检索结果-内蒙古大学图书馆

积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子及RhoA/ROCK-Ⅰ调控信号的影响

中国药学杂志 2010年第14期45卷 1067-1072页

作者：戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉康宁李叶扬李孝建谢有富李罡张琰暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所广州510220

目的研究积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)的影响及RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路在其中的作用。方法分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用积雪草苷300μ***-1及RhoA的下游效应器Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对... 详细信息

目的研究积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)的影响及RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路在其中的作用。方法分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用积雪草苷300μ***-1及RhoA的下游效应器Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对实验细胞进行干扰实验。分为对照组、积雪草苷组、Y-27632组、积雪草苷+Y-27632组。运用荧光定量PCR(SYBR Green)及免疫荧光细胞化学的方法检测各组瘢痕成纤维细胞中RhA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA与蛋白表达。结果积雪草苷300μ***-1能抑制RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05);Y-27632能阻碍积雪草苷的作用,积雪草苷(300μ***-1)+Y-27632组,CTGF的mRNA与蛋白表达明显高于单纯积雪草苷组(P<0.05),与对照组及Y-27632组比较无显著性差异(P>0.05);Y-27632组与对照组比较RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达没有统计学意义。结论积雪草苷300μ***-1能抑制RhoA、ROCKⅠ-、CTGF的mRNA与蛋白表达;而且可通过RhoA/ROCKⅠ-信号通路抑制瘢痕成纤维细胞中CTGF mRNA与蛋白表达。这可能是积雪草苷治疗瘢痕的作用机制之一。

关键词：增生性瘢痕成纤维细胞积雪草苷 RhoA ROCK-Ⅰ 结缔组织生长因子

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维生素C对TNF-α及血清剥夺诱导的人髓核细胞凋亡的作用

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中国修复重建外科杂志 2015年第4期29卷 490-497页

作者：戴丽冰刘志河梁伟国姚依村徐家科叶冬平邹隆强沈雁暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所广州510220 广州市红十字会医院骨科广州510220 广州市红十字会医院西澳大利亚大学外科学院病理学和医学实验室广州510220

目的探讨维生素C(Vitamin C,Vit C)在TNF-α及血清剥夺诱导人椎间盘髓核细胞凋亡中的作用及机制。方法取脊柱矫形手术患者的髓核组织,消化法获得正常髓核细胞,取第3代细胞按不同处理因素分为Vit C作用组(A组)、TNF-α诱导组(B组)和血清... 详细信息

目的探讨维生素C(Vitamin C,Vit C)在TNF-α及血清剥夺诱导人椎间盘髓核细胞凋亡中的作用及机制。方法取脊柱矫形手术患者的髓核组织,消化法获得正常髓核细胞,取第3代细胞按不同处理因素分为Vit C作用组(A组)、TNF-α诱导组(B组)和血清剥夺组(C组),每组再分为以下亚组:A组分为A1组(基础培养液)、A2组(100μg/m L Vit C)、A3组(200μg/m L Vit C);B组分为B0组(对照组)、B1组(100 ng/m L TNF-α)、B2组(100μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α)、B3组(200μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α);C组分为C0组(对照组)、C1组(FBS浓度由8%降低为2%)、C2组(2%FBS+100μg/m L Vit C)、C3组(2%FBS+200μg/m L Vit C)。各组作用24 h后,采用流式细胞术检测各组膜联蛋白V、碘化丙啶双染后髓核细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测p53(基因编码相对分子质量为53×103的蛋白质)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Sox9和糖胺多糖(Aggrecan)m RNA表达。结果 A组:与A1组比较,A2、A3组的Vit C均能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05),但A2、A3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A2、A3组的Vit C可促进髓核细胞Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Aggrecan、Sox9 m RNA表达,且A3组促进作用显著大于A2组(P<0.05)。B组:与B0组比较,B1组TNF-α促进了髓核细胞凋亡,增加了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与B1组比较,B3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而B2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组:与C0组比较,C1组2%FBS能诱导髓核细胞凋亡,但降低了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与C1组比较,C3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而C2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS m RNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Vit C能延缓或降低髓核细胞凋亡、促进细胞外基质合成与分泌,200μg/m L Vit C可延缓或降低100 ng/m L TNF-α和2%FBS诱导的凋亡,而100μg/m L Vit C则促进其诱导的凋亡。

关键词：维生素C 髓核细胞 TNF-α 血清剥夺细胞凋亡椎间盘退变

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正常与退变椎间盘纤维环细胞相关基因的差异表达

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 168-172页

作者：叶冬平梁伟国戴丽冰沈雁陈鸿辉暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所广东广州510220

目的:研究人正常和退变椎间盘纤维环细胞椎间盘退变相关基因表达量的差异,探讨这些相关基因与椎间盘退变的关系,筛选明显差异基因作为退变纤维环细胞体外刺激因子,逆转椎间盘退变。方法:实时荧光定量PCR(real-time qRT-PCR,SYBR Green)... 详细信息

目的:研究人正常和退变椎间盘纤维环细胞椎间盘退变相关基因表达量的差异,探讨这些相关基因与椎间盘退变的关系,筛选明显差异基因作为退变纤维环细胞体外刺激因子,逆转椎间盘退变。方法:实时荧光定量PCR(real-time qRT-PCR,SYBR Green)技术检测人正常和退变纤维环细胞TGF-β、IGF-1、bFGF、IL-1、TIMP-1、COL1A1、BMP-14、PDGF、aggrecan、COL2A1、SOX 9、BMP-2、iNOS、EGF、MMP3、BMP-4和BMP-7mRNA表达水平。结果:与正常纤维环细胞相比,退变纤维环细胞TGF-β、IL-1、PDGF和IGF-1 mRNA表达量降低(P<0.01,P<0.05);bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA表达升量高(P<0.01);正常纤维环细胞aggrecan和BMP-2 mRNA高表达,退变纤维环细胞两者表达阴性;COL2A1、iNOS和MMP3在正常纤维环细胞mR-NA有表达,在退变纤维环细胞表达阴性;EGF在正常纤维环细胞mRNA表达阴性,而在退变纤维环细胞有表达。Sox-9、BMP-4和BMP-7在正常和退变纤维环细胞mRNA表达均为阴性。结论:椎间盘纤维环退变与TGF-β、IL-1、PDGF、IGF-1、aggrecan和BMP-2 mRNA低表达,bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA高表达相关;BMP-2、TGF-β、PDGF和IGF-1可作为退变纤维环细胞体外刺激因子,用于逆转椎间盘退变的研究;bFGF、TIMP-1和BMP-14可能是椎间盘纤维环细胞退变的标志物。

关键词：正常纤维环细胞退变纤维环细胞差异表达椎间盘退变相关基因

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Ⅰ型胶原海绵／血管内皮生长因子缓释材料的组织相容性研究

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中华实验外科杂志 2014年第6期31卷 1255-1257页

作者：李爱国陈居铕陈鸿辉秦胜男杨小红梁佩红暨南大学医学院第四附属医院/广州市红十字会医院骨科广州510220 广州市创伤外科研究所

目的检测Ⅰ型胶原（CI）海绵／血管内皮生长因子（VEGF）缓释材料的组织相容性。方法将兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）分别接种到Ⅰ型胶原（CI）、Ⅰ型胶原．血管生长因子（CI＋VEGF）海绵材料及普通细胞培养板上，于第1～10天每天进行细... 详细信息

目的检测Ⅰ型胶原（CI）海绵／血管内皮生长因子（VEGF）缓释材料的组织相容性。方法将兔骨髓间充质干细胞（BMSCs）分别接种到Ⅰ型胶原（CI）、Ⅰ型胶原．血管生长因子（CI＋VEGF）海绵材料及普通细胞培养板上，于第1～10天每天进行细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测，于第5天进行扫描电镜观察。将1cm^2 CI海绵及CI＋VEGF缓释海绵材料分别植入兔皮下，于第7、14、21、28天取材进行苏木素-伊红（HE）染色法分析。结果细胞计数试剂盒（CCK-8）分析显示在各个检测时间点，BMSCs增殖程度CI＋VEGF组〉CI组〉单纯培养组，第4天3组细胞活力分别为2．77±0．21、2．21±0．17、1．86±0．13（P〈0．05）；第8天分别为2．47±0．19、1．89±0．15、1．16±0．11（P〈0．05）。扫描电镜观察：有大量BMSCs黏附生长在CI＋VEGF海绵支架表面及孔隙壁。HE结果显示CI＋VEGF缓释海绵材料与CI具有相似的炎性反应，28d基本完全降解。结论CI＋VEGF缓释海绵材料具有良好组织相容性。

关键词： Ⅰ型胶原骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子组织相容性

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兔膝关节软骨缺损动物模型的建立

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第2期13卷 280-283页

作者：梁佩红叶春婷康宁杨小红谭见容戴丽冰沈雁王文梁伟国陈鸿辉暨南大学医学院附属第四医院广州市红十字会医院创伤外科研究所广东省广州市510220

背景:以往制备骨关节模型的方法成模时间较长。目的:建立一个理想的兔膝关节软骨缺损动物模型。设计、时间及地点:随机分组设计,对照动物实验,于2007-03/2008-10在广州市红十字会医院创伤外科研究所完成。材料:用新西兰大白兔16只,雌雄... 详细信息

背景:以往制备骨关节模型的方法成模时间较长。目的:建立一个理想的兔膝关节软骨缺损动物模型。设计、时间及地点:随机分组设计,对照动物实验,于2007-03/2008-10在广州市红十字会医院创伤外科研究所完成。材料:用新西兰大白兔16只,雌雄不限,体质量3.2～4.0kg。方法:以6g/L戊巴比妥钠行耳缘静脉注射麻醉下,通过在实验兔后腿关节的股骨髁关节面部位用电动骨钻,在控制其直径4.5mm,深度为3mm,造成其关节软骨的缺损,制模后2,6,12,18周取出其股骨髁。主要观察指标:用大体观察、组织学染色共聚焦显微镜观察缺损部位软骨修复情况。结果:实验兔后腿关节的股骨髁关节面的关节软骨缺损后,在制模后2,6周缺损部位凹陷明显,只有少许肉芽组织和纤维组织生长填充,未见软骨细胞爬行生长,12,18周见缺损部位以纤维组织增生为主,底部及边缘可见骨组织和软骨增生,但是镜下形态仍与正常软骨组织区别较大,表面仍未见软骨细胞爬行生长。结论:实验建立的兔膝关节软骨缺损模型成模时间短,且缺损部位不能通过自我修复达到自愈。

关键词：软骨缺损模型,动物组织构建

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软骨Ⅱ型胶原的制备及其毒理学评价

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中华创伤杂志 2002年第5期18卷 312-313页

作者：叶春婷李斯明邹海燕彭燕豪叶惠贞梁佩红广州市红十字会医院暨南大学医学院第四附属医院创伤外科研究所510220

各种原因造成的关节软骨损伤是临床常见病，日常生活和创作均可导致关节软骨损伤，进而引发骨关节炎、关节功能障碍等。II型胶原（CII）是关节软骨的主要成分，是软骨细胞的细胞外间质，可影响细胞的形态，控制细胞的迁移、增殖，诱导... 详细信息

各种原因造成的关节软骨损伤是临床常见病，日常生活和创作均可导致关节软骨损伤，进而引发骨关节炎、关节功能障碍等。II型胶原（CII）是关节软骨的主要成分，是软骨细胞的细胞外间质，可影响细胞的形态，控制细胞的迁移、增殖，诱导细胞的分化。因此，笔者研制了CII，使其作为安全的医用生物材料，为以后用于软骨缺损修复的研究和产品开发奠定基础。

关键词：软骨Ⅱ型胶原制备毒理学软骨损伤生物材料软骨缺损修复

来源：评论

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Ⅱ型胶原预防和治疗骨关节炎的动物实验

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中国临床康复 2005年第42期9卷 88-89页

作者：梁佩红李斯明叶春婷邹海燕彭燕豪黄雪芳暨南大学医学院附属第四医院(广州市红十字会医院)创伤外科研究所广东省广州市510220

目的:采用H ulth法对新西兰兔建立膝骨关节炎动物模型,以透明质酸钠及注射用生理盐水为对照,观察Ⅱ型胶原注射治疗兔膝关节炎的愈合效果。方法:实验于2002-02/2003-07在暨南大学医学院附属第四医院完成。取36只新西兰兔制备Hulth膝骨关... 详细信息

目的:采用H ulth法对新西兰兔建立膝骨关节炎动物模型,以透明质酸钠及注射用生理盐水为对照,观察Ⅱ型胶原注射治疗兔膝关节炎的愈合效果。方法:实验于2002-02/2003-07在暨南大学医学院附属第四医院完成。取36只新西兰兔制备Hulth膝骨关节炎动物模型,随机等分为3组:实验组术前及术后每两周关节内注射1m L1%Ⅱ型胶原至12周。关节内注射透明质酸钠组和关节内注射生理盐水组分别于术前及术后每两周关节内注射1%透明质酸钠1m L,生理盐水1m L,以上各组于术后4,8,12周各处死动物4只,作标本手术显微镜观察和组织学检测。结果:①实验组与透明质酸钠组骨关节炎改变较生理盐水对照组明显减轻。②术后4周时,实验组软骨膜光滑,软骨细胞排列整齐,可见双核软骨细胞;关节内注射透明质酸钠组软骨膜也光滑,软骨细胞排列整齐;关节内注射生理盐水组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨层变薄,细胞排列不规则。术后8周时,实验组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨细胞层次减少,但排列尚规则;关节内注射透明质酸钠组的光镜改变基本与实验组相似;关节内注射生理盐水组出现软骨表面缺损及纤维化,软骨细胞层薄排列不规则。术后12周时,实验组、关节内注射透明质酸钠组的光镜改变与实验组术后8周时相似;关节内注射生理盐水组在其术后8周时光镜改变基础上有更广泛的软骨缺损,部分切片可见软骨下骨质暴露。结论:①Ⅱ型胶原与透明质酸钠匀能有效抑制骨关节炎。②外源性Ⅱ型胶原可以替代透明质酸钠应用于骨关节炎的防治。

关键词：胶原Ⅱ型骨关节炎动物实验

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CDMP-1逆转人退变椎间盘髓核细胞的实验研究

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中国矫形外科杂志 2011年第5期19卷 422-427页

作者：戴丽冰梁伟国沈雁叶冬平暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所 510220

[目的]通过CDMP-1促进退变髓核细胞外基质合成来逆转椎间盘退变。[方法]分离、培养人退变椎间盘髓核细胞,取第3代髓核细胞,应用CDMP-1分组进行干预实验。A组为对照组,B组和C组为实验组,B组加入100 ng/ml CDMP-1,C组加入200 ng/ml CDMP-... 详细信息

[目的]通过CDMP-1促进退变髓核细胞外基质合成来逆转椎间盘退变。[方法]分离、培养人退变椎间盘髓核细胞,取第3代髓核细胞,应用CDMP-1分组进行干预实验。A组为对照组,B组和C组为实验组,B组加入100 ng/ml CDMP-1,C组加入200 ng/ml CDMP-1。采用光学相差显微镜及透射电镜对对照组和实验组细胞形态和超微结构进行对比观察:XTT-PMS法检测各组髓核细胞12 d的生长曲线,研究三组细胞间的生长动力学差异;实时荧光定量PCR检测髓核细胞,7、14、21 dⅡ型胶原和糖胺多糖的mRNA表达。[结果]光学相差显微镜及透射电镜示:两剂量实验组形态学上没有明显差异,与对照组相比,CDMP-1实验组能较好的维持髓核细胞生物形态学特性,延长退变髓核细胞的衰老;三实验组12 d的生长曲线一致,两剂量的CDMP-1没有增加退变髓核细胞的增殖;实时荧光定量PCR示100 ng/ml CDMP-1组:Ⅱ型胶原mRNA表达总体均数及3个时间点均高于另外两组任一时间点(P<0.05);糖胺多糖mRNA表达总体均数及14、21 d 2个时间点均高于另外两组相应时间点(P<0.05),且Ⅱ型胶原和糖胺多糖mRNA表达量随刺激时间增加而增加。200 ng/ml CDMP-1组:提高了糖胺多糖mRNA表达水平的同时,却降低了Ⅱ型胶原mRNA水平。[结论]100 ng/ml的CDMP-1可以延长体外培养人退变髓核细胞的衰老,维持细胞生物形态学特性,提高退变髓核细胞Ⅱ型胶原和糖胺多糖mRNA表达水平,在一定程度逆转了椎间盘髓核细胞退变。

关键词：人退变髓核细胞生物学性状 Ⅱ型胶原糖胺多糖软骨形态发生蛋白-1

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伤科接骨片对兔下颌骨缺损修复中骨保护素及配体基因表达的影响

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中国中西医结合杂志 2013年第1期33卷 109-113页

作者：翁春辉赖晓宇詹春华戴丽冰钟志勇暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院口腔科广州510220 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院广州市创伤外科研究所广州510220 广东省医学动物实验中心比较医学实验室广东省广州528248

目的探讨伤科接骨片在下颌骨缺损修复中的作用机制。方法健康雄性新西兰兔72只,随机分为正常对照组(24只)、模型组(24只)和伤科接骨片组(24只),建立下颌骨缺损模型。正常对照组、模型组动物给予正常饲料,伤科接骨片组动物给予伤科接骨... 详细信息

目的探讨伤科接骨片在下颌骨缺损修复中的作用机制。方法健康雄性新西兰兔72只,随机分为正常对照组(24只)、模型组(24只)和伤科接骨片组(24只),建立下颌骨缺损模型。正常对照组、模型组动物给予正常饲料,伤科接骨片组动物给予伤科接骨片饲料。分别于建模后第7、14、28、56天处死相同例数动物(n=6),收集下颌骨缺损处骨组织块。采用RT-PCR技术检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)基因表达,免疫组化检测骨组织染色强度和面积。结果与正常对照组比较,模型组兔下颌骨组织OPGmRNA表达在建模后第7天显著上调(P<0.05),OPGL mRNA表达在建模后第14天显著上调(P<0.05);与模型组比较,伤科接骨片组建模后第14、28、56天OPGmRNA表达均上调明显(P<0.05),骨组织阳性染色更强,面积更广,建模后第14天OPGL mRNA表达下调明显(P<0.05),骨组织阳性染色更弱,面积更小,OPG mRNA/OPGL mRNA比值在建模后第14、28、56天明显上调(P<0.05)。结论伤科接骨片促进下颌骨缺损修复的作用可能与其调节OPGmRNA、OPGL mRNA表达水平有关。

关键词：下颌骨缺损伤科接骨片骨保护素骨保护素配体基因表达

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芒果苷对RANKL诱导的Raw264.7向破骨细胞分化的影响

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中国老年学杂志 2017年第18期37卷 4457-4460页

作者：张金丽杨小红梁佩红陈鸿辉暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院创伤外科研究所

目的探讨芒果苷对核因子（NF）κB受体激活配体（RANKL）诱导的Raw264.7向破骨细胞分化的影响。方法以重组小鼠RANKL诱导小鼠巨噬细胞Raw264.7向破骨细胞分化为模型,采用不同浓度芒果苷进行干预,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色和... 详细信息

目的探讨芒果苷对核因子（NF）κB受体激活配体（RANKL）诱导的Raw264.7向破骨细胞分化的影响。方法以重组小鼠RANKL诱导小鼠巨噬细胞Raw264.7向破骨细胞分化为模型,采用不同浓度芒果苷进行干预,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色和破骨细胞骨架结构荧光染色观察破骨细胞数量和面积,反转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测破骨细胞分化特异性蛋白组织蛋白酶K的表达,萤光素酶报告基因法检测NF-κB通路激活情况;Western印迹检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化情况。结果芒果苷可以抑制破骨样细胞的生成,降低破骨细胞特异性基因的表达,抑制RANKL诱导的NF-κB通路的激活和ERK1/2的磷酸化水平。结论芒果苷可以抑制体外破骨细胞的分化。

关键词：芒果苷破骨细胞核因子-κB 核因子-Κb受体激活配体

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