检索结果-内蒙古大学图书馆

心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义

山东医药 2012年第23期52卷 5-7页

作者：屈顺林郭芳范文静张弛詹向阳姜志胜南华大学基础医学博士后流动站湖南衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室心血管病研究所"动脉硬化学"湖南省重点实验室南华大学附属第二医院

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高... 详细信息

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。

关键词：缺氧复氧心肌细胞心肌缺血预适应表达上调蛋白1 启动子

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JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹发病机制中的作用

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同济大学学报（医学版） 2019年第1期40卷 34-38页

作者：张瑞琴林思思陈春球李琨李永渝同济大学医学院病理生理学教研室-同济大学消化系疾病研究所上海200092 山西医科大学第二医院西院病理科太原030053 同济大学附属第十人民医院外科上海200072

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 ... 详细信息

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 min后麻醉小鼠,开腹取小肠评估肠动力,取回肠评估组织学改变,检测髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果与Sham组小鼠相比,无论WT或JNK-/-小鼠其POI组的小肠排推率(分别为21%与33%)均明显降低(P=0.034及P=0.045,均P<0.05),小肠组织MPO活性水平(分别为0.608 U/g与0.433 U/g)明显升高(均P<0.05);与WT小鼠POI组比较,JNK-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善,炎症介质如M PO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低(均P<0.05),小肠Claudin-2蛋白表达也降低(P<0.01)。结论 JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI,表明JNK信号通路参与POI的发病过程。

关键词：术后肠麻痹小鼠炎症介质 JNK信号通路

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小檗碱在抑制兔颈动脉粥样硬化形成中的作用

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郧阳医学院学报 2010年第5期29卷 420-423页

作者：孙强罗国君艾志兵何国厚王建欧阳静萍武汉大学医学院病理生理教研室湖北武汉434000 湖北医药学院附属太和医院神经内科湖北十堰442000 浙江省富阳市人民医院神经内科浙江富阳311400

目的:探讨小檗碱抑制家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机分为3组。正常对照组予普通饮食5周;模型组予高脂饲料喂养1周后,行右侧颈动脉内膜空气干燥术,再高脂喂养4周制作颈动脉粥样硬化模型;小檗碱处理组... 详细信息

目的:探讨小檗碱抑制家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机分为3组。正常对照组予普通饮食5周;模型组予高脂饲料喂养1周后,行右侧颈动脉内膜空气干燥术,再高脂喂养4周制作颈动脉粥样硬化模型;小檗碱处理组每日同时予颈动脉粥样硬化模型兔灌服小檗碱。观察颈动脉病理改变,并检测组织中巨噬细胞沉积和核因子-кB(NF-кB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达情况。结果:模型组颈动脉有明显粥样硬化斑块形成,可见大量巨噬细胞沉积,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达明显(P<0.05),小檗碱组颈动脉硬化程度较轻,巨噬细胞明显减少,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达较模型组低(P<0.05),NF-кB与MCP-1二者呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-кB活性、降低MCP-1表达,减少巨噬细胞沉积而干预颈动脉粥样硬化形成。

关键词：小檗碱颈动脉粥样硬化核因子-кB 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞

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CHFR基因在B细胞淋巴瘤细胞中的表达及意义(英文)

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现代生物医学进展 2014年第12期14卷 2242-2246页

作者：王红芳宋爱琴孙立荣叶俊丽邢晓明杨堃张敏青岛大学附属医院血液儿科山东青岛266003 青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 青岛大学附属医院病理科山东青岛266003 青岛大学附属医院中心实验室山东青岛266003

目的:探讨CHFR基因在B细胞淋巴瘤Raji细胞中的表达,以及CHFR基因甲基化对Raji细胞增殖和凋亡中所产生的影响。方法:体外培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji细胞,用不同浓度的去甲基化试剂5-氮杂-2脱氧胞苷处理Raji细胞株,通过RT-PCR检测CHFR... 详细信息

目的:探讨CHFR基因在B细胞淋巴瘤Raji细胞中的表达,以及CHFR基因甲基化对Raji细胞增殖和凋亡中所产生的影响。方法:体外培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji细胞,用不同浓度的去甲基化试剂5-氮杂-2脱氧胞苷处理Raji细胞株,通过RT-PCR检测CHFR基因表达水平的变化,通过MS-PCR检测CHFR基因甲基化变化,CCK法及流式细胞术检测Raji细胞增殖及凋亡变化。结果:CHFR基因在Raji细胞中出现弱表达,经去甲基化试剂处理后CHFR基因表达水平增高,随药物浓度增加Raji细胞的抑制率及凋亡率增高。结论:5-氮杂-2脱氧胞苷可以恢复CHFR基因表达水平,抑制Raji细胞的增殖,促进凋亡。CHFR基因在细胞增殖起负向调控的作用。

关键词： CHFR基因 Raji细胞 5-氮杂-2脱氧胞苷甲基化增殖凋亡

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阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达

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基础医学与临床 2018年第10期38卷 1373-1377页

作者：彭伟张小欢刘玲伶王圆圆刘丽荣石明隽郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省高校重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550025

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),... 详细信息

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7 SnoN

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下丘脑Nesfatin-1/NUCB2对糖尿病小鼠摄食的影响

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现代生物医学进展 2015年第8期15卷 1440-1443页

作者：张玮王巧玲逄明杰祝海郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽鄄城县人民医院山东菏泽274031 青岛市立医院山东青岛266011 青岛科技大学化工学院山东青岛266042

目的：探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki（TS）多基因突变2型糖尿病（T2DM）小鼠摄食过多的关系。方法：将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病（TSD）小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经... 详细信息

目的：探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki（TS）多基因突变2型糖尿病（T2DM）小鼠摄食过多的关系。方法：将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病（TSD）小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果：与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加（P〈0.05）和高瘦素血症（P〈0.05）,3-12月龄出现贪食（P〈0.05）、高血糖（P〈0.05）、高血脂（P〈0.05）和高胰岛素血症（P〈0.05）,且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2（NUCB2）m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低（P〈0.05~0.01）;TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变（P〈0.05）。结论：下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。

关键词：摄食过多 Nesfatin-1/NUCB2 下丘脑糖尿病小鼠

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大肠癌雄激素受体的表达

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世界华人消化杂志 2001年第11期9卷 1321-1322页

作者：郑金锋马淑芳胡维诚济南军区第106医院病理科山东省济南市250022 济南市第五人民医院普外科山东省济南市250022 山东大学医学院病理生理教研室山东省济南市250012

目的探讨大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量与大肠癌发生发展的关系。方法应用放射配体结合分析法(RBA)测定38例行手术切除的大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量;同时用放射免疫法(... 详细信息

目的探讨大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量与大肠癌发生发展的关系。方法应用放射配体结合分析法(RBA)测定38例行手术切除的大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量;同时用放射免疫法(RIA)测定大肠癌患者及正常人血浆雄激素(睾酮T)的水平,结合临床病理资料进行统计分析。结果癌组织与癌周粘膜组织相比,AR含量明显升高,结肠癌组织蛋白AR:56±10pfmol/g^(-1);直肠癌组织AR蛋白:57±12pmol/g^(-1);结肠癌和直肠癌周粘膜组织AR蛋白分别为34±10pmol/g^(-1)和27±12pmol/g^(-1)(P<0.01);(2)高分化的癌组织蛋白AR含量(63±8pmol/g^(-1))明显高于低分化者(38±4pmol/g^(-1))(P<0.01);(3)大肠癌患者血浆睾酮水平轻度增加;但白细胞AR表达:男(1186±127)位点,细胞^(-1);女(894±109)位点。细胞^(-1)明显高于正常对照组男(785±112)位点,细胞^(-1);女(697±105)位点,细胞^(-1)(P<0.01)。结论大肠癌的发生可能与癌组织AR含量升高有关,AR含量与肿瘤的分化程度存在相关性。

关键词：结肠直肠肿瘤病理学雄激素类受体雄激素放射配位体测定

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2023年度肿瘤代谢标志物研究进展年终盘点

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中国癌症防治杂志 2024年第1期16卷 38-42页

作者：陈瑶黎莉缪洪明杨帆重庆大学附属中心医院中心实验室重庆400014 重庆理工大学药学与生物工程学院重庆400054 陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 重庆大学医学院重庆400044

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志... 详细信息

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志物,并分别通过糖酵解代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢进行分类总结,以期为研究者探索肿瘤细胞代谢提供理论基础。

关键词：肿瘤代谢标志物诊断

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中草药中微量元素硒的测定

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江汉大学学报（自然科学版） 2010年第3期38卷 68-70页

作者：任向丽郭全海陈琼霞镇鸿燕商丘职业技术学院园林与食品加工系河南商丘476000 商丘职业技术学院动物工程系河南商丘476000 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056

目的:建立中草药中的微量元素硒的测定方法,为药材质量控制和临床使用提供参考.方法:用干法消解和湿法消解对中草药两面针、金银花、田七、野菊花进行处理,采用分光光度法和原子发射光谱法对其中的微量元素Se进行测定.结果:两面针、金... 详细信息

目的:建立中草药中的微量元素硒的测定方法,为药材质量控制和临床使用提供参考.方法:用干法消解和湿法消解对中草药两面针、金银花、田七、野菊花进行处理,采用分光光度法和原子发射光谱法对其中的微量元素Se进行测定.结果:两面针、金银花、田七、野菊花硒含量:湿法光度法为95.47、68.81、34.49、78.28g/g,湿法原子发射法为93.5728、66.8115、33.4914、78.2806g/g,干法光度法为18.62、6.21、3.45、4.83g/g;干法原子发射法为8.4538、7.6892、3.1909、6.4068g/g.结论:样品采用不同处理方法对测定结果有一定的影响,干法处理样品由于温度过高,硒的损失大,所以不适合测定.

关键词：中草药微量元素硒分光光度法原子发射光谱

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氟哌啶醇与吗啡协同镇痛作用的实验研究

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中国药理学会通讯 2000年第2期17卷 47-47页

作者：吕俊华罗基花等暨南大学医学院药理教研室，广州510632 吉林省北华大学医学院生理教研室132001

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