检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2017年第4期33卷 139-142页

作者：耿海局毛新亮鄢黎胡松辉王嘉惠周勇罗焕敏暨南大学医学院药理学系广州510632 无限极(中国)有限公司广州510062 暨南大学脑科学研究所广州510632

目的:探究益脑方改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法:昆明种小鼠灌胃给予益脑方(0.258、0.517、0.775g/kg)水溶液,利用东莨菪碱制备记忆障碍模型,Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆能力。ELISA法或酶分析法测定脑... 详细信息

目的:探究益脑方改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法:昆明种小鼠灌胃给予益脑方(0.258、0.517、0.775g/kg)水溶液,利用东莨菪碱制备记忆障碍模型,Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆能力。ELISA法或酶分析法测定脑内Ach、AchE、DA、5-HT、NA、SOD、MDA、脂褐素(Lipo)和血浆皮质酮(CORT)的含量,Western blot法测定小鼠脑内NMDA受体1型亚基(NR1)和突触蛋白(SYN)的含量,微阵列系统测定小鼠海马神经元突触可塑性。结果:0.517和0.775g/kg益脑方能够改善小鼠水迷宫行为学实验中学习记忆能力,0.258g/kg还可改善小鼠跳台实验中的行为学表现;益脑方增加脑Ach、5-HT、NA、DA和SOD的含量;还可以降低血浆CORT及脑Ach E、MDA和Lipo含量,提高海马脑片EPSP幅度。结论:益脑方具有改善东莨菪碱所致学习记忆障碍的作用,其机制可能与其调整或调节与记忆相关的神经递质、抗氧化物质含量以及突触可塑性等有关。

关键词：益脑方东莨菪碱记忆障碍乙酰胆碱突触

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番茄红素对原代小鼠皮质神经元的保护作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2017年第2期33卷 208-214页

作者：黄翠芹李勤范冲竹甘丹卉李安赵佳仪王珍陆大祥暨南大学医学院病理生理学系脑科学研究所国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:观察番茄红素(lycopene)对氧化损伤的原代皮质神经元的保护效应并探讨其作用机制。方法:采用原代细胞培养技术体外分离培养小鼠皮质神经元,通过免疫荧光染色法检测微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)的表达进... 详细信息

目的:观察番茄红素(lycopene)对氧化损伤的原代皮质神经元的保护效应并探讨其作用机制。方法:采用原代细胞培养技术体外分离培养小鼠皮质神经元,通过免疫荧光染色法检测微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)的表达进行鉴定。将神经元分为4组:正常神经元组、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)处理组、t-BHP+lycopene处理组和lycopene处理组,培养24 h,采用MTT法检测各组神经元的活力;采用流式细胞技术检测各组神经元内ROS的水平;Western blot法检测各组神经元Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3及细胞色素C蛋白表达的变化。结果:Lycopene能明显提高t-BHP处理的神经元活性,降低tBHP处理的神经元内ROS含量,同时上调Bcl-2蛋白的表达,降低Bax、cleaved caspase-3和细胞色素C蛋白的表达(P<0.05)。结论:Lycopene能够对抗t-BHP诱导的原代皮质神经元的损伤,抑制神经元凋亡,其机制可能与降低神经元内ROS的水平及上调的表达有关。

关键词：番茄红素脑皮质神经元叔丁基过氧化氢氧化应激

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BMSCs脑内移植改善AD小鼠学习记忆功能的分子机制研究

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中国病理生理杂志 2017年第11期33卷 1921-1931页

作者：范冲竹李安黄翠芹甘丹卉李勤赵佳仪王珍朱丽红陆大祥暨南大学医学院病理生理学系脑科学研究所国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨。方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组... 详细信息

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨。方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组及Tg/BMSCs组,侧脑室注射法将PBS或BMSCs注入小鼠脑内。术后第3天起进行持续8 d的Morris水迷宫实验以检测小鼠认知能力。术后第10天取材,组织免疫荧光染色检测小鼠脑内小胶质细胞的激活;real-time PCR检测CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、IL-1β、TNF-α、Nurr1、YM1、胰岛素降解酶(IDE)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA表达;ELISA检测脑组织匀浆CX3CL1和Aβ42的含量;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYP)、p85和p110蛋白表达以及Akt磷酸化水平的变化。结果:术后第10天,在APP/PS1小鼠海马区附近观察到移植的BMSCs。水迷宫实验结果显示,与WT/PBS组小鼠相比,Tg/PBS组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),BMSCs移植治疗后APP/PS1小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组CX3CL1在海马区的mRNA水平(P<0.01)及皮质区的蛋白水平(P<0.05)明显增加;BMSCs移植可以促进WT和Tg小鼠脑内小胶质细胞的激活,同时M2型小胶质细胞表面标志物YM1的mRNA表达上调(P<0.05)。Tg/PBS组与WT/PBS组相比,皮质区和海马区TNF-α的mRNA表达明显升高(P<0.05),皮质区Nurr1的mRNA表达降低(P<0.01);而与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组皮质区的TNF-α(P<0.01)mRNA表达降低,CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显上调(P<0.05),海马区TNF-α和IL-1β的mRNA明显下调(P<0.05),CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显增加(P<0.05)。此外,Tg/BMSCs组的PSD95、p85和p110蛋白表达及Akt的磷酸化水平均较Tg/PBS组明显增加(P<0.05)。与Tg/PBS组比,BMSCs移植降低了APP/PS1小鼠脑内Aβ42蛋白的水平(P<0.05),增加了海马区Aβ清除相关酶IDE和MMP9的表达(P<0.05)。结论:BMSCs移植可以调控神经炎症因子分泌,促进神经保护因子和突触蛋白的表达,从而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,其分子机制可能是BMSCs移植上调CX3CL1后激活了PI3K/Akt通路。

关键词：骨髓间充质干细胞 CX3C趋化因子配体1 阿尔茨海默病神经炎症神经保护

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MDHB对地塞米松致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制研究

MDHB对地塞米松致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制研究

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广东省药理学会第七届2015学术交流大会

作者：耿海局苏朝芬罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学脑科学研究所广东广州510632

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3,4-二羟基苯甲酸甲酯延长秀丽隐杆线虫寿命及其机制研究

3,4-二羟基苯甲酸甲酯延长秀丽隐杆线虫寿命及其机制研究

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第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛

作者：张炜罗焕敏暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 宁夏医科大学寄生虫学教研室宁夏银川750004 暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学脑科学研究所广东广州510632

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320m... 详细信息

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320mg/L)MDHB的NGM(nematode growth media)培养板，观察记录线虫存活时间;(2)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM培养板，48h后移入500μM.M胡桃醒(juglone)平板，观察记录线虫存活时间:(3)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，48h后移入35℃培养箱，观察记录线虫存活时间;(4)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，在第3天、第6天、第9天及第12天，随机选择10条线虫，观察计数每分钟吞咽次数;(5)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，每天转移至相应新鲜平板，观察计数每条线虫所产幼虫数目;(6)部分转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，部分移入含有300μM胡桃醒平板预处理1h后再移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，取匀浆液检测活性氧(reactive oxygen species, ROS ) : (7)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，通过real time PCR检测雷帕霉素标靶(target of rapamycin, TOR)及sirtuins通路相关基因(daf-15, let-363, rsks-1及sir-2.1)的表达水平;(8)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，分别在第2天、第6天收集线虫，通过基因芯片筛选与延长寿命有关的差异基因;(9)转移至涂布HT115(L4440)或HT115(L4440/W06A7.4 )的RNAi平板进行候选基因的RNAi实验。结果：(1)与对照组相比，MDHB呈剂量依赖性延长线虫寿命，以160mg/L MDHB作用效果最佳，线虫平均存活时间延长19％ (P＜0.01);(2)在氧化应激状态下，MDHB处理组线虫存活时间明显延长(P＜0.01);(3)在热应激状态下，MDHB处理组线虫寿命明显延长(P＜0.01);(4) MDHB处理6天线虫吞咽频率下降速度减缓(P＜0.05)，至第9天及第12天作用更为明显(P＜0.01);(5) MDHB处理组线虫产卵数无增减;(6) MDl-1B能够显著性降低内源性ROS水平，氧化应激状态下更为明显(P＜0.01);(7) MDHB对daf=15, let-363, rsks-1及sir-2.1表达水平无影响;(8)MDHB处理2天及6天共同改变的差异基因有13个，即户r-3,cpr-5,asp-10,col-80,YllOA2AL.3,YIIOA2AL.9,dod-23 ,FSSG11.4, swt-6, W06A7.4和F18E3.11，其中差异倍数最大的是W06A7.4(上调5.86倍):(9)通过RNAi下调W06A7.4基因后，线虫存活时间缩短14% (P＜0.01);MDHB能够延长W06A7.41tNAi线虫寿命7.5%(P＜0.05)。结论：(1) MDHB能够显著延长线虫的寿命，延缓衰老相关指标—吞咽频率的下降，增强线虫对抗热应激和氧化应激的能力，提示MDHB具有抗衰老作用。(2) MDHB延长秀丽线虫寿命的作用可能与其增强W06A7.4基因表达有关。

关键词： 3,4-二羟基苯甲酸甲酯抗衰老作用基因表达

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人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 479-485页

作者：逯丹舒晓明张婵娟赵佳仪朱丽红戚仁斌王华东陆大祥暨南大学医学院病理生理学系暨南大学脑科学研究所国家中医药管理局重点科研实验室广东广州510632

目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同... 详细信息

目的:观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将神经元随机分为正常对照组、10μmol/L t-BHP组及10μmol/L t-BHP+10μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:10μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。

关键词：人参皂苷Rg1 叔丁基过氧化氢糖原合成酶激酶3B

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应激引起认知障碍的分子机制及其干预研究

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中国药理通讯 2013年第2期30卷 26-27页

作者：廖旻晶徐晓罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学医学院脑科学研究所

目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制，寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果（1）原代培养神经元经1、10、

关键词：认知障碍慢性应激分子机制干预原代培养神经元小分子化合物糖皮质激素可能机制

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应激引起认知障碍的分子机制及其干预研究

应激引起认知障碍的分子机制及其干预研究

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全国老年性痴呆与相关疾病学术会议

作者：廖旻晶徐晓罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学医学院脑科学研究所

目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制,寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果 (1)原代培养神经元经1、10、100μM糖皮质激素处理后,细胞活性显著降低,凋亡增多,Akt磷酸化水平下降;(2) 1μM糖皮质激素处理的神经元内...

目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制,寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果 (1)原代培养神经元经1、10、100μM糖皮质激素处理后,细胞活性显著降低,凋亡增多,Akt磷酸化水平下降;(2) 1μM糖皮质激素处理的神经元内,线粒体膜电位和ATP含量会随着时间先增高后降低;(3) 1μM糖皮质激素处理的神经元内SYN的磷酸化水平会随着时间先上升后下降;(4)经不可预测应激源造模4周的雄性昆明小鼠,在水迷宫测试中逃避潜伏期显著延长,在原平台所在象限的停留时间显著缩短;(5)慢性应激4周的小鼠脑内海马区的GR和BDNF的mRNA表达量显著减少,SYN的蛋白表达量显著减少并且磷酸化水平降低,PSD95的表达显著减少,SYT1的表达无显著变化;(6)慢性应激4周的小鼠脑内海马CA1区和齿状回区出现核固缩、深染的细胞;(7) 5μM的糖皮质激素受体拮抗剂或1、2、4μM的瑞香素能显著抑制1μM糖皮质激素引起的神经元活性降低;(8)与给予溶剂对照的慢性应激小鼠相比,给予50 mg/kg米非司酮以及2 mg/kg、 8mg/kg瑞香素的慢性应激小鼠在水迷宫测试中逃避潜伏期显著缩短,在原平台所在象限的停留时间延长,并且在强迫游泳测试中不动时间显著缩短;(9)基因表达芯片的结果提示,慢性应激小鼠海马内与钙离子信号通路、突触囊泡循环等信号通路相关的蛋白发生了显著变化,瑞香素给药后的慢性应激小鼠海马内与DNA损伤修复、免疫调节等信号通路相关的蛋白发生了显著变化。

关键词：

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应激引起认知障碍的分子机制及其干预研究

应激引起认知障碍的分子机制及其干预研究

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2013年全国老年性痴呆与相关疾病学术会议

作者：廖旻晶徐晓罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学医学院脑科学研究所

目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制,寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果(1)原代培养神经元经1、10、100μM糖皮质激素处理后,细胞活性显著降低,凋亡增多,Akt磷酸化水平下降;(2)1μM糖皮质激素处理的神经元内,线... 详细信息

目的探讨糖皮质激素引起认知损伤的可能机制,寻找干预慢性应激所致认知障碍的小分子化合物。结果(1)原代培养神经元经1、10、100μM糖皮质激素处理后,细胞活性显著降低,凋亡增多,Akt磷酸化水平下降;(2)1μM糖皮质激素处理的神经元内,线粒体膜电位和ATP含量会随着时间先增高后降低;(3)1μM糖皮质激素处理的神经元内SYN的磷酸化水平会随着时间先上升后下降;(4)经不可预测应激源造模4周的雄性昆明小鼠,在水迷宫测试中逃避潜伏期显著延长,在原平台所在象限的停留时间显著缩短;(5)慢性应激4周的小鼠脑内海马区的GR和BDNF的mRNA表达量显著减少,SYN的蛋白表达量显著减少并且磷酸化水平降低,PSD95的表达显著减少,SYT1的表达无显著变化;(6)慢性应激4周的小鼠脑内海马CA1区和齿状回区出现核固缩、深染的细胞;(7)5μM的糖皮质激素受体拮抗剂或1、2、4μM的瑞香素能显著抑制1μM糖皮质激素引起的神经元活性降低;(8)与给予溶剂对照的慢性应激小鼠相比,给予50 mg/kg米非司酮以及2 mg/kg、8mg/kg瑞香素的慢性应激小鼠在水迷宫测试中逃避潜伏期显著缩短,在原平台所在象限的停留时间延长,并且在强迫游泳测试中不动时间显著缩短;(9)基因表达芯片的结果提示,慢性应激小鼠海马内与钙离子信号通路、突触囊泡循环等信号通路相关的蛋白发生了显著变化,瑞香素给药后的慢性应激小鼠海马内与DNA损伤修复、免疫调节等信号通路相关的蛋白发生了显著变化。结论(1)糖皮质激素对细胞线粒体功能呈动态性的影响,长时间暴露于高浓度的糖皮质激素会损伤神经元的活性;(2)慢性应激会损伤大脑的空间学习和记忆能力,可能引起大脑的神经退行性病变;(3)瑞香素能够改善慢性应激引起的认知损伤。

关键词：慢性应激磷酸化水平糖皮质激素瑞香素分子机制干预研究

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大黄酸对体外大鼠皮质神经元突起长度及微管相关蛋白2mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第1期26卷 52-57页

作者：鄢黎周晓雯周星赖永长罗焕敏暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学脑科学研究所广东广州510632 暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8... 详细信息

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。

关键词：大黄酸神经营养碱性成纤维细胞生长因子酪氨酸受体激酶受体磷脂酰肌醇3激酶

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