检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1999年第12期15卷 1078-1082页

作者：戚仁斌陆大祥颜亮胡巢凤王彦平王华东李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

目的和方法：通过ＬＡＬ改良基质显色法和紫外光谱法观察甘氨酸／多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ）合剂体外拮抗内毒素的机制。结果：测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度（活性），结果表明甘氨酸／ＰＭＢ合剂组、ＰＭＢ组和甘... 详细信息

目的和方法：通过ＬＡＬ改良基质显色法和紫外光谱法观察甘氨酸／多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ）合剂体外拮抗内毒素的机制。结果：测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度（活性），结果表明甘氨酸／ＰＭＢ合剂组、ＰＭＢ组和甘氨酸组均显著低于内毒素组（Ｐ＜０－０１），并且甘氨酸／ＰＭＢ合剂组显著低于单独使用ＰＭＢ组和甘氨酸组（Ｐ＜０－０１）。从紫外光谱图上可看到两种拮抗剂中和内毒素的作用是明显不同的：ＰＭＢ可以降低内毒素的吸收峰值（２０６ｎｍ和２５７ｎｍ处），而甘氨酸与内毒素的吸收峰值则相加（２１２ｎｍ和２５７ｎｍ处）。结论：１）内毒素脂质Ａ上磷酸基团及相连的氨基葡萄糖双糖结构在甘氨酸、ＰＭＢ作用下发生了变化，从而失去了对鲎试剂中Ｃ因子的激活作用，并且甘氨酸、ＰＭＢ联合应用比单独使用效果要好；２）提示甘氨酸和ＰＭＢ可能是分别作用在内毒素分子的不同结构部位。

关键词：甘氨酸多粘菌素B 内毒素败血症

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谷氨酸钠反复注射对家兔体温的影响

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中国病理生理杂志 1991年第5期7卷 558-560页

作者：李弘陆大祥李楚杰暨南大学医学院发热研究室暨南大学医学院病理生理教研室

本研究用14只新西兰兔进行实验,观察了反复多次使用谷氨酸钠(MSG)对其降温效应的影响。动物分两组,实验组家兔静脉注射中等剂量MSG(0.5g/kg)连续三天,每天一次,体温均明显下降。(与对照组相比,P0.05)。第五次(时间间隔2周)注射MSG的效... 详细信息

本研究用14只新西兰兔进行实验,观察了反复多次使用谷氨酸钠(MSG)对其降温效应的影响。动物分两组,实验组家兔静脉注射中等剂量MSG(0.5g/kg)连续三天,每天一次,体温均明显下降。(与对照组相比,P<0.05)。第四次(时间间隔1周,以同样的剂量和方式注射MSG,则几乎不出现降温作用(与对照组比,P>0.05)。第五次(时间间隔2周)注射MSG的效应与第四次相似。实验结果提示:MSG反复多次使用后,其降温效应逐渐减弱。作者暂称之为“降温耐受”现象,并对降温效应减弱的机制进行初步讨论。

关键词：谷氨酸钠发热体温调节

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牛磺酸对ET和EGTA性发热的降热效应

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中国病理生理杂志 1991年第4期7卷 353-355页

作者：胡巢凤李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学医学院发热研究室

本实验用40只封闭群新西兰白兔,观察了侧脑室灌注Tau、CaCl_2对家兔ET性发热及EGTA性发热的影响。结果表明:侧脑室灌注Tau能明显抑制家兔ET性发热及EGTA性发热;一旦停止灌注Tau,体温又上升,后者可被侧脑室灌注CaCl_2所阻断。结果提示:Ta... 详细信息

本实验用40只封闭群新西兰白兔,观察了侧脑室灌注Tau、CaCl_2对家兔ET性发热及EGTA性发热的影响。结果表明:侧脑室灌注Tau能明显抑制家兔ET性发热及EGTA性发热;一旦停止灌注Tau,体温又上升,后者可被侧脑室灌注CaCl_2所阻断。结果提示:Tau很可能是通过增加丘脑下部脑组织Ca^(++)含量,使Na^+/ca^(++)比值回降而抑制发热的。

关键词：发热牛磺酸内毒素降热效应

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大青叶对IL-1β作用下兔下丘脑EP3 mRNA表达的影响

引用

细胞与分子免疫学杂志 2007年第1期23卷 42-45页

作者：董军裘晟谢新华潘锐唐红梅陆大祥暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630

目的:阐明大青叶的中枢解热机制,为其临床应用提供实验依据和理论指导。方法:实验用新西兰兔复制白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)发热模型,在观察大青叶注射液(Daqingyeinjection,DQYI)解热作用的基础上,应用原位杂交技术检测静脉注... 详细信息

目的:阐明大青叶的中枢解热机制,为其临床应用提供实验依据和理论指导。方法:实验用新西兰兔复制白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)发热模型,在观察大青叶注射液(Daqingyeinjection,DQYI)解热作用的基础上,应用原位杂交技术检测静脉注射DQYI对IL-1β作用下新西兰兔视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)组织中前列腺素E3受体(E-typeprostaglandinreceptor,EP3)mRNA表达的影响。结果:(1)DQYI静脉注射后对正常新西兰兔结肠温度没有明显影响,与生理盐水组相比,最大体温上升高度(△T)及1h体温反应指数(TRI1)两组间无统计学意义(P>0.05);IL-1β组在静脉注射IL-1β后,结肠温度逐渐升高,△T及TRI1与生理盐水组相比,也有统计学意义(P<0.01);而DQYI+IL-1β组结肠温度上升峰值明显低于IL-1β组,两组△T及TRI1比较,有显著性差异(P<0.05)。(2)新西兰兔下丘脑POAHEP3mRNA在生理状态下仅有少量或没有表达;IL-1β诱导发热后,EP3mRNA表达明显增强;而DQYI能减少IL-1β作用下EP3mRNA的表达(P<0.05)。结论:DQYI对IL-1β诱导的新西兰兔发热有解热作用;且其解热作用机制可能与其抑制下丘脑EP3mRNA的表达有关。

关键词：大青叶 IL-1β 解热 POAH 前列腺素E受体

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中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNF-α

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中国病理生理杂志 1999年第9期15卷 777-780页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理教研室广州510632

目的：观察免疫活性细胞的相互作用及其对FNF－α生成的影响。方法：分离人中性粒细胞（polymorphonuclearleukocytes，PMN）并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养。结果：在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF... 详细信息

目的：观察免疫活性细胞的相互作用及其对FNF－α生成的影响。方法：分离人中性粒细胞（polymorphonuclearleukocytes，PMN）并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养。结果：在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF－α。PMN在相同条件下并不产生INF－α。将PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞TNF－α的生成。PMN的抑制作用呈数量依赖性。将两种细胞共处于同一培养体系中并用0．4μm的滤网分开使其不能直接接触，U937细胞产生TNF－α的能力恢复至无PMN时的85％以上。一氧化氮供体硝普钠可轻微提高U937细胞产生TNF－α的能力。但提高的幅度在有或无PMN存在的条件下均相同，与无硝普钢的对照组比较无明显差异（P＞0．05）。经鼠诱导型一氧化氮合酶基因转染的U937对细胞表达一氧化氮合酶的活性，所产生的内源性一氧化氮对PMN的抑制作用无影响。结论：提示PMN并非TNF－α生成细胞。PMN对单核细胞TNF－α的生成有抑制性调节作用。这种抑制作用的机制可能与一氧化氮信息传导通路无关。

关键词：休克感染性休克中性粒细胞吞噬细胞 TNFα

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家兔EGTA性发热时脑腹中隔区AVP含量的变化

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中国病理生理杂志 1995年第6期11卷 587-590页

作者：王华东程少冰李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学医学院发热研究室

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）... 详细信息

本研究采用新西兰家兔４８只，随机分成４组，分别观察向侧脑室灌注ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ＿２或ＣａＣｌ＿２对体温和脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，不仅引起结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１）．还引起腹中隔区ＡＶＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ＿２，抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔ＡＶＰ含量的降低。体温反应指数与腹中隔区ＡＶＰ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．８３７４，Ｐ＜０．０１）；单独灌注ＣａＣｌ＿２引起结肠温度下降和腹中隔ＡＶＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＡＴＰ可能参与ＥＧＴＡ性发热的中枢调节机制，中枢Ｃａ￣（２＋）浓度或Ｎａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）比值变化可能是调控发热时腹中隔区ＡＶＰ释放的一个重要因素。

关键词：发热精氨酸加压素钙乙二醇类

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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

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生理学报 1998年第5期50卷 490-494页

作者：胡巢凤王华东王达安王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室广州510632

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能... 详细信息

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高（P＜0．05）；同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高（P＜0．01）。IL-1β与下丘脑组织培养，其上清液中cAMP含量明显升高（P＜0．01）；而预先加入α-MSH，再加同量IL-1β培养，则培养上清液的cAMP含量接近对照组。体内外实验表明，α-MSH抑制中枢发热介质cAMP，的生成可能是其解热的重要机制之一.

关键词：白细胞介素-1 腺苷环-磷酸下丘脑发热 α-MSH

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佛波醇酯、层粘连蛋白对人低分化鼻咽癌细胞CNE-2z侵袭潜能的协同作用

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中华病理学杂志 1992年第5期21卷 310-310,329页

作者：唐克勤司徒锐曾耀英暨南大学医学院病理学教研室暨南大学医学院病理生理学教研室

选用促癌剂PDB和层粘连蛋白(LN)对人低分化鼻咽癌细胞CNE-2z侵袭行为进行研究,旨在了解LN对恶性瘤细胞侵袭潜能的作用机制,探讨蛋白激酶C(PKC)的活化及细胞表面LN受体激活对肿瘤细

关键词：鼻咽肿瘤辅致癌作用

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精氨酸加压素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

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中国病理生理杂志 1994年第4期10卷 358-361页

作者：胡巢凤李楚杰张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学发热研究室

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生... 详细信息

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生ＥＰ过程有明显抑制作用；而ＡＶＰ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，所用剂量的ＡＶＰ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。因此作者认为，ＡＶＰ能够抑制ＥＴ诱生家兔血细胞生成ＥＰ，这可能是其降低或阻断ＥＴ性发热的主要机制之一。

关键词：内毒素致热原发热

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家兔内毒素热限和前列腺素E热限成因的比较研究

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中国病理生理杂志 1990年第6期6卷 445-449页

作者：胡巢凤李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学医学院病发热研究室

本研究用114只新西兰白兔进行三部分实验。1.家兔静脉注射非热限剂量、热限剂量ET引起发热时,PGE_2含量变化与体温变化之间无明显正相关(p>0.05),即ET性发热达到热限时,PGE_2含量增多不受限。2.侧脑室注射不同剂量PGEt引起的发热呈... 详细信息

本研究用114只新西兰白兔进行三部分实验。1.家兔静脉注射非热限剂量、热限剂量ET引起发热时,PGE_2含量变化与体温变化之间无明显正相关(p>0.05),即ET性发热达到热限时,PGE_2含量增多不受限。2.侧脑室注射不同剂量PGEt引起的发热呈剂量一效应依赖关系,但当PGE_2剂量递增达到一定水平后,再增加剂量,发热效应不再随之增强,出现“PGE热限”。3.非热限剂量、热限剂量PGE_2引起发热时,脑脊液中cAMP含量变化与体温变化之间呈明显正相关(r=0.9906,p<0.01),PGE_2性发热达到热限水平后,cAMP含量的增多受限。作者推论:PGE可能不参与ET热限的构成,在ET性发热机制中,PGE可能不是主要的中枢介质:PGE作为致热物质也有热限存在。cAMP可能是构成PGE热限的重要介质。

关键词：发热内毒素前列腺素E

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