在大鼠内皮损伤的基础上,建立络脉绌急和络脉瘀阻病症结合的动物模型,并观察通络疗法及代表药物的通络效应。采用蛋氨酸灌胃4周成功引起高同型半胱氨酸血症,并诱导造成血管内皮损伤和功能障碍。在内皮损伤基础上,予精氨酸加压素静脉注射成功建立络脉绌急模型;联合角叉菜胶和 LPS 腹腔注射成功复制微循环障碍和微血栓形成(络脉瘀阻)的动物模型。通络代表药对高同型半胱氨酸血症所致的内皮损伤和功能障碍有明显的防治作用,以复方(通心络)的作用最为显著,各单味药的作用虽不如复方,但仍有保护作用。此外,通络疗法(通心络)能通过促进心肌组织 eNOS mRNA 表达,提高 NO 水平,减弱络脉绌急引起的 S 波改变和 T 波压低幅度;并能通过调节络脉瘀阻大鼠的凝血和抗凝功能,减轻减缓微循环障碍的发生和微血栓的形成,对络脉绌急和络脉瘀阻有显著的预防作用。
目的：建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其影响并初步探讨其作用机制。方法：采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加予通心络超微粉灌胃1周。各组记录 AVP 注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30min。以心电图 S 波改变和 T 波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆 NO 水平,RT-PCR 检测心肌 eNOS mRNA 表达。结果：4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症：血浆 vWF 水平显着升高,NO 水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予 AVP 引起的 S 波改变和 T 波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的 S 波改变和 T 波压低幅度。通心络组 NO 水平及心肌 eNOS mRNA 表达水平较络脉绌急组显着升高。结论：通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型;通心络超微粉可能通过促进心肌组织 eNOS mRNA 表达,提高 NO 水平。发挥其通络效应。
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