检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2008年第7期24卷 1254-1258页

作者：陈梦飞陆大祥戚仁斌王华东王彦平张俊艳李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细... 详细信息

目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细胞凋亡率。结果:(1)H/R处理组心肌细胞线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01),甘氨酸脂质体处理组心肌细胞线粒体膜电位降低最少,弱荧光部分细胞百分率为(9.61±0.76)%。与甘氨酸组比较有显著差异(P<0.01)。(2)H/R处理组心肌细胞凋亡率为(20.78±1.58)%,明显高于对照组(P<0.01)。甘氨酸脂质体处理组心肌细胞凋亡发生率低于甘氨酸组(P<0.01)。空白脂质体组细胞凋亡发生率与H/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘氨酸脂质体能抑制培养心肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞线粒体膜电位下降和心肌细胞凋亡,脂质体携载甘氨酸能更好发挥其细胞保护作用。

关键词：甘氨酸脂质体心肌细胞心肌再灌注损伤细胞凋亡线粒体膜电位

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《高级病理生理学》——一部高质量的现代医学专著

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中国病理生理杂志 1999年第6期 91+94-91+94页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理教研室

中山医科大学杨惠玲，潘景轩和吴伟康主编的《高级病理生理学》已由科学出版社出版。本书内容丰富，阐述层次分明，基本反映了近年来病理生理学的新进展和多学科相互渗透相互促进的发展趋势。本书以培养高层次人才为目标，突破传统教科... 详细信息

中山医科大学杨惠玲，潘景轩和吴伟康主编的《高级病理生理学》已由科学出版社出版。本书内容丰富，阐述层次分明，基本反映了近年来病理生理学的新进展和多学科相互渗透相互促进的发展趋势。本书以培养高层次人才为目标，突破传统教科书的编排模式，精选专题，博采众长，...

关键词：病理生理学出版学科病理学医学专著潘景编排模式

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异丙嗪对家兔EGTA性发热的解热作用及其机制研究

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 222-224页

作者：王彦平王华东陈小琳陆大祥李楚杰颜亮暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ，ＰＭＺ）对家兔ＥＧＴＡ性发热的影响并探讨其作用机制。方法：侧脑室和静脉给药。用Ｆｕｒａ－２荧光分光光度法测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果：（１）侧脑室灌注０６... 详细信息

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ，ＰＭＺ）对家兔ＥＧＴＡ性发热的影响并探讨其作用机制。方法：侧脑室和静脉给药。用Ｆｕｒａ－２荧光分光光度法测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果：（１）侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ引起家兔明显的发热反应，侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后，静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制ＥＧＴＡ引起的结肠温度上升，其３ｈ发热反应指数明显低于侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后静脉注射生理盐水（ＮＳ）组。而侧脑室灌注人工脑脊液（ＡＣＳＦ）２０ｍｉｎ后静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）组家兔结肠温度明显低于ＡＣＳＦ＋ＮＳ对照组。（２）体外实验发现，向下丘脑细胞悬液中加入终浓度为０７４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＺ，下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ从（１５９２±１８８）ｎｍｏｌ／Ｌ升高到（５３３７±９０１）ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００５）。结论：ＰＭＺ诱导体温调节中枢神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高可能是ＰＭＺ抑制家兔ＥＧＴＡ性发热的中枢机制之一。

关键词：依他酸发热钙异丙嗪 EGTA 解热家兔

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体温反应指数应用其自身单位为量纲

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中国病理生理杂志 1992年第1期 107-108页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理教研室

在发热机理的实验研究中,体温反应指教(therm1 response index, TRI)是一个极有用的定量指标,它用体温反应曲线与基线间的面积值来表示某一过程体温变化的主要特征,能在一定程度概括发热高度,热程和

关键词：量纲反应曲线体温

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甘氨酸对内毒素致热性的抗拮作用研究

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中国病理生理杂志 1996年第3期12卷 235-238页

作者：陆大祥李楚杰付咏梅王华东暨南大学医学院病理生理教研室

本研究用新西兰家兔（封闭群）４２只，分为７组，观察不同剂量甘氨酸（Ｇ）对内毒素（ＥＴ）致热性的灭活效果ｑ结果表明：（１）Ｇ与ＥＴ的比例为１０ｍｇ：１００Ｕ时，即可显著抑制ＥＴ的致热性ｑ使双相热变为单相热；（２）Ｇ与Ｅ... 详细信息

本研究用新西兰家兔（封闭群）４２只，分为７组，观察不同剂量甘氨酸（Ｇ）对内毒素（ＥＴ）致热性的灭活效果ｑ结果表明：（１）Ｇ与ＥＴ的比例为１０ｍｇ：１００Ｕ时，即可显著抑制ＥＴ的致热性ｑ使双相热变为单相热；（２）Ｇ与ＥＴ的比例为５０ｍｇ：１００Ｕ时，ＥＴ的致热活性进一步减弱，体温反应曲线只出现一个小而低平的单峰；（３）Ｇ与ＥＴ的比例为２００ｍｇ：１００Ｕ时，ＥＴ的致热性几乎完全被抑制，体温反应曲线上未见有明显的热峰；（４）Ｇ单独给药对正常体温没有明显的影响；（５）在ＥＴ静脉给药后５ｍｉｎ再给予Ｇ时，对ＥＴ的致热性无显著影响。根据这些结果，作者认为Ｇ在体外对ＥＴ的致热性有显著的拮抗作用。

关键词：甘氨酸内毒素体温

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异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第3期14卷 290-292页

作者：付咏梅陈小琳陆大祥王华东暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量... 详细信息

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变。

关键词：内毒素性发热异丙嗪家兔 SOD MDA 含量

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侧脑室灌注CaCl_2对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液中cAMP含量的影响

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中国病理生理杂志 1992年第1期8卷 13-16页

作者：李平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

本研究选用新西兰白兔40只,观察侧脑室灌注CaCl_2改变脑组织固有Na^+/Ca^(++)比值时对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液cAMP含量的影响。结果发现:侧脑室灌注CaCl_2可明显抑制家兔静脉注射内毒素引起的体温升高,同时也明显抑制了脑脊液... 详细信息

本研究选用新西兰白兔40只,观察侧脑室灌注CaCl_2改变脑组织固有Na^+/Ca^(++)比值时对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液cAMP含量的影响。结果发现:侧脑室灌注CaCl_2可明显抑制家兔静脉注射内毒素引起的体温升高,同时也明显抑制了脑脊液cAMP含量的增多,由此推论Na^+/Ca^(++)比值升高导致cAMP含量增多,可能是内毒素性发热发病学的重要中枢环节。

关键词：发热环一磷酸腺苷内毒素钠钙

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静脉内注射纳洛酮对家兔内毒素性双相热和正常体温的影响

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中国病理生理杂志 1989年第4期5卷 208-211页

作者：陆大祥李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

用封闭群新西兰白兔28只,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮对内毒素性双相热和正常体温的影响。结果表明,预先静脉内给予纳洛酮对较大剂量内毒素引起的双相热没有显著影响,但纳洛酮单独给药,能够使正常体温下降达0.46℃。据此作者推论;内源... 详细信息

用封闭群新西兰白兔28只,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮对内毒素性双相热和正常体温的影响。结果表明,预先静脉内给予纳洛酮对较大剂量内毒素引起的双相热没有显著影响,但纳洛酮单独给药,能够使正常体温下降达0.46℃。据此作者推论;内源性阿片肽在较大剂量内毒素性双相热的发生机制中不起重要作用,而对于维持正常体温则可能是必需的。

关键词：纳洛酮内毒素发热

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甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 359-362页

作者：孙葳陆大祥丁勇李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３... 详细信息

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３±０１９；在加入甘氨酸后，内毒素与单核细胞结合的百分比降至（２２５±１８）％，单核细胞表面荧光强度值也低至１０４±００８，这表明甘氨酸能降低内毒素与单核细胞的结合率，另在电镜下观察到正常的内毒素呈较规则的网络状、条带状（×１０００００），受甘氨酸作用后，结构受到破坏，呈散乱分布的点、段状。结论：提示甘氨酸对内毒素的拮抗剂作用与其改变内毒素的正常结构有一定关系。

关键词：甘氨酸内毒素单核细胞结合率构型拮抗剂

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α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

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中国病理生理杂志 1999年第5期15卷 423-425页

作者：胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７，Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药，ＳＴ－１型数字温... 详细信息

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７，Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药，ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ，家兔体温呈典型的双相热；若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂，则体温升高更明显，且热程明显延长，６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高；事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂，则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。

关键词：发热内毒素肿瘤坏死因子 α-MSH

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