检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张炜罗焕敏暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 宁夏医科大学寄生虫学教研室宁夏银川750004 暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学脑科学研究所广东广州510632

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320m... 详细信息

目的：考察3,4-二羟基苯甲酸甲酯(methyl 3,4-dihydroxybenzoate,MDHB)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,***)寿命的影响,并对其作用机制进行初步研究. 方法：次氯酸法同步化处理L4期线虫:(1)转移至含有不同浓度(0,80,160,320mg/L)MDHB的NGM(nematode growth media)培养板，观察记录线虫存活时间;(2)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM培养板，48h后移入500μM.M胡桃醒(juglone)平板，观察记录线虫存活时间:(3)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，48h后移入35℃培养箱，观察记录线虫存活时间;(4)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，在第3天、第6天、第9天及第12天，随机选择10条线虫，观察计数每分钟吞咽次数;(5)转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，每天转移至相应新鲜平板，观察计数每条线虫所产幼虫数目;(6)部分转移至含或不含MDHB (160mg/L)的NGM平板，部分移入含有300μM胡桃醒平板预处理1h后再移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，取匀浆液检测活性氧(reactive oxygen species, ROS ) : (7)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，48h后收集线虫，通过real time PCR检测雷帕霉素标靶(target of rapamycin, TOR)及sirtuins通路相关基因(daf-15, let-363, rsks-1及sir-2.1)的表达水平;(8)转移至含或不含MDHB(160mg/L)的NGM平板，分别在第2天、第6天收集线虫，通过基因芯片筛选与延长寿命有关的差异基因;(9)转移至涂布HT115(L4440)或HT115(L4440/W06A7.4 )的RNAi平板进行候选基因的RNAi实验。结果：(1)与对照组相比，MDHB呈剂量依赖性延长线虫寿命，以160mg/L MDHB作用效果最佳，线虫平均存活时间延长19％ (P＜0.01);(2)在氧化应激状态下，MDHB处理组线虫存活时间明显延长(P＜0.01);(3)在热应激状态下，MDHB处理组线虫寿命明显延长(P＜0.01);(4) MDHB处理6天线虫吞咽频率下降速度减缓(P＜0.05)，至第9天及第12天作用更为明显(P＜0.01);(5) MDHB处理组线虫产卵数无增减;(6) MDl-1B能够显著性降低内源性ROS水平，氧化应激状态下更为明显(P＜0.01);(7) MDHB对daf=15, let-363, rsks-1及sir-2.1表达水平无影响;(8)MDHB处理2天及6天共同改变的差异基因有13个，即户r-3,cpr-5,asp-10,col-80,YllOA2AL.3,YIIOA2AL.9,dod-23 ,FSSG11.4, swt-6, W06A7.4和F18E3.11，其中差异倍数最大的是W06A7.4(上调5.86倍):(9)通过RNAi下调W06A7.4基因后，线虫存活时间缩短14% (P＜0.01);MDHB能够延长W06A7.41tNAi线虫寿命7.5%(P＜0.05)。结论：(1) MDHB能够显著延长线虫的寿命，延缓衰老相关指标—吞咽频率的下降，增强线虫对抗热应激和氧化应激的能力，提示MDHB具有抗衰老作用。(2) MDHB延长秀丽线虫寿命的作用可能与其增强W06A7.4基因表达有关。

关键词： 3,4-二羟基苯甲酸甲酯抗衰老作用基因表达

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大黄酸对体外大鼠皮质神经元突起长度及微管相关蛋白2mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第1期26卷 52-57页

作者：鄢黎周晓雯周星赖永长罗焕敏暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学脑科学研究所广东广州510632 暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8... 详细信息

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。

关键词：大黄酸神经营养碱性成纤维细胞生长因子酪氨酸受体激酶受体磷脂酰肌醇3激酶

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姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第4期33卷 357-361页

作者：汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细... 详细信息

目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。

关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡蛋白酶3

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Combined administration of D-galactose and aluminium induces Alzheimer-like lesions in brain

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Neuroscience Bulletin 2011年第3期27卷 143-155页

作者：肖飞李晓光张晓裕候军代林炼峰高勤罗焕敏暨南大学医学院药理学系广州510632 暨南大学脑科学研究所广州510632 暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广州510632

Objective It has been reported that D-galactose （D-gal） can model subacute aging, and aluminum （AI） acts as a neurotoxin, but combined effects of them have not been reported. The present work aimed to reveal the effect of combined administration of D-gal and A1 in mice and compare the effect of D-gal treatment with that of A1 treatment. Meth- ods A1 was intragastricaHy administered and D-gal was subcutaneously injected into Kunming mice for 10 consecutive weeks. Learning and memory, eholinergic systems, as well as protein levels of amyloid β （Aβ） and hyperphosphorylated tau were determined using Morri water maze test, biochemical assays and immunohistochemical staining, respectively. Results The mice with combined treatment had obvious learning and memory deficits, and showed decreases in brain ace- tylcholine （ACh） level and in activities of choline acetyltransferase （CHAT） and acetyleholinesterase （ACHE）. Formation of senile plaque （SP）-like and neurofibrillary tangle （NFT）-like structures was also observed. The behavioral and pathologi- cal changes persisted for at least 6 weeks after withdrawal of D-gal and A1. Conclusion Combined use of D-gal and A1 is an effective way to establish the non-transgenic Alzheimer＇s disease （AD） animal model, and is useful for studies of AD pathogenesis and therapeutic evaluation.

关键词： Alzheimer＇s disease brain change D-galactose aluminum neurodegenerative disease animal model

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Screening of treatment targets for Alzheimer's disease from the molecular mechanisms of impairment by β-amyloid aggregation and tau hyperphosphorylation

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Neuroscience Bulletin 2011年第1期27卷 53-60页

作者：林炼峰罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广州510632

β-Amyloid （Aβ） over-expression and tau hyperphosphorylation are considered to be the central events in the pathogenesis of Alzheimer＇s disease （AD）.Studies on them may help elucidate the precise molecular pathogenesis of *** now,although tau protein and Aβ remain the foci of AD research,the etiopathogenesis of AD and effective drugs for AD treatment are still largely *** present review was mainly focused on the molecular mechanism of Aβ aggregation-related impairment and the pathways leading to tau hyperphosphorylation,based on which some promising therapeutic targets for AD were also proposed.

关键词： Alzheimer＇s disease Aβ aggregation tau hyperphosphorylation treatment targets

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人脐带间充质干细胞诱导分化为神经元样细胞

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基础医学与临床 2011年第3期31卷 268-274页

作者：程欣皮婷肖飞马刘红徐建兵罗焕敏暨南大学医学院组织学与胚胎学系广东广州510632 暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学医学院临床医学系暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室暨南大学脑科学研究所广东广州510632

目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外诱导向神经细胞分化的潜能。方法用生长因子bFGF和EGF联合全反式维甲酸(RA)、中药单体熊果酸、新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液3种方法,诱导hUC-MSCs向神经细胞分化,观察形态改变,... 详细信息

目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外诱导向神经细胞分化的潜能。方法用生长因子bFGF和EGF联合全反式维甲酸(RA)、中药单体熊果酸、新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液3种方法,诱导hUC-MSCs向神经细胞分化,观察形态改变,用免疫细胞化学法检测神经细胞相关的标记物Nestin、Musashi-1和Tubu-lin、GFAP、O4。结果 hUC-MSCs经细胞因子、2 mg/L的熊果酸诱导后,细胞由成纤维状逐渐变成双极、多极或锥形,胞体缩小;有些细胞伸出突起,随时间推移逐渐伸长,有些可形成次级突起,相互连结形成网状。另有一些胞体呈球形,突起较短。新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液诱导hUC-MSCs先形成Nestin和Musashi-1阳性的神经球,再经历上述形态变化,分化形成神经元样细胞。hUC-MSCs经诱导14 d后,有少量细胞表达Tubulin、GFAP、O4。结论 hUC-MSCs在体外特定条件下,可诱导分化为神经细胞,作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源。

关键词：脐带间充质干细胞诱导分化神经细胞

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Nogo-66受体作为阿尔茨海默病药物治疗新靶标的研究

Nogo-66受体作为阿尔茨海默病药物治疗新靶标的研究

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2011全国老年痴呆与衰老相关疾病学术会议第三届山东省神经内科医师（学术）论坛

作者：肖飞罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室

目的研究Nogo-66受体(NgR)能否作为药物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)的潜在靶标。此靶标是否同时具有促进皮质神经元突起再生和抑制β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)生成的双重作用。方法 (1)体外无血清培养新生大鼠... 详细信息

目的研究Nogo-66受体(NgR)能否作为药物治疗阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)的潜在靶标。此靶标是否同时具有促进皮质神经元突起再生和抑制β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)生成的双重作用。方法 (1)体外无血清培养新生大鼠皮质神经元,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定;(2)应用MTT法检测不同浓度的Nogo-66活性片段Nogo-P4(3.5μM、7μM、14μM)对皮质神经元的作用,通过细胞形态学观察,突起生长状况的定量分析,观察Nogo-P4对皮质神经元突起生长的影响,采用ELISA法测定培养液中Aβ42的含量,分析Nogo-P4对皮质神经元所产生Aβ42的影响;(3)在体外培养的大鼠皮质神经元中,分别加入NgR阻断剂NEP1-40、NgR下游信号分子ROCK的抑制剂Y-27632和PKC抑制剂G 6976,采用上述指标,研究NgR影响皮质神经元突起生长和Aβ42生成的分子机制。

关键词：阿尔茨海默病 Nogo-66 皮质神经元 NgR

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原儿茶酸通过A2a受体促进皮质神经元存活及突起生长

原儿茶酸通过A2a受体促进皮质神经元存活及突起生长

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：薛小燕罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室

目的研究原儿茶酸（protocatechuic acid,PCA）对体外培养新生大鼠皮质神经元的神经营养作用及其初步的作用机制。方法（1）体外无血清培养新生大鼠皮质神经元,采用神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管相关蛋白2（MAP2）免疫化学染色法... 详细信息

目的研究原儿茶酸（protocatechuic acid,PCA）对体外培养新生大鼠皮质神经元的神经营养作用及其初步的作用机制。方法（1）体外无血清培养新生大鼠皮质神经元,采用神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管相关蛋白2（MAP2）免疫化学染色法进行神经元鉴定;（2）体外培养新生大鼠皮质神经元,加入不同浓度PCA,用MTT法检测PCA16,32,64和128μmol·L对皮质神经元的毒性作用,通过细胞形态学观察,培养液中乳酸脱氢酶（LDH）渗漏量的测定,有突起神经元数目与平均突起长度定量分析,MAP2,BDNF mRNA半定量分析以及MAP2 mRNA定量分析,观察原儿茶酸对皮质神经元的神经营养作用。（3）体外培养新生大鼠皮质神经元,应用相应的工具药K252a（Trk受体拮抗剂）、ZM241385（特异性腺苷A2a受体拮抗剂）、G（O|¨）6976（PKC抑制剂）、PD98059（MAPK抑制剂）及LY294002（PI3K抑制剂）,观察它们对PCA促进皮质神经元的存活及突起生长是否有拮抗作用;采用免疫印迹法（Western blot）进一步检测p-Akt及Akt的表达水平。结果（1）经两种不同的神经元特异性标志物（NSE和MAP-2）鉴定,确定所培养的细胞绝大多数为神经元;（2）不同浓度的PCA对皮质神经元的存活率没有影响,不具有细胞毒作用。与溶媒对照组相比,PCA 16,32和64μmol·L)的PCA组神经元细胞活力增强,LDH渗漏量减少,有突起神经元数目增多,神经元突起增长,MAP2,BDNF mRNA表达量增加,神经网络更发达,并有一定的量效关系。（3）PCA+ZM241385组和PCA+LY294002组有突起神经元数目和平均突起长度与PCA组相比均显著性减少,而与溶媒对照组相比均无显著性差异。PCA+K252a,PCA+G（O|¨）6976及PCA+PD98059组有突起神经元数目和平均突起长度与PCA组相比均无显著差异,与溶媒对照组相比均显著性增加。Western blot结果显示,PCA能明显增加新生大鼠皮质神经元Akt的磷酸化表达水平,而总Akt表达水平无明显改变;PI3K抑制剂LY294002能够抑制PCA诱导的新生大鼠皮质神经元的Akt磷酸化,而不影响总Akt表达水平。结论 PCA 16,32和64μmol·L对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用;ZM241385与LY294002可以阻断其神经营养活性,而K252a,G（O|¨）6976及PD98059的阻断作用则不明显,说明PCA的神经营养活性作用是通过腺苷A2a受体活化间接激活Trk受体,从而激活下游的PI3K/Akt信号转导通路发挥作用的。

关键词：神经退行性疾病原儿茶酸大脑皮质神经元神经营养活性 Trk受体腺苷A2a受体 PI3K

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β-淀粉样蛋白与老年痴呆症发生发展关系研究进展

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国际老年医学杂志 2011年第4期32卷 165-167页

作者：周星罗焕敏暨南大学医学院药理学系中国广州510632 暨南大学脑科学研究所中国广州510632 暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室中国广州510632

老年痴呆症足一种常见的进行性神经系统退行性疾病，主要发生于中老年人群，并且其发病率在逐年升高，对AD发病机制的探讨和研究变得尤为重要。在探讨的过程中，出现了很多发病假说，本文主要围绕β-淀粉样蛋白假说介绍其发病机理和最... 详细信息

老年痴呆症足一种常见的进行性神经系统退行性疾病，主要发生于中老年人群，并且其发病率在逐年升高，对AD发病机制的探讨和研究变得尤为重要。在探讨的过程中，出现了很多发病假说，本文主要围绕β-淀粉样蛋白假说介绍其发病机理和最新的研究进展。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白老年斑神经原纤维缠结

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小分子神经营养药物的研发

小分子神经营养药物的研发

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：罗焕敏暨南大学医学院药理学系暨南大学脑科学研究所暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

某些中枢神经系统(CNS)疾病如帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、运动神经元病、CNS损伤性疾病、白质脱髓鞘性疾病、CNS遗传代谢疾病等都有明显的神经元突起溃变、神经元丢失、神经网络破坏，导致CNS功能异常。治疗这些疾病的一个基本策...

某些中枢神经系统(CNS)疾病如帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、运动神经元病、CNS损伤性疾病、白质脱髓鞘性疾病、CNS遗传代谢疾病等都有明显的神经元突起溃变、神经元丢失、神经网络破坏，导致CNS功能异常。治疗这些疾病的一个基本策略是"给神经提供营养"，提高神经的可塑性，促进神经再生、神经网络重建，使功能得以恢复。

关键词：

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