检索结果-内蒙古大学图书馆

心内膜心肌纤维化病

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诊断病理学杂志 2001年第1期8卷 69-69页

作者：周序珑司徒锐郑佩娥夏明汗广州暨南大学医学院病理教研室!510632 广州暨南大学医学院附属华侨医院病理科

患者男性,23岁.过量饮酒和饱食后突感不适,剧烈呕吐,昏倒在地.家属急送医院,检查时心跳呼吸已停,瞳孔散大,抢救无效死亡.患者以往身体健康,无明显不适.从事轻体力劳动.

关键词：心内膜心肌纤维化内膜心肌间质心脏瓣膜功能不全

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益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较

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中国实验动物学杂志 2002年第6期12卷 384-384页

作者：郑鸿翱陈穗陈少如汕头大学医学院病理生理教研室汕头515031

当归、益母草均为妇科常用药物,当归偏于养血活血,而益母草偏于去瘀生新,益母草使子宫收缩,当归抑制子宫收缩.二者在防治心肌缺血/再灌注损伤方面的作用有无差异,尚未见报道,本文对此进行对比研究.

关键词：益母草当归注射液家兔心肌缺血再灌注损伤

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重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研究

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中国实用医刊 2013年第11期40卷 3-6页

作者：高文斌黄剑辉张晓晨韩佩妍刘思思王武龙邹瑞王刚吕金燕曹阳王若雨方今女大连大学附属中山医院肿瘤科大连大学研究生院肿瘤学专业包头医学院第二附属医院放射治疗科大连大学生命科学与技术学院延边大学医学部病理及病理生理学教研室

目的观察重组人血管内皮抑素（Endostar，YH-16）对小鼠恶性腹腔积液及血清中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，初步探讨其抑制恶性胸腹腔积液形成的机制。方法H22肝癌细胞系接种BALB／C小鼠腹腔建立腹水瘤模型，随机分为：I组：阴... 详细信息

目的观察重组人血管内皮抑素（Endostar，YH-16）对小鼠恶性腹腔积液及血清中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，初步探讨其抑制恶性胸腹腔积液形成的机制。方法H22肝癌细胞系接种BALB／C小鼠腹腔建立腹水瘤模型，随机分为：I组：阴性对照组；Ⅱ组：顺铂组；IU—V组：低、中和高剂量Endostar组；VI组：En—dostar与顺铂联合组。实验药物腹腔注射，记录小鼠体质量作为计量腹水变化指标，观察生存期，检测腹水及血清中VEGF的表达。结果第9天Endostar各剂量组及顺铂组间小鼠体质量比较差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），第11天Ⅳ组明显优于I、Ⅱ、Ⅲ、V组（P〈0．01），但较Ⅵ组差（P〈0．01）；Endostar不同剂量组小鼠的生存时间较I组、Ⅱ组延长（P〈0．05），Ⅵ组中位生存时间最长（P〈0．05）；Endostar对小鼠恶性腹水及血清中VEGF的抑制作用：Ⅳ组下降较其他剂量组明显（P〈0．05），Ⅵ组优于单药各组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组人血管内皮抑素可以通过下调荷瘤小鼠VEGF的表达从而抑制小鼠恶性腹腔积液的生成，延长荷瘤小鼠生存期；不同药物剂量以及中剂量联合顺铂均具有较好的治疗效果。

关键词：重组人血管内皮抑制素恶性腹腔积液血管内皮生长因子

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Adenanthin通过抑制NF-κB途径减轻EAE模型小鼠发病

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2028-2028页

作者：刘传绪吴英理孙汉董陈国强上海交通大学医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200000 中国科学院昆明植物所云南昆明650000

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实验性矽肺的亚细胞研究

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暨南大学学报(自然科学版) 1981年第1期 152-161页

作者：司徒锐张立人王学兰暨南大学医学院病理解剖学教研室湖北省微生物研究所电子显微镜组湖北省微生物研究所电子显微镜组武汉医师进修学院

矽肺是矽尘作业中常见、多发的重要职业病,目前对其发病原理、早期诊断与治疗问题仍未解决.在发病原理方面所提出的假设和学说达数十种之多,其中着重在矽尘理化特性方面的有机械刺激说;化学中毒(溶解)说;放射能说;压电效应说;矽酸聚合... 详细信息

矽肺是矽尘作业中常见、多发的重要职业病,目前对其发病原理、早期诊断与治疗问题仍未解决.在发病原理方面所提出的假设和学说达数十种之多,其中着重在矽尘理化特性方面的有机械刺激说;化学中毒(溶解)说;放射能说;压电效应说;矽酸聚合说与表面活性说等,而五十年代注意了机体对矽尘反应方面的研究提出了吞噬学说;生物膜损伤学说与免疫学说等.但各种学说均不能全面地解释本病的全过程.近年来不少学者从外因与内因两个方面综合地深入研究,特别着重于致纤维化因素的探讨,如Heppleston提出的'H'因子刺激学说提示了当前研究的动向.本研究从亚细胞形态方面较系统地观察实验性矽肺病变发生、发展的动态过程,对矽肺发病原理的深入研究进一步提供了新的形态学依据.

关键词：实验性矽肺纤维细胞矽结节肺泡巨噬细胞

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留学生病理生理学实验教学实践及体会

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科技信息 2009年第18期 365-365页

作者：茅家慧南通大学医学院病理生理学教研室

本文通过留学生病理生理学实验教学的实践,对目前留学生病理生理学实验教学中存在的教材、教学准备以及教学方法等问题进行了探讨,以期进一步提高留学生教学的质量和效果。

关键词：病理生理学实验教学留学生

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WAVE1基因稳定表达细胞株的建立及其对血小板源性生长因子诱导细胞迁移的影响

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中国动脉硬化杂志 2007年第7期15卷 552-552页

作者：张德玲张亚辉欧阳静萍武汉大学医学院病理生理学教研室

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开胸冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型

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国外医学（内科学分册） 2005年第12期32卷 540-542页

作者：赵洪云管慧红钟雪云陈运贤中山大学附属肿瘤医院内科广东广州510060 江西省肿瘤医院内科南昌330029 暨南大学医学院病理教研室广东广州510630 中山大学附属第一医院内科广东广州510080

目的探索病理性大鼠心肌梗死模型的制作方法。方法在全身麻醉机械通气支持下,开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉,同时记录手术前后心电图,并于术后1、2及3 d处死并取其心脏进行病理组织学检查。结果开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉后,25只大鼠中 ... 详细信息

目的探索病理性大鼠心肌梗死模型的制作方法。方法在全身麻醉机械通气支持下,开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉,同时记录手术前后心电图,并于术后1、2及3 d处死并取其心脏进行病理组织学检查。结果开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉后,25只大鼠中 5只存活,7只死于心脏停搏,8只死于术中大出血,5只死于呼吸衰竭。病理组织学检查示存活的大鼠均出现左心室心肌大片断裂,心肌组织疏松,溶解,并可见大量炎性细胞浸润,纤维组织增生;或呈典型的心肌凝固性坏死病理表现。所有大鼠均出现心律失常,室性停搏或心室纤维颤动。结论通过开胸冠状动脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型对大鼠的创伤大,成功率较低(20％)。操作技术的熟练程度、良好稳定的通气是手术成功的关键。

关键词：心肌梗死冠状动脉结扎动物模型

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冠心病患者肺炎衣原体感染的研究

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 156-156页

作者：金俊飞杨永宗张晓明方伟雷小勇万腊香江爱华庄彩萍东南大学医学院第一附属医院呼吸科衡阳医学院心血管病研究所!湖南衡阳东南大学医学院病理生理教研室!江苏南京210009 中国人民解放军414医院骨科 421001

目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、 IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平... 详细信息

目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、 IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著(P＜0.05).IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组(包括急性心肌梗塞)分别为75.4%、23.1%,而在对照组分别为52.1%和5.2%,差异均有显著(P＜0.05).152例患者中IgG、 IgM抗体阳性率男性分别为66.3%、15.1%,女性分别为60.6%和13.6%,男性略高于女性,但男女相比没有显著差异.152例患者中PCR阳性率为15.8%,与血清学检测结果相比较,PCR阳性者90.0%满足肺炎衣原体急性感染的诊断指标.

关键词：肺炎衣原体衣原体属急性心肌梗塞冠心病冠状动脉病

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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