检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1993年第2期9卷 133-136页

作者：汪道武任先达暨南大学医学院药理教研室广州510632

扣子兰醇提取物的水溶性成分(K01)和醇溶性成分(K02)能拮抗NE(1μmol/L)收缩大鼠胸主动脉环的作用,IC_(50)分别为1.98g/L和1.15g/L;而维拉帕米(Ver)的IC_(50)为0.88μmol/L。三者都可使NE引起的动脉环收缩的浓度效应曲线右移,最大效应降... 详细信息

扣子兰醇提取物的水溶性成分(K01)和醇溶性成分(K02)能拮抗NE(1μmol/L)收缩大鼠胸主动脉环的作用,IC_(50)分别为1.98g/L和1.15g/L;而维拉帕米(Ver)的IC_(50)为0.88μmol/L。三者都可使NE引起的动脉环收缩的浓度效应曲线右移,最大效应降低,呈非竞争性拮抗。对于NE引起动脉环依赖内Ca^(2+)性收缩(1相)和外Ca^(2+)内流性收缩(2相),K01主要表现为显著抑制2相;K02在低浓度时与K01相似,但在高浓度时则与Ver一样,对1、2相均有非常显著的抑制。提示K01主要抑制细胞外Ca^(2+)经受体调控性通道内流,K02则对NE激活的细胞内Ca^(2+)释放和外Ca^(2+)内流均有抑制作用。

关键词：扣子兰去甲肾上腺素主动脉胸

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大鼠补硒后血谷胱甘肽过氧化酶，维生素E和脑脂褐质的变化

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营养学报 1996年第4期18卷 418-422页

作者：张亚非吴凤兰周羽并张明珠暨南大学医学院营养学教研室

采用猪油（Ｌ）或玉米油（Ｍ）加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为３．５ｍｇ／ｋｇ的富硒饲料Ｌａｒｄ－Ｓｅ（Ｌ一Ｓｅ），Ｍａｉｚｅｏｉｌ－Ｓｅ作为干预因素，观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液ＧＳＨ－Ｐｘ，ＶＥ和大... 详细信息

采用猪油（Ｌ）或玉米油（Ｍ）加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为３．５ｍｇ／ｋｇ的富硒饲料Ｌａｒｄ－Ｓｅ（Ｌ一Ｓｅ），Ｍａｉｚｅｏｉｌ－Ｓｅ作为干预因素，观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液ＧＳＨ－Ｐｘ，ＶＥ和大脑脂褐质（ＬＰＦ）的变化。结果表明，Ｌ－Ｓｅ组的ＧＳＨ－Ｐｘ活性比Ｌ组升高４２．８６％；玉米油是否加硒的两组（Ｍ和Ｍ－Ｓｅ）动物血清ＶＥ浓度均高于Ｌ，Ｍ－Ｓｅ组比Ｍ组升高２４．７７％。但富硒的Ｌ－Ｓｅ组ＶＥ水平比Ｌ组升高近７３％。此外，补硒动物（Ｌ－Ｓｅ和Ｍ－Ｓｅ）的大脑ＬＰＦ明显低于非补硒组。相关分析的结果显示，血Ｓｅ，肝Ｓｅ含量与ＧＳＨ－Ｐｘ呈明显正相关，血硒与血清ＶＥ呈正相关，肝硒与大脑ＬＰＦ呈明显负相关。上述结果提示，富硒饲料对增强高血脂大鼠体内抗氧化能力，减少脂质过氧化作用有效。

关键词：硒高脂血症维生素E 脂褐质

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甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 359-362页

作者：孙葳陆大祥丁勇李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３... 详细信息

目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３±０１９；在加入甘氨酸后，内毒素与单核细胞结合的百分比降至（２２５±１８）％，单核细胞表面荧光强度值也低至１０４±００８，这表明甘氨酸能降低内毒素与单核细胞的结合率，另在电镜下观察到正常的内毒素呈较规则的网络状、条带状（×１０００００），受甘氨酸作用后，结构受到破坏，呈散乱分布的点、段状。结论：提示甘氨酸对内毒素的拮抗剂作用与其改变内毒素的正常结构有一定关系。

关键词：甘氨酸内毒素单核细胞结合率构型拮抗剂

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糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣+-K￣+-ATP酶活性的变化

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中国病理生理杂志 1997年第1期13卷 70-72页

作者：蒋家华熊爱华钟玲暨南大学医学院药理学教研室

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿... 详细信息

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。

关键词：糖尿病丙二醛 SOD 钙钾 ATP

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靶向抑制微小RNA-21提高白血病细胞对三氧化二砷的敏感性研究

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中国中西医结合杂志 2010年第2期30卷 170-173页

作者：李育敏谷景义朱雪娇陈万群郭敏姚君琳林春燕费嘉暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院临床医学系

目的探讨以微小RNA-21(microRNA-21,miRNA-21)为靶标的反义核酸(AMO-miR-21)提高白血病K562细胞对三氧化二砷(As2O3)的敏感性及可能的作用机制。方法利用LipofectamineTM 2000将化学合成的反义核酸转染K562细胞。MTT法检测单独使用AMO-m... 详细信息

目的探讨以微小RNA-21(microRNA-21,miRNA-21)为靶标的反义核酸(AMO-miR-21)提高白血病K562细胞对三氧化二砷(As2O3)的敏感性及可能的作用机制。方法利用LipofectamineTM 2000将化学合成的反义核酸转染K562细胞。MTT法检测单独使用AMO-miR-21、As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制作用,并计算抑制率和IC50;PI单染检测细胞周期及凋亡;实时定量PCR检测miRNA-21表达水平的改变;免疫荧光法检测miRNA-21候选靶基因PDCD4蛋白表达的改变。结果AMO-miR-21与As2O3联合使用后,IC50从2.10μmol/L降低到1.23μmol/L,敏感性提高到单用As2O3的1.78倍;AMO-miR-21联合As2O3组细胞凋亡明显增加(P<0.05);单独转染AMO-miR-21可显著抑制K562细胞中miRNA-21的表达水平(P<0.01),同时抑癌基因PDCD4蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论AMO-miR-21与As2O3联合使用可提高K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供了新的方法。AMO-miR-21通过靶向抑制miRNA-21,进而上调抑癌基因PDCD4的表达而发挥抗肿瘤作用。

关键词：微小RNA-21 反义寡核苷酸三氧化二砷白血病化疗敏感性

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我国车祸的流行病学特征及影响因素分析

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中华流行病学杂志 1997年第3期18卷 134-137页

作者：王声涌王淑芬池桂波暨南大学医学院流行病学教研室广州510632

本研究的目的在于分析1951～1994年我国车祸的流行病学特征及其影响因素，为车祸的预防和控制提供依据。43年中我国车祸发生数增加了42倍，死亡人数增加了77倍。1984～1994年车祸年死亡率由2．43／10万人上升到5．56／10万人，平均年增... 详细信息

本研究的目的在于分析1951～1994年我国车祸的流行病学特征及其影响因素，为车祸的预防和控制提供依据。43年中我国车祸发生数增加了42倍，死亡人数增加了77倍。1984～1994年车祸年死亡率由2．43／10万人上升到5．56／10万人，平均年增长率为12．9％。广东、浙江、辽宁、四川和江苏是车祸最多的省份，5省的车祸发生数占全国总发生数45％，死亡人数占38％。1994年30个省市区的车祸死亡率以北京市为最低（3．41／10万人），浙江省最高（12．09／10万人），广东省的升幅最大。致死性车祸多发生于天气晴朗时的平直路段，以20～50岁的农民和职工居多，死者2／3为行人、骑自行车者和乘车者。各类事故的原因中驾驶员责任、无证开车、骑自行车人责任和行人过失等人的因素占90％。驾驶员肇事原因主要是违章行车、判断错误或疏忽大意。车辆增加、运输繁忙和道路不足、交通条件欠完善是导致车祸的主要因素。预防和控制车祸的根本措施在于改善交通环境和加强交通安全教育。

关键词：车祸流行病学危险因素交通事故

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实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH－Px及脂质过氧化物的改变

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卫生研究 1996年第2期25卷 120-122页

作者：张亚非周羽竝吴凤兰张明珠暨南大学医学院营养学教研室

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取... 详细信息

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取血测定全血硒（Ｓｅ），谷胱甘肽过氧化物酶（６ＧＳＨ－Ｐｘ），血清维生素Ｅ（ＶＥ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Ｓｅ水平低于基础饲料组的大鼠，基础组、猪油组和玉米油组的血Ｓｅ值分别为０．０９６、０．０８１和０．０８０ｍｇ／Ｌ，而且随着饲养时间的延长，血Ｓｅ趋于下降，但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别为２０．０４和２１．０１ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），而玉米油组最低，仅为１１．０８ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异（Ｐ＜０．０１）。血清ＬＰＯ含量在各组之间未观察到显著性差异（基础组１７．５８，猪油组１７．４４，玉米油组１７．７３μｍｏｌ／Ｌ）。但值得注意的是玉米油组的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值为０．６３，明显低于基础组（１．１３）和猪油组（１．１９），说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清ＶＥ浓?

关键词：高脂血症维生素E 脂质过氧化物

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α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

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中国病理生理杂志 1999年第5期15卷 421-422页

作者：胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５... 详细信息

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。

关键词：发热 α-MSH 精氨酸升压素 EGTA 胸腹中隔

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N-乙酰半胱氨酸对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2007年第2期25卷 137-140页

作者：范志刚张玲敏李凯杰李薇朱佩娴杨光暨南大学医学院寄生虫学教研室广州510632

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响。方法将36只健康小鼠随机分为NAC组、正常对照组、感染对照组。NAC组和感染对照组小鼠每只经腹部皮肤感染25±2条日本血吸虫尾蚴,于感染当天起给NAC组小鼠2... 详细信息

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响。方法将36只健康小鼠随机分为NAC组、正常对照组、感染对照组。NAC组和感染对照组小鼠每只经腹部皮肤感染25±2条日本血吸虫尾蚴,于感染当天起给NAC组小鼠200 mg/kg NAC灌胃,2次／d,共42 d;正常对照组和感染对照组每只小鼠2 ml蒸馏水灌胃,2次／d,共42 d。感染第42天,各组小鼠全部处死后取血清和肝脏。对肝脏进行病理学观察,测定血清及肝组织的生化指标。结果NAC组小鼠的肝组织“+、++、+++”3级单个虫卵肉芽肿个数分别为1．80±0.25、1．37±0．23、0．53±0．15,均显著低于感染对照组(P<0．05)。NAC组小鼠血清中NO水平、GSH水平分别为0．53±0．17、229．66±9．47．相对感染对照组均有所下降(P<0．05),谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX活性为1101．99±140．81,相对感染对照组有所升高(P<0．05);肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、还原型符胱甘肽(GSH)水平及GSH-PX活性分别为6．85±0．30、13．44±0．40、358．40±19．15、110．84±10．93,均显著低于感染对照组(P<0．05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以减缓日本血吸虫病小鼠肝组织病理变化。

关键词： N-乙酰半胱氨酸日本血吸虫虫卵肉芽肿

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α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

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中国病理生理杂志 1999年第5期15卷 423-425页

作者：胡巢凤王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７，Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药，ＳＴ－１型数字温... 详细信息

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７，Ａｌａ８，Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药，ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ，家兔体温呈典型的双相热；若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂，则体温升高更明显，且热程明显延长，６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高；事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂，则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。

关键词：发热内毒素肿瘤坏死因子 α-MSH

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