检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验室外科暨肿瘤外科论坛

作者：蒙家兴丁晖潘运龙赵晓旭覃莉广州暨南大学附属第一医院普外科 510632 体部伽玛刀中心暨南大学医学院组织胚胎学教研室 510632

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羟基红花黄色素A对抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒的影响

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中国药房 2013年第19期24卷 1738-1741页

作者：黄丰李满萍吴赛春涂苑青曾静童晓云暨南大学药学院中药药理教研室广州510632 云南中医学院第一附属医院昆明650021

目的:研究羟基红花黄色素A(HYSA)对抗原诱导大鼠嗜碱性细胞白血病细胞株(Rat basophilic leukemiacell line,RBL-2H3)细胞脱颗粒的影响。方法:采用MTT法检测HYSA对RBL-2H3细胞增殖活性的影响;每孔加入抗DNP-IgE单抗(0.25μg/ml)与二硝... 详细信息

目的:研究羟基红花黄色素A(HYSA)对抗原诱导大鼠嗜碱性细胞白血病细胞株(Rat basophilic leukemiacell line,RBL-2H3)细胞脱颗粒的影响。方法:采用MTT法检测HYSA对RBL-2H3细胞增殖活性的影响;每孔加入抗DNP-IgE单抗(0.25μg/ml)与二硝基苯基人血清白蛋白(30ng/ml)以复制抗原诱导细胞脱颗粒模型,研究HYSA对抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒的抑制作用;采用Westernblot法检测HYSA对抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。结果:3～300μmol/L的HYSA对RBL-2H3细胞的增殖无明显影响;300μmol/LHYSA能显著降低RBL-2H3细胞脱颗粒程度以及抑制MAPK蛋白的表达。结论:HYSA对抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒的炎症反应具有一定的抑制作用,且其作用可能与抑制MAPK蛋白表达有关。

关键词：羟基红花黄色素A 大鼠嗜碱性细胞白血病细胞株脱颗粒

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重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展

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医学综述 2013年第8期19卷 1359-1362页

作者：覃月秋廖品琥暨南大学第一临床医学院广州510000 右江民族医学院附属医院消化内科广西百色533000 右江民族医学院附属医院重症医学科广西百色533000

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性... 详细信息

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。

关键词：胰腺炎脓毒症发病机制研究进展

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生长期山羊囊内骨折复位术中保留髁突软骨的重要性及组织学研究

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中国口腔颌面外科杂志 2013年第6期11卷 459-467页

作者：冯智强李凌志周志迎何冬梅赖仁发杨驰上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔外科上海市口腔医学重点实验室上海200011 暨南大学附属第一医院口腔科广东广州510632

目的:通过组织学观察,探讨髁突囊内骨折内固定术中保留和切除髁突软骨对髁突生长发育的影响。方法:6个月龄山羊12只,随机分为实验组(n=8)和对照组(n=4)。实验组双侧髁突造成囊内骨折并同期行手术复位固定,一侧保留髁突软骨,另一侧切除... 详细信息

目的:通过组织学观察,探讨髁突囊内骨折内固定术中保留和切除髁突软骨对髁突生长发育的影响。方法:6个月龄山羊12只,随机分为实验组(n=8)和对照组(n=4)。实验组双侧髁突造成囊内骨折并同期行手术复位固定,一侧保留髁突软骨,另一侧切除髁突软骨。术后3个月、6个月处死动物,切取髁突标本行石蜡切片和硬组织切片观察骨折愈合和髁突生长情况。结果:实验组髁突骨折愈合良好,钛板被新生骨组织覆盖;HE染色显示,保留髁突软骨组,髁突软骨结构清晰,与正常对照髁突相同,软骨成骨活跃,髁突生长发育正常;切除髁突软骨组,髁突软骨层消失,表面为成熟的骨细胞覆盖,直接与关节盘的纤维组织相连,新生骨组织少见;硬组织切片显示,钛板与骨组织直接结合,未见组织渗出和排异反应。结论:手术复位髁突囊内骨折时保留髁突软骨,不会影响髁突的生长发育;损伤髁突软骨,会造成髁突与关节盘黏连,引起髁突生长发育障碍。

关键词：髁突囊内骨折开放性复位固定生长期山羊组织学研究

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胰酶快速消化大鼠皮层神经细胞原代培养方法分析

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中国实用神经疾病杂志 2013年第8期16卷 4-6页

作者：谭少华徐安定苗海锋吴宜娟广州市番禺区中心医院神经内科广州511400 暨南大学附属第一医院神经内科广州510630 广东东莞市人民医院神经内科东莞523059 广州医学院第一附属医院神经内科广州510630

目的探索更简易可行的原代神经细胞培养方法。方法在文献报道方法的基础上,注射器抽吸制备神经细胞匀浆,0.125%胰酶(含0.2‰EDTA)短时消化脑组织3～5min,加入含10%胎牛血清的DMEM培养液,接种于经多聚赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)预处理的... 详细信息

目的探索更简易可行的原代神经细胞培养方法。方法在文献报道方法的基础上,注射器抽吸制备神经细胞匀浆,0.125%胰酶(含0.2‰EDTA)短时消化脑组织3～5min,加入含10%胎牛血清的DMEM培养液,接种于经多聚赖氨酸(poly-L-lysine,PLL)预处理的六孔板上,24h后加入终浓度为10μM的阿糖胞苷(arabinofuranoside cytosine,Ara-C)抑制胶质细胞生长,48h后更换培养液终止Ara-C的作用。以后每2～3d更换培养液,神经细胞在含95%CO2培养箱中培养7d后,用神经元特异烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)染色鉴定神经元纯度。结果培养细胞成熟后,神经细胞生长良好,NSE染色鉴定证实,神经元纯度超过95%。结论改良后的胰酶快速消化原代神经细胞培养方法,可减少实验动物用量,减少细胞损伤及污染机会,方法确切可行。

关键词：神经细胞原代培养胰酶

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罗马Ⅲ标准诊断肠易激综合征的有效性及其影响因素研究

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现代医院 2013年第8期13卷 26-28页

作者：袁帅舒建昌张莉玲南方医科大学附属小榄医院广东中山528415 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广东广州510220 韶关市第一人民医院广东韶关512000

目的评价罗马Ⅲ标准诊断肠易激综合征(IBS)的有效性,同时探索影响其诊断有效性的相关因素。方法随机选取具有慢性腹痛或腹部不适伴大便习惯改变者146例,对每例患者用罗马Ⅲ标准做出IBS初步诊断,随后对所有患者均经详尽的实验室与器械检... 详细信息

目的评价罗马Ⅲ标准诊断肠易激综合征(IBS)的有效性,同时探索影响其诊断有效性的相关因素。方法随机选取具有慢性腹痛或腹部不适伴大便习惯改变者146例,对每例患者用罗马Ⅲ标准做出IBS初步诊断,随后对所有患者均经详尽的实验室与器械检查及半年以上随诊做出最后临床诊断,最后评价罗马Ⅲ标准诊断IBS的有效性。通过Logistic多元回归分析探讨患者性别、年龄、文化程度等11个因素对罗马Ⅲ标准诊断IBS有效性的影响。结果首次就诊符合罗马Ⅲ标准的患者共100例,最后确诊IBS患者79例;首次就诊不符合罗马Ⅲ标准的患者46例,最后确诊IBS患者12例,罗马Ⅲ标准诊断IBS的敏感性为86.81%,特异性为61.82%。经Logistic多元回归分析提示病程、大肠癌警报信号、结肠镜检查等3个因素对罗马Ⅲ标准诊断IBS的有效性产生影响。结论罗马Ⅲ标准诊断IBS具有较高的有效性。病程、大肠癌警报信号、结肠镜检查等可能是影响罗马Ⅲ标准诊断有效性的独立因素。

关键词：罗马Ⅲ标准肠易激综合征诊断试验影响因素

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转化生长因子β诱导基因在人角膜组织及细胞中的表达

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中华实验眼科杂志 2012年第1期30卷 29-32页

作者：牛静宜刘婧刘莲吕依洋陈建苏徐锦堂钟敬祥暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院眼科广州510632

背景临床研究表明多数角膜营养不良的发病与转化生长因子β诱导（TGFBI）基因突变有关，但其发病的分子机制尚不完全清楚。目的研究TGFBI基因在人角膜组织及体外培养的角膜上皮细胞和基质细胞中的表达，为进一步研究角膜营养不良的发病... 详细信息

背景临床研究表明多数角膜营养不良的发病与转化生长因子β诱导（TGFBI）基因突变有关，但其发病的分子机制尚不完全清楚。目的研究TGFBI基因在人角膜组织及体外培养的角膜上皮细胞和基质细胞中的表达，为进一步研究角膜营养不良的发病机制奠定基础。方法对人角膜上皮细胞和基质细胞进行培养和传代，应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测TGFBImRNA在人角膜组织及细胞中的表达，将供体角膜组织制成石蜡包埋切片，利用免疫组织化学法检测TGFBI蛋白在角膜组织、人角膜上皮细胞和角膜基质细胞中的表达，采用免疫荧光技术检测TGFBI蛋白在细胞爬片的表达。结果RT—PCR检测显示人角膜组织和基质细胞中在1274bp处可见TGFBImRNA的清晰条带，而角膜上皮细胞中亦有TGFBImRNA表达。免疫组织化学检测显示，TGFBI蛋白在人角膜组织中基质细胞的细胞质中呈阳性表达，但人角膜上皮细胞中未见TGFBI蛋白表达。免疫荧光检测技术显示，人角膜基质细胞胞质中TGFBI蛋白呈红色荧光，而角膜上皮细胞未见TGFBI蛋白表达。结论TGFBI主要在人角膜基质层表达，而在上皮层几乎不表达，有助于进一步研究TGFBI在角膜营养不良发病机制中的作用。

关键词：转化生长因子β诱导基因角膜营养不良角膜上皮细胞角膜基质细胞

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氯沙坦对肾间质纤维化大鼠肾组织ACE2 mRNA、TGF-β1 mRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第5期32卷 968-971页

作者：朱诗平孙升云冯伟峰何铃金鑫聂玲辉暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院

目的研究氯沙坦对肾间质纤维化大鼠肾组织ACE2 mRNA、TGF-β1 mRNA表达的影响。方法复制腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,随机分成氯沙坦组和模型对照组,氯沙坦治疗组大鼠予氯沙坦(10 mg·kg-1.d-1)混悬液灌胃30 d,模型组予等量蒸馏... 详细信息

目的研究氯沙坦对肾间质纤维化大鼠肾组织ACE2 mRNA、TGF-β1 mRNA表达的影响。方法复制腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,随机分成氯沙坦组和模型对照组,氯沙坦治疗组大鼠予氯沙坦(10 mg·kg-1.d-1)混悬液灌胃30 d,模型组予等量蒸馏水灌胃,另设正常对照组予等量蒸馏水灌胃。在实验结束时留取血、尿、肾组织标本,检测Scr、BUN、24 h MTP等生化指标,采用Real Time PCR测定肾组织ACE2 mRNA、TGF-β1 mRNA表达水平。结果氯沙坦组较模型组Scr、BUN、24 h MTP均显著下降(P<0.01)。Real Time PCR结果显示模型组较正常组ACE2 mRNA表达水平下降(P<0.01),而TGF-β1 mRNA的表达水平反而增加(P<0.01);经治疗后氯沙坦组较模型组ACE2 mRNA表达水平明显增加(P<0.01),TGF-β1 mRNA的表达水平明显减少(P<0.01)。结论氯沙坦具有肾功能保护作用,其作用机制除了拮抗AT1R外,还可能与上调ACE2 mRNA表达水平,抑制TGF-β1 mRNA的表达水平而发挥抗肾间质纤维化作用有关。

关键词：氯沙坦慢性肾衰竭血管紧张素转化酶2 转化生长因子-β1

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补肾活血方对心肌梗死大鼠心肌修复作用及机制探讨

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辽宁中医杂志 2013年第12期40卷 2584-2586,I0018页

作者：童晓云涂苑青李晓张俐李炜黄丰云南中医学院第一附属医院老年病科云南昆明650021 暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量... 详细信息

目的:观察不同剂量补肾活血方对异丙肾上腺素所致心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)的动员作用及其对缺血心肌组织的损伤修复作用,并探讨可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、补肾活血方低、中、高剂量组,皮下注射异丙肾上腺素造模后检测各组外周血EPCs数量、HE染色及TTC染色观察病理改变、心肌组织中Notch1蛋白表达及心肌组织中CD+34蛋白表达。结果:补肾活血方各剂量组及辛伐他汀组均可见外周血EPCs数量增多(P<0.01),心肌缺血损伤程度减轻,心肌组织中CD+34含量增多,且Notch1蛋白表达量较模型组明显增多,补肾活血方中高剂量组作用明显。结论:补肾活血方有可能通过激活Notch信号通路,动员心肌梗死大鼠EPCs,促进血管新生,从而达到修复受损心肌的作用。

关键词：补肾活血方内皮祖细胞 Notch信号通路

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丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制

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南方医科大学学报 2012年第5期32卷 606-609页

作者：黄志宏陈庆马刘红陈志明陈文朴覃莉蒋建伟暨南大学附属第一医院呼吸内科广东广州510630 暨南大学医学院生化系广东广州510630

目的探讨丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察丙戊酸钠对肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞早期凋亡水平,Western blotting检测细胞抗凋亡蛋... 详细信息

目的探讨丙戊酸钠对人肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察丙戊酸钠对肺癌SPC-A1细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞早期凋亡水平,Western blotting检测细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1及Caspase-9,Caspase-3表达的改变。结果不同浓度的丙戊酸钠作用于肺癌SPC-A1细胞48 h,均能显著抑制细胞增殖,SPC-A1细胞的IC50为1.8 mmol/L;丙戊酸钠能显著抑制SPC-A1细胞克隆形成,且导致显著的细胞凋亡,8 mmol/L的丙戊酸钠作用细胞48 h,细胞早期凋亡率达60.44%,细胞抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl-2,Mcl-1表达减少,Caspase-9,Caspase-3蛋白酶切活化。结论丙戊酸钠通过诱导细胞凋亡,显著抑制肺癌SPC-A1细胞的增殖。

关键词：丙戊酸钠凋亡肺癌 SPC-A1细胞

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