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第十三届基础与临床生殖药理毒理学研讨会

作者：周荷张继东遵义医科大学基础医学院免疫学教研室

非梗阻性无精子症(Non-obstructive azoospermia, NOA)是在输精管道等生理结构正常的前提下,由于炎症、激素等问题导致精子发生障碍所致,约占无精子症的60%左右,目前尚无有效治疗措施。此外,随着铁死亡研究扩大,已经证明其在生殖系统中... 详细信息

非梗阻性无精子症(Non-obstructive azoospermia, NOA)是在输精管道等生理结构正常的前提下,由于炎症、激素等问题导致精子发生障碍所致,约占无精子症的60%左右,目前尚无有效治疗措施。此外,随着铁死亡研究扩大,已经证明其在生殖系统中也发生,且与相关疾病如男性无精子症和少精子症的发生密切相关。因此,深入研究铁死亡在男性生殖系统疾病中的调控机制以及针对铁死亡的靶向药物将对未来男性生殖系统疾病的治疗具有重要意义。为探讨NOA疾病中是否有铁死亡的发生,我们利用生物信息学技术分析非梗阻性无精子症相关数据集GSE45887与铁死亡数据集FerrDb,发现两个数据集之间存在GPX4、GSTM1、MGST1等16个交集基因,并且通过前期实验,发现NOA模型中铁死亡相关指标发生改变。为了进一步明确其作用机制,我们将C57/B6L小鼠分为正常组(6-8周龄)、NOA模型组(单次腹腔注射白消安(40mg/kg))、干细胞治疗组(人脐带间充质干细胞5x105注射到NOA模型小鼠,每周1次,连续治疗4周)、外泌体治疗组(50μg外泌体注射到NOA模型小鼠,,每周1次,连续治疗4周)。结果发现:人脐带间充质干细胞及其外泌体治疗后,与NOA模型组相比,睾丸大小、重量、脏器比明显增大;通过HE染色对睾丸组织切片进行组织病理学评估,发现生精小管空泡化明显改善;通过普鲁士蓝染色发现铁沉积明显减少;铁死亡相关基因(gpx4、ptgs2、acsl4、slc7a11等)的表达出现改变,且差异具有统计学意义(p<0.05);同时铁死亡相关蛋白(Gpx4、Nrf2、Gclm、Tfrc)的表达量增高,且差异具有统计学意义(p<0.05)。以上结果表明,人脐带间充质干细胞及其外泌体可以通过抑制铁死亡改善白消安诱导的小鼠非梗阻性无精子症。

关键词：非梗阻性无精子症人脐带间充质干细胞外泌体白消安

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TREM2在阿尔茨海默病发病进程中双重作用的研究进展

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生理科学进展 2019年第4期50卷 259-262页

作者：肖书赵佳仪朱丽红暨南大学基础医学院病理生理学系

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,目前尚无确切有效治疗措施。近年来研究发现基因编码的髓样细胞触发受体2(TREM2)可通过加强吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ)及抑制中枢神经炎症而改善AD症状,并且TREM2功能缺失或缺陷的变体... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,目前尚无确切有效治疗措施。近年来研究发现基因编码的髓样细胞触发受体2(TREM2)可通过加强吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ)及抑制中枢神经炎症而改善AD症状,并且TREM2功能缺失或缺陷的变体会加剧Aβ毒性进而增加AD风险。因此,近年来TREM2基因成为AD有效预防和治疗的靶点的研究热点之一。然而,近期的一些研究表明TREM2是一把双刃剑:在AD早期阶段,TREM2缺陷可防止大脑受Aβ的侵害;但是在AD晚期,TREM2功能缺失会加重大脑毒性损伤。本文就从TREM2与AD发病机制的关系的最新进展予以综述。

关键词： TREM2 阿尔茨海默病神经炎症

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尿外泌体microRNAs在肾脏疾病中的研究进展

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 378-384页

作者：吕婕李珉珉暨南大学附属第一医院临床医学检验中心

肾脏疾病的发病率和死亡率在全球范围内呈上升趋势[1]。早发现、早干预和早治疗对改善预后至关重要。但目前临床广泛应用的血清肌酐和血尿素氮等指标受到的影响因素多,且缺乏足够的灵敏性。研究表明只有当肾小球滤过率降低50%以上时,血... 详细信息

肾脏疾病的发病率和死亡率在全球范围内呈上升趋势[1]。早发现、早干预和早治疗对改善预后至关重要。但目前临床广泛应用的血清肌酐和血尿素氮等指标受到的影响因素多,且缺乏足够的灵敏性。研究表明只有当肾小球滤过率降低50%以上时,血清肌酐水平才有明显上升.

关键词：外泌体尿肾脏疾病微小RNA

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人类免疫缺陷病毒-1相关神经认知障碍危险因素研究进展

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中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2019年第3期13卷 177-180页

作者：唐海杰刘思思金富军付咏梅董军暨南大学基础医学院病理生理系省中医药管理局重点实验室粤港澳中枢神经再生研究院

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体外周血的同时入侵中枢神经系统(CNS),可以引发HIV-1相关神经认知障碍(HAND),主要表现为注意力不集中、感情淡漠和记忆障碍,导致患者日常工作生活不便。根据神经认知功能受损程度,HAND分为无症状性神经认... 详细信息

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体外周血的同时入侵中枢神经系统(CNS),可以引发HIV-1相关神经认知障碍(HAND),主要表现为注意力不集中、感情淡漠和记忆障碍,导致患者日常工作生活不便。根据神经认知功能受损程度,HAND分为无症状性神经认知损害(ANI)、轻度神经认知紊乱(MND)和HIV相关痴呆症(HAD)3种类型。HAND目前已经成为AIDS患者重要的中枢神经系统并发症,AIDS患者进行联合抗逆转录病毒治疗(cART),病毒复制受到抑制,并发严重HIV相关痴呆者显著减少,生存期延长。目前HAND发病机制尚未明确,相关危险因素也需要进一步探索。本文对HAND相关危险因素的研究进展进行综述,为HAND诊断和发病机制研究提供新思路。

关键词：人类免疫缺陷病毒神经认知障碍危险因素年龄遗传现象

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严谨治学桃李天下,朴实无华奉献一生——追忆何球藻教授

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现代免疫学 2022年第5期42卷 F0003-F0003页

作者：储以微复旦大学基础医学院免疫学系

中国共产党党员,复旦大学基础医学院教授,原上海医科大学免疫学系创始人之一——何球藻同志,于2022年6月12日2时10分在复旦大学附属中山医院逝世,享年90岁。何球藻教授1932年9月出生于广东省广州市,汉族,1955年毕业于华南医学院(现中山... 详细信息

中国共产党党员,复旦大学基础医学院教授,原上海医科大学免疫学系创始人之一——何球藻同志,于2022年6月12日2时10分在复旦大学附属中山医院逝世,享年90岁。何球藻教授1932年9月出生于广东省广州市,汉族,1955年毕业于华南医学院(现中山大学中山医学院)医疗系,同年8月入党。1959年获(苏)国立莫斯科第二医学院病理生理学专业副博士学位。1960~1987年在上海医科大学基础医学院病理生理学教研室先后任助教、讲师、副教授、教授,博士生导师,曾任教研室副主任。

关键词：上海医科大学中国共产党党员基础医学院严谨治学病理生理学教研室副主任副博士学位医学院教授

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STAT3和RORγt基因甲基化在交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮喘中的作用

STAT3和RORγt基因甲基化在交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮...

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中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会

作者：张志红王彩红赵会超王静山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室

目的:探讨交通相关PM及其不同组分是否通过改变Th17细胞相关基因STAT3（信号转导和转录激活子3）、RORγt （维甲酸相关核孤儿受体-γt）启动子区的甲基化状态,进而加重哮喘发作。方法:90只雄性SD大鼠按体重随机分为9组:生理盐水对照组... 详细信息

目的:探讨交通相关PM及其不同组分是否通过改变Th17细胞相关基因STAT3（信号转导和转录激活子3）、RORγt （维甲酸相关核孤儿受体-γt）启动子区的甲基化状态,进而加重哮喘发作。方法:90只雄性SD大鼠按体重随机分为9组:生理盐水对照组（NS）,哮喘对照组（OVA）,PM组（3mg/***）,水溶成分低剂量组（1.8mg/***,WSL）,水溶成分高剂量组（7.2mg/***,WSH）,DMSO组,有机成分低剂量组（0.6mg/***,OEL）,有机成分高剂量组（2.4mg/***,OEH）,有机成分高剂量+5-Aza组（OEH+5-Aza）。各染毒组用OVA致敏、激发建立大鼠哮喘模型,激发阶段气管滴注PM及其水溶、有机成分,构建PM诱导的哮喘加重模型。HE染色法观察大鼠气管及肺组织病理变化,焦磷酸测序法检测肺组织STAT3、RORγt基因启动子区CpG岛各位点甲基化水平,Real time-PCR法检测肺组织STAT3、RORγt基因表达量,Western Blot法和免疫组化法检测肺组织STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白相对表达量。结果:PM水溶和有机成分可引起大鼠肺组织支气管管壁基底膜增厚,肺泡结构紊乱,支气管腔内黏液分泌增多,支气管周围炎症细胞浸润。与OVA组、NS组、DMSO组相比,各染毒组大鼠肺组织RORγt基因CpG岛中1-11位点甲基化程度呈剂量依赖性降低（P<0.05）,各染毒组STAT3基因CpG1和CpG6位点甲基化水平呈降低趋势。WSH组和PM组肺组织STAT3基因表达量高于NS组,WSH组、WSL组和OEH组肺组织RORγt基因表达分别高于NS组和DMSO组。WSH组、OEH组、PM组可引起STAT3、p-STAT3和RORγt蛋白表达升高（P<0.05）。OEH组RORγt蛋白表达量显著高于OEH+5-Aza组（P<0.05）。结论:交通相关PM及其水溶、有机成分均可降低STAT3、RORγt基因甲基化水平,促进STAT3、RORyt基因和蛋白表达,参与加重哮喘发作。

关键词： PM2.5 组分哮喘 STAT3 RORγt 甲基化

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PTBP1通过EMT途径促进肝癌细胞的迁移与侵袭

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中国病理生理杂志 2019年第10期35卷 1819-1825页

作者：沈良华吴璐华张仙丽刘洋蔡鸿吴天盈王峰暨南大学药学院基因组药物研究所教育部中药现代化与创新药物研发国际联合实验室

目的:基于上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)途径研究多聚嘧啶区结合蛋白1(polypyrimidine tract-binding protein 1,PTBP1)促进肝癌细胞迁移与侵袭的分子机制。方法:通过qPCR与Western blot实验筛选不同细胞中差异表达的剪接蛋白,生物信息学分析肝癌与正常肝组织中PTBP1的表达差异。划痕及侵袭实验研究过表达或敲减PTBP1对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响,Western blot检测过表达或敲减PTBP1对EMT通路蛋白的影响。结果:高转移肝癌细胞系HCCLM3中PTBP1的表达显著升高(P<0.05),且肝癌组织中PTBP1的表达水平明显高于正常组织(P<0.05)。过表达PTBP1可显著提高HCCLM3细胞的迁移与侵袭能力(P<0.05),并增加间充质标志物N-cadherin和vimentin等的表达(P<0.05),促进肝癌细胞的EMT进程。结论:PTBP1可通过促进肝癌细胞的EMT途径而促进肝癌细胞的迁移与侵袭。

关键词：多聚嘧啶区结合蛋白上皮-间充质转化肝癌细胞侵袭细胞迁移

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造影剂所致的急性肾损伤的发生及处理策略

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临床医学工程 2021年第S1期28卷 23-26页

作者：张倩云曼桦申玲君查爱云黄德绪龚文玉伍冠敏匡彬邓丽娥王柏勋孟宇李强尹良红暨南大学附属第一医院肾内科东莞市中医院暨南大学附属第五医院

造影剂所致的急性肾损伤是指在造影检查或操作中使用碘造影剂所导致的急性肾功能衰竭,临床上以肾功能受损、肾小球滤过率下降为主要临床表现,同时出现氮质产物蓄积甚至合并高钾血症,严重时需行血液透析治疗。目前对防止造影剂所致急性... 详细信息

造影剂所致的急性肾损伤是指在造影检查或操作中使用碘造影剂所导致的急性肾功能衰竭,临床上以肾功能受损、肾小球滤过率下降为主要临床表现,同时出现氮质产物蓄积甚至合并高钾血症,严重时需行血液透析治疗。目前对防止造影剂所致急性肾损伤没有特效药物,碱化(水合)治疗不失为一种好的预防方法,同时他汀类药物、 15-羟基前列腺素脱氢酶抑制剂的也是目前研究的方向之一。本文从造影剂所致的急性肾损伤的病理生理机制等出发对目前造影剂所致的急性肾损伤的治疗等进行了分析,相信在未来,会有更好的方法来降低造影剂所所致急性肾损伤的发生率。

关键词：造影剂急性肾损伤经皮冠状动脉介入治疗血肌酐 15-羟基前列腺素脱氢酶

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射血分数保留型心衰发病机制及治疗进展

射血分数保留型心衰发病机制及治疗进展

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第十八届国际络病学大会暨第九届中西医结合血管病学大会

作者：郝佳梦王丹东集川原张少兰常丽萍河北医科大学河北以岭医院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室络病研究与创新中药国家重点实验室南京中医药大学研究生院河北中医学院研究生院

射血分数保留型心衰(HFpEF)约占心衰患者的50%,其高发病率和高死亡率成为目前最具挑战性的临床综合征之一。HFpEF是一种复杂的临床综合征,的生理病理机制复杂,尚无明确定论。大规模临床调查显示以射血分数降低型心衰(HFrEF)常规治疗手... 详细信息

射血分数保留型心衰(HFpEF)约占心衰患者的50%,其高发病率和高死亡率成为目前最具挑战性的临床综合征之一。HFpEF是一种复杂的临床综合征,的生理病理机制复杂,尚无明确定论。大规模临床调查显示以射血分数降低型心衰(HFrEF)常规治疗手段均不能确定降低HFpEF患者发病率和死亡率。本文对HFpEF流行病学、病因、诊断、病生理机制及治疗方案进行了简要回顾与总结,以期为该病基础及临床研究提供研究思路。

关键词：心力衰竭射血分数心室重构舒张性心衰发病机制治疗脉络学说进展

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运动刺激细胞因子介导器官互作改善心血管功能研究进展

运动刺激细胞因子介导器官互作改善心血管功能研究进展

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中国生理学会运动生理专业委员会与体适能研究专业委员会联合学术会议

作者：刘人菡段欣妍席悦田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所代谢综合征运动干预与教育、运动与脑心健康实验室

研究目的:心血管疾病累及到肝、肾等远隔器官,损伤其结构功能,运动可刺激心血管与远隔器官互作,但其刺激细胞因子介导器官互作改善心血管功能及其分子机制尚未完全阐明。分别以心血管、运动、细胞因子、骨骼肌、肝、肾、脂肪、肺为关键... 详细信息

研究目的:心血管疾病累及到肝、肾等远隔器官,损伤其结构功能,运动可刺激心血管与远隔器官互作,但其刺激细胞因子介导器官互作改善心血管功能及其分子机制尚未完全阐明。分别以心血管、运动、细胞因子、骨骼肌、肝、肾、脂肪、肺为关键词,在PubMed及CNKI数据库中检索国内外关于运动刺激远隔器官与心血管互作的相关文献,梳理了不同运动方式的差异并总结了多种细胞因子的功能,重点评述并归纳了心血管系统与远隔器官互作的分子机制,展望了运动防控慢性代谢性疾病的研究前景,旨在为心血管系统疾病的临床康复与运动处方建立提供新的理论依据。研究结果:(1)运动可以促进器官间的相互作用,刺激远隔器官分泌细胞因子作用于病理性心血管,通过减少心肌细胞凋亡、缓解病理性心脏肥大、抑制氧化应激水平、改善心肌线粒体功能、促进血管新生、延缓血管衰老、抑制血管钙化等方面改善心血管功能。心脏病理性变化产生IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子,随血液循环到达骨骼肌、肝、肾以及脂肪组织,造成远隔器官损伤,产生心血管与远隔器官之间的相互作用。在器官互作中,心、肝和肾为主要器官,骨骼肌、肠道和脂肪组织为次要器官,胰腺、脾等器官与心血管之间的联系尚无报道。(2)不同的运动方式对远隔器官的刺激作用不同。有氧运动、抗阻运动和联合运动均对远隔器官分泌的大部分细胞因子具有促进作用,如FSTL1、Irisin、FGF21、ELABELA、Omentin等。针对每种细胞因子,能刺激其表达和分泌的最佳的运动强度、运动时间和运动种类尚未完全明晰。(3)在机制方面,运动刺激细胞因子调控心血管功能涉及到不同的信号通路,包括PI3K/AKT、p38MAPK、TGFβ/Smad2/3、LKB1/AMPK、AMPK/ACC/CPT-1等,并且在不同的器官中涉及到多种信号通路交叉重合,或不同的细胞因子在心血管中共同激活相同的信号通路,发挥心血管保护作用。除细胞因子外,心血管和远隔器官代谢产物介导的器官互作值得进一步探索,如肠道菌群代谢产物引起的心——肠互作、肝代谢产物介导的心——肝互作等。在体液调节的基础上,中枢和外周神经系统介导的器官互作同样重要。在不同的器官中,运动刺激交感、副交感神经调控器官内分泌功能,可直接影响内源性细胞因子的水平;运动或许直接刺激不同脑区之间产生联系,加剧或抑制相应外周器官之间的互作。

关键词：心血管远隔器官互作细胞因子运动功能改善

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