因素及预后生存,均未发现明显相关性。P57Kip2蛋白在Her-2阳性和阴性组织中的表达与p27Kip1蛋白相似,但无统计学差异。结论:乳腺癌组织中14-3-3a、Akt及P-Akt蛋白过度表达;p27Kip1蛋白存在错误的核浆定位,p57Kip2蛋白和p27Kip1蛋白表达相似;14-3-3σ、Akt及P-Akt、p27Kip1蛋白均与淋巴结转移和临床分期有关,提示14-3-3σ、Akt及P-Akt、p27Kip1蛋白可作为乳腺癌的肿瘤标志物。

关键词：乳腺癌 14-3-3σ蛋白 Akt蛋白 p27Kip1蛋白 Her-2蛋白

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