检索结果-内蒙古大学图书馆

采用免疫共沉淀法分析N-甲基-D-门冬氨酸受体的亚单位组成

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癌变·畸变·突变 1999年第6期 318-318页

作者：罗建红朱洪波朱丽君浙江大学医学院病理生理教研室及医学分子生物学实验室!杭州310031

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DNA链断裂与DNA损伤和细胞凋亡

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癌变．畸变．突变 1999年第6期11卷 280-280页

作者：余应年浙江大学医学院病理生理教研室和医学分子生物学实验室杭州310031

１ＤＮＡ链断裂经常伴随于ＤＮＡ损伤　ＤＮＡ损伤剂诱发的ＤＮＡ链断裂可因ＤＮＡ中糖基损伤、碱基中的环发生饱和所致的Ｎ－糖苷键不稳定和无碱基部位形成（碱不稳定性损伤）、损伤切除修复过程的酶性切开和ＤＮＡ损伤诱发的细胞凋... 详细信息

１ＤＮＡ链断裂经常伴随于ＤＮＡ损伤　ＤＮＡ损伤剂诱发的ＤＮＡ链断裂可因ＤＮＡ中糖基损伤、碱基中的环发生饱和所致的Ｎ－糖苷键不稳定和无碱基部位形成（碱不稳定性损伤）、损伤切除修复过程的酶性切开和ＤＮＡ损伤诱发的细胞凋亡而发生。２ＤＮＡ断裂是细胞凋亡的重要终末表现　细胞凋亡是细胞在各种不利因素影响下通过激活半胱天冬酶（ｃａｓｐａｓｅ）级联反应诱发的细胞死亡。半胱天冬酶级联反应是凋亡的执行器。半胱天冬酶家族根据其在凋亡发生中所起的作用被分为启动半胱天冬酶（如半胱天冬酶－８、９）和效应半胱天冬酶（如半胱天冬酶－１、３、６、７），效应半胱天冬酶激活后作用于各自的底物（其中包括核酸内切酶的激活）而出现包括核小体处的ＤＮＡ断裂为特征的细胞凋亡特征性改变。３ＤＮＡ损伤是诱发细胞凋亡的一个诱因　ＤＮＡ损伤诱发细胞凋亡的主要信号通路为Ｐ５３依存性的。Ｐ５３蛋白是细胞存活和凋亡的管门人。ＤＮＡ损伤通过ＡＴＭ（ＡｔａｘｉａＴｅｌａｎｇｉｅｃｔａｓｉａＭｕｔａｔｅｄ）蛋白和ＤＮＡ依存性激酶（ＤＮＡ－ＰＫ）的介导引起Ｐ５３的表达增加和稳定性提高；继而Ｐ５３蛋白通过其转录激活作用诱导Ｐ２１ｗａｆ的表达而导致细胞停顿于Ｇ１期，使ＤＮＡ...

关键词： DNA链断裂 DNA损伤细胞凋亡

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癌变·畸变·突变 1999年第6期 304-304页

作者：诸葛坚薛建华钱羽力余应年浙江大学医学院病理生理学教研室及医学分子生物学实验室!杭州310031

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异丙嗪解热的量效和时效关系研究

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 389-391页

作者：陈小琳陆大祥付咏梅王华东李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察异丙嗪解热的剂量效应关系和时间效应关系：结果：（１）用１ｍｇ、５ｍｇ、１０ｍｇ／ｋｇ体重三个剂量的异丙嗪给内毒素性发热的家兔注射后，产生了不同的解热效应。１ｍｇ组体温显著降低，双相热的第二峰被抑制；５ｍｇ组... 详细信息

目的：观察异丙嗪解热的剂量效应关系和时间效应关系：结果：（１）用１ｍｇ、５ｍｇ、１０ｍｇ／ｋｇ体重三个剂量的异丙嗪给内毒素性发热的家兔注射后，产生了不同的解热效应。１ｍｇ组体温显著降低，双相热的第二峰被抑制；５ｍｇ组体温的上升被完全抑制；１０ｍｇ组体温降至正常以下。（２）注射内毒素后５、３０、１３０ｍｉｎ给予同样剂量的异丙嗪（５ｍｇ／ｋｇ体重），产生各有特点的解热效应。５ｍｉｎ组体温不再上升，３０ｍｉｎ组体温随着异丙嗪的注射迅速下降，并降至正常以下，形成负向曲线；１３０ｍｉｎ组体温也随着给药而下降，第二峰被抑制。结论：异丙嗪有显著的剂量依赖性解热效应。

关键词：发热内毒素异丙嗪量效关系时效关系

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异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第3期14卷 290-292页

作者：付咏梅陈小琳陆大祥王华东暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量... 详细信息

目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变。

关键词：内毒素性发热异丙嗪家兔 SOD MDA 含量

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甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 359-362页

作者：孙葳陆大祥丁勇李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３... 详细信息

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３±０１９；在加入甘氨酸后，内毒素与单核细胞结合的百分比降至（２２５±１８）％，单核细胞表面荧光强度值也低至１０４±００８，这表明甘氨酸能降低内毒素与单核细胞的结合率，另在电镜下观察到正常的内毒素呈较规则的网络状、条带状（×１０００００），受甘氨酸作用后，结构受到破坏，呈散乱分布的点、段状。结论：提示甘氨酸对内毒素的拮抗剂作用与其改变内毒素的正常结构有一定关系。

关键词：甘氨酸内毒素单核细胞结合率构型拮抗剂

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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

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生理学报 1998年第5期50卷 490-494页

作者：胡巢凤王华东王达安王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室!广州 510632

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能... 详细信息

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高（P＜0．05）；同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高（P＜0．01）。IL-1β与下丘脑组织培养，其上清液中cAMP含量明显升高（P＜0．01）；而预先加入α-MSH，再加同量IL-1β培养，则培养上清液的cAMP含量接近对照组。体内外实验表明，α-MSH抑制中枢发热介质cAMP，的生成可能是其解热的重要机制之一.

关键词：黑色素细胞刺激素白细胞介素-1 腺苷环-磷酸下丘脑发热

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层粘连蛋白受体抗体及蛋白激酶C抑制剂体内阻断肿瘤转移的实验研究

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中华病理学杂志 1998年第5期27卷 344-347页

作者：徐婷司徒锐暨南大学医学院病理教研室

目的探索阻断肿瘤转移新的途径。方法利用内源性层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮＲ）强阳性的小鼠纤维样肉瘤细胞，分别在体外经外源性ＬＮ、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂（Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＳＰ）、抗ＬＮＲ、抗Ｌ... 详细信息

目的探索阻断肿瘤转移新的途径。方法利用内源性层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮＲ）强阳性的小鼠纤维样肉瘤细胞，分别在体外经外源性ＬＮ、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂（Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＳＰ）、抗ＬＮＲ、抗ＬＮ处理后，一次性注入Ｃ５７小鼠尾静脉（７７只），使之在肺内成瘤。各组瘤细胞在未注入前，均经流式细胞仪（ＦＣＭ）定量测定其表面ＬＮＲ水平。结果空白对照组、ＬＮ组、ＳＰ组、抗ＬＮＲ组、抗ＬＮ组，瘤细胞表面ＬＮＲ阳性率顺次为５６５％、７６３％、５０２％、３１９％、２０６％，小鼠肺内瘤灶（含原发及转移灶）体积均值顺次为７６ｍｍ３／只，１１０ｍｍ３／只，１４ｍｍ３／只，５ｍｍ３／只，２０ｍｍ３／只，小鼠肺内淋巴管血管腔内瘤栓形成率顺次为８１％、９４％、３６％、４３％、６８％。结论外源性ＬＮ组的病变及转移程度重于空白对照组，而其余各组均轻于空白对照组；统计学分析表明ＬＮＲ水平与瘤灶大小及瘤栓形成率（病变程度及转移程度）均呈正相关；体内瘤细胞内磷脂肌醇传导系统的功能状态亦与之密切相关。

关键词：肺肿瘤层粘连蛋白蛋白激酶C 肿瘤转移

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α-MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 576-578页

作者：胡巢凤王华东王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量... 详细信息

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径。

关键词：内毒素发热 α-MSH 下丘脑 cAMP

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O-(4-乙氧基丁基)小檗胺对离体蛙心的影响

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中国药理学报 1998年第5期19卷 497-500页

作者：郑广华陈钟伦蒋家华广东药学院生理教研室暨南大学医学院药理教研室

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩... 详细信息

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动，但不影响心率；ＥＢＢ２５０－５００μｍｏｌ·Ｌ－１则引起心跳减慢，甚至停搏．ＥＢＢ的正性肌力作用不受西咪替丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１和哌唑嗪１００μｍｏｌ·Ｌ－１影响；但可被维拉帕米０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１所拮抗．ＥＢＢ能增强ＣａＣｌ２的正性肌力作用．与咖啡因和异丙肾上腺素比较，ＥＢＢ起效较慢，作用持续时间较长；但室温为（２１．０±０．５）℃时，与哇巴因比较却恰好相反．结论：ＥＢＢ的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ｃａ２＋内流而非促进内Ｃａ２＋释放所致．

关键词：小檗胺西咪替丁心肌收缩

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