检索结果-内蒙古大学图书馆

中国介入影像与治疗学 2015年第1期12卷 22-25页

作者：范红星张素平何锐邓婉青杜德坤邓志国暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院神经内科广东广州510220

目的评估支架或球囊辅助弹簧圈栓塞技术对颈内动脉宽颈后交通动脉瘤的治疗效果和安全性。方法回顾性分析接受支架或球囊辅助弹簧圈栓塞的47例颈内动脉宽颈后交通动脉瘤患者,其中31例采用支架辅助治疗,16例采用球囊辅助治疗。治疗后随访6... 详细信息

目的评估支架或球囊辅助弹簧圈栓塞技术对颈内动脉宽颈后交通动脉瘤的治疗效果和安全性。方法回顾性分析接受支架或球囊辅助弹簧圈栓塞的47例颈内动脉宽颈后交通动脉瘤患者,其中31例采用支架辅助治疗,16例采用球囊辅助治疗。治疗后随访6~36个月,分析患者的术后造影、并发症及临床情况。结果 47例中,采用支架或球囊两种辅助治疗方法相关并发症发生率分别为9.68%（3/31）和6.25%（1/16）;手术后即刻造影显示完全栓塞率分别为58.06%（18/31）和68.75%（11/16）。31例支架辅助弹簧圈栓塞病例中随访造影18例,均无动脉瘤复发;16例球囊辅助弹簧圈栓塞病例中随访造影10例,其中3例复发。结论支架辅助弹簧圈栓塞技术和球囊辅助弹簧圈栓塞技术是颈内动脉宽颈后交通动脉瘤安全有效的治疗方法。支架辅助弹簧圈栓塞技术能够显著降低颈内动脉宽颈后交通动脉瘤的复发率,但有增加缺血事件的风险。球囊辅助弹簧圈栓塞技术的手术操作相关并发症低,术后完全栓塞率高,但复发率也相对较高。

关键词：支架栓塞,治疗性球囊阻塞动脉瘤颅内动脉瘤

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心肌钙蛋白I在监测非缺血性心肌损伤中的应用

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中华医学杂志 2001年第7期81卷 393-395页

作者：曾利剑陈怡霓伍敏仪吴燕昭林之瑜罗卓然韦建瑞暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院中心实验室广州510220 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院烧伤科广州510220 暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院心内科广州510220

目的　探讨心肌钙蛋白I (cTnI)用于监测非缺血性心肌损伤的临床意义。方法　将 6 7例临床未见急性心肌梗死 (AMI)迹象的可疑心肌损伤患者分为 2组 :(1)急性心衰组 37例 ,患者心功能分级为Ⅳ级 ;(2 )烧伤组 30例 ,体表烧伤总面积为 4%～ ... 详细信息

目的　探讨心肌钙蛋白I (cTnI)用于监测非缺血性心肌损伤的临床意义。方法　将 6 7例临床未见急性心肌梗死 (AMI)迹象的可疑心肌损伤患者分为 2组 :(1)急性心衰组 37例 ,患者心功能分级为Ⅳ级 ;(2 )烧伤组 30例 ,体表烧伤总面积为 4%～ 98%。定期采集 2组患者血样品 ,并用微粒子化学发光法检测样本cTnI浓度。结果　 89%的急性心衰组患者cTnI水平升高 (P <0 .0 0 1) ,且与病情变化密切相关。当患者病情恶化时 ,cTnI水平升高 ;病情改善时 ,cTnI水平逐渐下降。 90 %的烧伤组患者cTnI水平在烧伤后第 5～ 14天期间呈轻到中度升高。平均值比对照组水平明显升高者 ,见于体表烧伤总面积 >30 %(P <0 .0 0 1)或创面有明显渗出的患者 (P <0 .0 0 2 )。当患者创面渗出明显或焦痂自然剥离时 ,cTnI水平升至峰值 ,手术切痂后 ,cTnI水平逐渐下降。 2例cTnI水平持续性升高的患者发展为心动过速。结论　cTnI是一种敏感的非缺血性心肌损伤标志物 ,动态监测cTnI水平变化有助于鉴别上述两类患者的心肌受损程度。

关键词：肌钙蛋白Ⅰ 充血性心力衰竭烧伤监测

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颅内自膨胀支架植入术治疗急性前循环觉醒型卒中

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中国介入影像与治疗学 2014年第8期11卷 481-484页

作者：范红星张素平何锐邓婉青杜德坤暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院神经内科广东广州510220

目的探讨颅内自膨胀支架治疗急性觉醒型卒中的有效性和安全性。方法对16例急性前循环系统觉醒型卒中患者行颅内自膨胀支架治疗。于术前及术后24h行美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分，术后14天及3个月分别行改良Rankin量表（mRS）评... 详细信息

目的探讨颅内自膨胀支架治疗急性觉醒型卒中的有效性和安全性。方法对16例急性前循环系统觉醒型卒中患者行颅内自膨胀支架治疗。于术前及术后24h行美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分，术后14天及3个月分别行改良Rankin量表（mRS）评分，评估临床预后。结果16例患者术前NIHSS评分为7～28分，中位数为18分；术后11例血管再通，8例术后24h内NIHSS评分改善大于4分，3个月随访10例临床预后良好（mRs≤2）；1例症状性颅内出血，2例死亡。结论颅内自膨胀支架治疗急性前循环觉醒型卒中安全有效。

关键词：觉醒型卒中支架再灌注

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神经生长因子抑制肝星状细胞增殖的观察

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中华肝脏病杂志 2012年第12期20卷 912-914页

作者：何雅军朱海燕舒建昌吕霞陈莲香叶国荣暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院消化内科 510220广州

目的观察神经生长因子（NGF）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与不同浓度NGF孵育后，用XTT比色法检测NGF对HSC增殖的影响，流式细胞术分析NGF对HSC细胞周期... 详细信息

目的观察神经生长因子（NGF）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与不同浓度NGF孵育后，用XTT比色法检测NGF对HSC增殖的影响，流式细胞术分析NGF对HSC细胞周期的影响，透射电镜观察经100ng／mlNGF作用24h后HSC形态学变化。结果（100、200、400）ng／ml浓度时NGF对HSC的抑制作用经XTT法测得爿值分别为0．66±0．03、0．69±0．03和0．66±0．03，与对照组（0．73±0．01）比较，差异具有统计学意义垆〈0．05），但无浓度依赖性垆〉0．05）。100、200、400ng／mlNGF作用于HSC24h后，G2期比例分别为14．83％±5．41％、14．73％±2．50％和14．87％±2．060／0，与对照组（7．47％±4．39％）比较，明显增加妒〈0．0S），透射电镜可以见到细胞凋亡的形态学变化。结论NGF可抑制HSC增殖，通过使HSC细胞周期停滞于G2期而抑制HSC增殖可能为其作用机制之一；经NGF作用的大鼠肝星状细胞可出现明显的增殖受抑、细胞凋亡的形态学改变。

关键词：肝硬化神经生长因子细胞增殖肝星状细胞

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外源性基质细胞衍生因子-1α对大鼠脑梗死后远隔部位细胞增殖和血管再生的影响

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中国神经精神疾病杂志 2013年第10期39卷 587-591页

作者：凌莉张素平吉章阁黄惠鸿何锐王慕真邓婉青广州市红十字会医院神经内科、暨南大学医学院第四附属医院广州510220

目的观察连续性侧脑室注入基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 alpha,SDF-1α)对大鼠脑梗死后远离梗死灶的同侧丘脑细胞增殖和血管再生的影响,并探讨其可能的机制。方法将36只脑梗死大鼠随机分为SDF-1α治疗组、溶剂... 详细信息

目的观察连续性侧脑室注入基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 alpha,SDF-1α)对大鼠脑梗死后远离梗死灶的同侧丘脑细胞增殖和血管再生的影响,并探讨其可能的机制。方法将36只脑梗死大鼠随机分为SDF-1α治疗组、溶剂对照组和SDF-1α+CXCR4拮抗剂组,每组12只。所有大鼠分别于右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)术后第7 d和14 d处死,处死前经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)以标记新增殖的细胞,通过苏木素-伊红染色计算脑梗死体积,采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus,VPN)内BrdU+细胞数目、血管密度及BrdU+/laminin+细胞数目。结果与溶剂对照组及SDF-1α+CXCR4拮抗剂组相比,SDF-1α治疗组大鼠的脑梗死体积减少(术后7 d:12.3%±0.68%vs.20.6%±1.02%vs.17.2%±0.84%、术后14 d:10.4%±0.90%vs.17.8%±0.77%vs.15.0%±0.86%,P<0.05);梗死侧丘脑VPN内BrdU+细胞表达增加(术后7 d:132.7±9.11 vs.90.5±9.35 vs.96.83±8.01,术后14 d:264.2±11.65 vs.192.2±6.18 vs.207.3±7.53,P<0.05),同时BrdU+/laminin+细胞数目增多(术后7 d:73.3±5.75 vs.50.2±6.27 vs.55.5±6.15、132.3±9.81 vs.67.7±9.44 vs.87.0±7.69,P<0.05)及血管密度增加(术后7d:8.3%±0.79%vs.6.97%±0.73%vs.7.31%±0.75%、术后14 d:13.08%±0.79%vs.10.5%±0.70%vs.11.6%±0.67%,P<0.05)。结论外源性SDF-1α可减少脑梗死大鼠的梗死体积,并促进非缺血的远离梗死灶的同侧丘脑VPN内细胞增殖及血管再生,其作用可能通过SDF-1/CXCR4轴实现。

关键词：基质细胞衍生因子-1α 脑梗死远隔部位细胞增殖血管再生

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前列腺素E1对脑梗死后神经干细胞增殖和迁移的影响

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中国神经精神疾病杂志 2013年第6期39卷 326-330页

作者：吉章阁张素平凌莉黄惠鸿何锐王慕真邓婉青吴文法暨南大学医学院第四附属医院、广州市红十字会医院神经内科广州510220

目的观察前列腺素E1对右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠内源性神经干细胞增殖和迁移的影响。方法36只大鼠随机分为前列腺素E1(10μ***-1·d-1)组,溶剂对照组和假手术组,每组12只。3组大鼠均腹... 详细信息

目的观察前列腺素E1对右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠内源性神经干细胞增殖和迁移的影响。方法36只大鼠随机分为前列腺素E1(10μ***-1·d-1)组,溶剂对照组和假手术组,每组12只。3组大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)以标记脑内新增殖细胞,并于MCAO术后7d、14d行神经功能评分后处死,测脑梗死体积,观察梗死同侧侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)BrdU+细胞、BrdU+/doublecortin(DCX)+细胞表达、梗死灶周BrdU+细胞表达及SVZ区BrdU+/DCX+细胞的迁移距离。结果MCAO术后7d、14d,与溶剂对照组及假手术组相比,前列腺素E1治疗增加了梗死侧SVZ区BrdU+细胞(7 d:380.3±14.3 vs.251.3±9.5 vs.50.3±5.4;14 d:230.2±10.1 vs.126.2±8.8 vs.24.3±6.3,P<0.05)、BrdU+/DCX+细胞(7 d:209.0±19.6 vs.109.8±14.4 vs.27.3±5.9;14 d:96.2±13.0 vs.47.3±6.8 vs.25.7±6.2,P<0.05)和梗死灶周皮质BrdU+细胞(7 d:349.7±9.2 vs.203.5±12.2 vs.53.8±8.4;14 d:203.4±13.3 vs.136.7±11.8vs.27.2±6.2,P<0.05)表达;术后7 d,前列腺素E1组梗死侧SVZ区BrdU+/DCX+细胞迁移距离比溶剂对照组更远(6039.3μm±1035.6μm vs.3591.5μm±716.6μm,P<0.05);前列腺素E1组与溶剂对照组比较,脑梗死后神经功能评分改善[7 d:1.5(1.0,2.0)vs.2.0(2.0,3.0);14 d:0.5(0,1.0)vs.1.0(1.0,2.0),P<0.05]。结论前列腺素E1可促进大鼠脑梗死后梗死侧SVZ区内源性神经干细胞增殖、迁移和神经功能康复。

关键词：脑梗死前列腺素E1 神经再生大鼠

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尿毒症患者事件相关电位的研究

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中国神经精神疾病杂志 2001年第1期27卷 61-62页

作者：徐武华刘谭佛钟翠薇暨南大学医学院附属第四医院广州市红十字会医院神经内科广州510220 暨南大学医学院附属第四医院广州市红十字会医院肾内科广州510220 暨南大学医学院附属第四医院广州市红十字会医院脑电图室广州510220

尿毒症时中枢神经系统(CNS)的损害常见，如何早期发现并尽早治疗是肾内科和神经内科共同关心的课题，本文通过事件相关电位(P3)检查的方法，探讨尿毒症时P3的变化及其对早期诊断CNS损害的价值。

关键词：尿毒症事件相关电位诊断

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基质细胞衍生因子-1α对大脑皮质局灶性梗死成年大鼠血管发生的影响

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国际脑血管病杂志 2014年第7期22卷 535-540页

作者：凌莉张素平吉章阁黄惠鸿王慕真何锐邓婉青广州市红十字会医院暨南大学医学院第四附属医院神经内科510220

目的探讨外源性基质细胞衍生因子-1α（stromalcell-derivedfactor-1α，SDF-1α）对大脑皮质局灶性梗死成年大鼠梗死灶周围血管发生的影响及其可能机制。方法24只雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、SDF-1α治疗组、溶剂对... 详细信息

目的探讨外源性基质细胞衍生因子-1α（stromalcell-derivedfactor-1α，SDF-1α）对大脑皮质局灶性梗死成年大鼠梗死灶周围血管发生的影响及其可能机制。方法24只雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、SDF-1α治疗组、溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组，每组6只。采用右侧大脑中动脉皮质支永久闭塞＋双侧颈总动脉暂时夹闭法制作大脑皮质局灶性梗死模型。SDF-1仪治疗组和溶剂对照组分别自右侧大脑中动脉皮质支闭塞后1h起经侧脑室注射SDF-1α（1μg／d）或等体积生理盐水，连续6d；SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组自SDF-1α注射前皮下注射CXCR4拮抗剂AMm100（1mg／d），连续6d。所有大鼠处死前经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo--2deoxyuridine，BrdU）标记新增殖细胞。在模型制作后7d时行神经功能评分后处死各组大鼠，利用免疫荧光染色法检测梗死灶周围或假手术灶周围的血管密度、新生血管内皮细胞数目及CXCR4’细胞表达情况。结果在造模后7d时，SDF-1α治疗组神经功能评分较溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组显著改善（P均〈0．01）。假手术组、溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围血管密度分别为2．1±0．3％、7．0±0．3％、10．0±0．9％和7．1±0．3％（F=232．469，P〈0．001），假手术组显著性低于SDF-1α组（P〈0．001），SDF-1α组显著性高于溶剂对照组（P=0．002）和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组（P=0．001）。假手术组、溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围BrdU’／层黏蛋白’细胞数量分别为21．7±3．1、79．7±6．0、176．0±12．5和90．3±6．9（F=391．550，P〈0．001），假手术组显著性少于SDF-1α组（P〈0．001），SDF-1α组显著性多于溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组（P均〈0．001）。溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围CXCR4＋细胞数量分别为59．3±4．5、120．3±13．9和62．9±5．9（F=85．052，P〈0．001），SDF-1α组显著性多于溶剂对照组和SDF-1d＋CXCR4拮抗剂组（P均〈0．001）。结论SDF-1α治疗可改善成年大鼠脑梗死后的神经功能，并促进梗死灶周围的血管发生，SDF-1α CXCR4信号通路可能在脑梗死后血管发生过程中起重要的调控作用。

关键词：脑梗死脑缺血新生血管化,生理性趋化细胞因子CXCL12 干细胞受体,CXCR4 大鼠

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急性脑梗死合并2型糖尿病患者大血小板比率和平均血小板体积的变化

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实用医学杂志 2015年第13期31卷 2127-2129页

作者：凌莉李小强张素平王慕真何锐邓婉青广州市红十字会医院暨南大学医学院第四附属医院神经内科510010

目的:探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者大血小板比率(large platelets,P-LCR)和平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)的变化及临床意义。方法:选取2012年1月至2015年3月在我院住院的急性脑梗死患者627例,分成伴2型糖尿病的急性脑... 详细信息

目的:探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者大血小板比率(large platelets,P-LCR)和平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)的变化及临床意义。方法:选取2012年1月至2015年3月在我院住院的急性脑梗死患者627例,分成伴2型糖尿病的急性脑梗死组(225例)和不伴2型糖尿病的急性脑梗死组(402例),采用全自动血液分析仪检测P-LCR和MPV水平,并进行比较分析。结果 :与不伴2型糖尿病的急性脑梗死组患者比较,伴2型糖尿病的急性脑梗死组患者的P-LCR增加及MPV增大,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现高血压、高血脂和P-LCR为急性脑梗死合并2型糖尿病患者的高危因素(P<0.05)。结论:P-LCR和MPV的水平可作为急性脑梗死合并2型糖尿病患者病情预测和早期诊治的重要参考指标。

关键词：脑梗死 2型糖尿病大血小板平均血小板体积

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Tau蛋白靶向的阿尔茨海默病免疫治疗研究现状

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中国神经精神疾病杂志 2017年第2期43卷 126-128页

作者：周丽华徐武华暨南大学医学院附属第四医院-广州市红十字会医院神经内科二区广州510220

阿尔茨海默病（ Alzheime＇s disease, AD ）是一种隐匿起病，全面性和进行性发展的认知功能障碍，最突出的病理特征为细胞外Aβ异常大量沉积和细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillaty tangles，NFTs）形成。目前全球约有3600万AD患者... 详细信息

阿尔茨海默病（ Alzheime＇s disease, AD ）是一种隐匿起病，全面性和进行性发展的认知功能障碍，最突出的病理特征为细胞外Aβ异常大量沉积和细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillaty tangles，NFTs）形成。目前全球约有3600万AD患者，并随着人口的老龄化，以每二十年翻一番的速度快速递增，但长期以来，一直缺乏有效的防治手段。由于Aβ级联假说长期占据着AD病理机制假说的主流地位，绝大多数防治性研究均是围绕着该理论展开。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白免疫疗法

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