检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2021年第5期21卷 4204-4208页

作者：梁涛张屏王炫吴天龙谢志鑫禹艳红于汇民华南理工大学医学院广州市510006 广东省人民医院心内科广东省心血管病研究所广东省医学科学院广州市510515 南方医科大学第二临床医学院广州市510080 暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学生命科学技术学院发育与再生生物学系广州市510632

目的探讨血清外泌体中血管紧张素转换酶2(ACE2)水平与冠心病(CHD)的关系。方法本研究纳入CHD患者和非CHD患者各24例。采用膜亲和法提取血清外泌体并通过透射电镜、Western blot和纳米粒子跟踪分析鉴定外泌体。采用Western blot检测血清... 详细信息

目的探讨血清外泌体中血管紧张素转换酶2(ACE2)水平与冠心病(CHD)的关系。方法本研究纳入CHD患者和非CHD患者各24例。采用膜亲和法提取血清外泌体并通过透射电镜、Western blot和纳米粒子跟踪分析鉴定外泌体。采用Western blot检测血清外泌体ACE2的表达,分析血清外泌体ACE2水平在CHD组与非CHD组间的差异。结果在整体分析中,CHD组的血清外泌体ACE2水平与非CHD组相比无统计学差异(0.87±0.45比1.00±0.32,P=0.268)。在亚组分析中,女性CHD组血清外泌体ACE2水平与非CHD组相比无统计学差异(1.09±0.53比1.00±0.32,P=0.669);男性CHD组血清外泌体ACE2水平与非CHD组相比显著降低(0.73±0.33比1.00±0.33,P=0.036)。结论男性CHD患者血清外泌体ACE2水平降低。

关键词：冠心病血管紧张素转换酶2 外泌体生物标志物

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靶向抑制Molt-4 T细胞增殖的Smo-siRNA:筛选和评价

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中国组织工程研究 2018年第13期22卷 2104-2108页

作者：朱华民王旭徐艳杨力建陈少华吴秀丽李扬秋南方医科大学深圳医院广东省深圳市518102 暨南大学医学院血液病研究所广东省广州市510632 暨南大学再生医学教育部重点实验室广东省广州市510632

背景:研究表明,T淋巴细胞白血病的发生发展与Hedgehog通路的异常有关。Smo基因是该信号通路中的关键基因,控制着Hedgehog信号向细胞膜内的传递。目的:筛选一种可以高效抑制Molt-4细胞株增殖和诱导凋亡的小干扰RNA(Smo-siRNA)。方法:(1)... 详细信息

背景:研究表明,T淋巴细胞白血病的发生发展与Hedgehog通路的异常有关。Smo基因是该信号通路中的关键基因,控制着Hedgehog信号向细胞膜内的传递。目的:筛选一种可以高效抑制Molt-4细胞株增殖和诱导凋亡的小干扰RNA(Smo-siRNA)。方法:(1)根据siRNA设计原理,设计并化学合成Smo-siRNA 1,2,3以及无关干扰序列的阴性对照siRNA;(2)利用Nuclefector^(TM)核转染仪将以上Smo-siRNA分别转入人T淋巴细胞白血病细胞株(Molt-4细胞),分别在转染24,48,72 h采用qRT-PCR检测Smo mRNA相对表达水平,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态,流式细胞仪(Annexin V/PI法)检测细胞凋亡率。结果与结论:(1)利用Nuclefector^(TM)核转染仪成功将Smo-siRNA转入Molt-4细胞,Smo-siRNA 1沉默效果最佳,有效降低Molt-4细胞Smo mRNA表达水平(P<0.05),并且以48 h作用效果最明显;(2)转染后24 h,Smo-siRNA可明显抑制Molt-4细胞生长(P<0.05);(3)Hoechst染色证实Molt-4细胞符合凋亡的细胞形态学变化;(4)与对照组比较,Smo-siRNA1组细胞的凋亡率明显增加(P<0.05);(5)结果表明,小干扰RNA下调Molt-4细胞Smo基因表达可明显抑制Molt-4细胞增殖,并促进凋亡,提示Smo-siRNA具有作为T细胞白血病靶向基因治疗或者协同治疗的潜能。

关键词：干细胞小干扰RNA Smo基因 Molt-4细胞细胞凋亡细胞增殖

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健康人和T-ALL患者BCL11B-3’UTR miRNA结合位点区域的单核苷酸多态性/突变情况

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1228-1231页

作者：陆帅何子凡廖紫薇曾成武杨力建陈少华 Suming HUANG 李扬秋暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院血液学研究所广东广州510632 佛罗里达大学医学院生化与分子生物学系美国佛罗里达州盖恩斯维尔326100245

目的:建立检测B细胞淋巴瘤/白血病11B基因3’端非翻译区(BCL11B-3’UTR)微小RNA(miRNA)结合位点区域单核苷酸多态性(SNP)和突变的方法,并初步分析健康人和T细胞型急性淋巴细胞白血病(TALL)患者的SNP/突变情况。方法:通过Target Scan等... 详细信息

目的:建立检测B细胞淋巴瘤/白血病11B基因3’端非翻译区(BCL11B-3’UTR)微小RNA(miRNA)结合位点区域单核苷酸多态性(SNP)和突变的方法,并初步分析健康人和T细胞型急性淋巴细胞白血病(TALL)患者的SNP/突变情况。方法:通过Target Scan等生物学软件对Gen Bank数据库中BCL11B-3’UTR序列的miRNA结合位点进行预测分析;设计扩增包含主要BCL11B-3’UTR中miRNA结合位点区域的特异性引物,PCR扩增20例健康人和21例T-ALL患者外周血单个核细胞DNA的相应片段并送核苷酸序列分析后比对其序列变化情况。结果:根据context++score和seed match类型等评价标准筛选得到BCL11B-3’UTR中24个高度保守的潜在miRNA结合位点;发现1例T-ALL患者存在BCL11B-3’UTR第2 402位点核苷酸替换(T>C),该突变已在db SNP数据库登记(rs184678181);健康人BCL11B-3’UTR miRNA结合位点区域未检测到SNP/突变。结论:健康人和TALL患者BCL11B-3’UTR序列突变罕见。本研究率先发现1例T-ALL患者BCL11B-3’UTR的第2 402位点存在T>C改变,涉及hsa-miR-6814-5p结合位点区域。该SNP对BCL11B表达调控的影响有待进一步研究,以期为BCL11B在T-ALL中的作用研究提供新的资料。

关键词： B细胞淋巴瘤/白血病11B T细胞型急性淋巴细胞白血病 3’端非翻译区微小RNA 单核苷酸多态性突变

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pIRES-PML-RARα-IFN-γ重组质粒体外表达检测

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沈阳医学院学报 2018年第1期20卷 8-10页

作者：胡刚王旭李扬秋广东省惠东县人民医院内六科广东惠东516300 暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:检测pIRES-PML-RARα-IFN-γ重组质粒在真核细胞中的表达情况,为急性早幼粒细胞白血病DNA疫苗的研发提供资料。方法:将构建成功的pIRES-PML-RARα-IFN-γ重组质粒转染A549细胞株,提取总RNA,逆转录合成c DNA,采用RT-PCR法检测PML-RA... 详细信息

目的:检测pIRES-PML-RARα-IFN-γ重组质粒在真核细胞中的表达情况,为急性早幼粒细胞白血病DNA疫苗的研发提供资料。方法:将构建成功的pIRES-PML-RARα-IFN-γ重组质粒转染A549细胞株,提取总RNA,逆转录合成c DNA,采用RT-PCR法检测PML-RARα和IFN-γ基因的表达情况。提取转染后A549细胞的上清液采用Western blot和ELISA法检测PML-RARα和IFN-γ蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果证明转染了重组质粒的A549细胞的c DNA中含有相应的目的基因。ELISA和Western blot结果表明,重组质粒能够在A549细胞中表达出相应的目的蛋白。结论:pIRESPML-RARα-IFN-γ重组质粒能够在真核细胞中进行正常的转录及翻译。

关键词： PML-RARα IFN-γ 早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

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双氢青蒿素对Raji细胞放射敏感性的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第5期33卷 385-390页

作者：张雷程龙球周兆吕林林刘革修暨南大学生物工程学系暨南大学再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院血液研究所

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:CCK8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测AKT、pAKT、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达... 详细信息

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:CCK8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测AKT、pAKT、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达量。结果:实验分为对照组、DHA组(5μmol/L DHA)、放射组(4Gyγ射线)、联合放射组(5μmol/L DHA和4 Gyγ射线),与其他3组相比,联合放射组Raji细胞的线粒体膜电位显著降低(P<0.01),胞内ROS含量和凋亡率显著升高(P<0.01);此外,Raji细胞AKT表达量与其他3组相比无明显差异,但AKT的磷酸化受到抑制;Bcl-2表达量显著降低,而Bax、Cleaved-Caspase-3表达量显著升高。结论:DHA可能通过抑制磷酸肌醇3-激酶(PI3K-AKT)信号通路及激活了Raji细胞的线粒体凋亡途径,引起氧化应激反应,从而增加Raji细胞对放射的敏感性。

关键词：双氢青蒿素 Raji细胞线粒体凋亡途径 PI3K-AKT信号通路

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T细胞CD3ζ3'-UTR区域突变类型的特点

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2017年第1期38卷 46-50页

作者：罗伟峰赵素文肖彦恺郭理杏廖紫薇邬明娟方苏李琰李萡广州血液中心广东广州510095 暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的:分析CD3ζ3'-UTR区域的突变/SNP的类型情况,深入了解中国汉族健康人CD3ζ3'-UTR的突变/SNP特点.方法:利用RT-PCR,T载体克隆以及核苷酸测序等技术分析20例健康人外周血单个核细胞中CD3ζ3'-UTR突变/SNP突变类型等情况.... 详细信息

目的:分析CD3ζ3'-UTR区域的突变/SNP的类型情况,深入了解中国汉族健康人CD3ζ3'-UTR的突变/SNP特点.方法:利用RT-PCR,T载体克隆以及核苷酸测序等技术分析20例健康人外周血单个核细胞中CD3ζ3'-UTR突变/SNP突变类型等情况.结果:20例健康人外周血单个核细胞中CD3ζ3'-UTR区域共检出21种突变/***3ζ3'-UTR区域的腺嘌呤、胸腺嘧啶、鸟嘌呤和胞嘧啶均发生不同频率的突变,依次为37.36%,16.48%,40.66%和5.50%.腺嘌呤的突变频率显著高于胸腺嘧啶和胞嘧啶(P均为0.00);鸟嘌呤的突变频率显著高于胸腺嘧啶和胞嘧啶(P均为0.00);胸腺嘧啶的突变频率显著高于胞嘧啶(P=0.02).CD3ζ3'-UTR区域缺失、转换和颠换突变检出频率依次为21.98%,35.16%和42.86%,缺失突变的频率显著低于转换和置换突变(P=0.05,P=0.02),转换/颠换比值为0.82.结论:首次报道中国健康人外周血单个核细胞中CD3ζ3'-UTR区域突变类型特点,T>C转换突变在中国汉族健康人CD3ζ3'-UTR区域的高频出现影响转换/颠换比.

关键词： CD3ζ基因 3’-UTR 单核苷酸多态性突变

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枸杞多糖通过抑制NF-κB信号通路保护脂多糖损伤的人脐静脉血管内皮细胞增殖活性与分泌功能

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2017年第3期38卷 240-246页

作者：刘倩韦建瑞张雷周兆吕林林暨南大学医学院附属广州红十字会医院心血管内科广东广州510000 暨南大学基础医学院血液研究所暨南大学生命科学技术学院遗传学实验室广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院再生医学教育部重点实验室

目的:观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、LBP组、LPS模型组、LBP+LPS实验组,采用CCK-8法检测细胞活力,Western-blo... 详细信息

目的:观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、LBP组、LPS模型组、LBP+LPS实验组,采用CCK-8法检测细胞活力,Western-blot法检测诱导型一氧化氮活酶(iNOS)、Caspase-3及NF-κB p65蛋白水平,ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β水平,Gries法测上清一氧化氮(NO)含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA).结果:与对照组相比,LPS模型组HUVEC增殖活力显著下降,NF-κB p65蛋白、iNOS、NO、TNF-α、IL-1β、MDA及Caspase-3水平显著升高,LBP处理则可部分增加受损内皮细胞的增殖活性,NF-κB p65蛋白、iNOS、NO、TNF-α、IL-1β、MDA及Caspase-3水平显著下降.结论:枸杞多糖对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,与抑制NF-k B信号通路、抑制促炎因子TNF-α和IL-1β释放,抑制NO合成、减轻氧化应激,抑制凋亡蛋白Caspase-3表达有关.

关键词：枸杞多糖脂多糖人脐静脉血管内皮细胞 NF-κB

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达沙替尼对人脐静脉内皮细胞的损伤与PI3K/Akt途径抑制有关

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中国动脉硬化杂志 2017年第7期25卷 655-660页

作者：王茜周兆张雷吕林林刘革修广州市番禺区何贤纪念医院药剂科广东省广州市511400 暨南大学医学院血液研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学生命科学与技术学院生物工程系广东省广州市510632

目的探索达沙替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和凋亡等生物学特性的影响,为完善其临床应用提供资料。方法实验分组:达沙替尼组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L)、LY294002组(PI3K抑制剂,处理浓度为20μmol/L)、联合处理组(达沙... 详细信息

目的探索达沙替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和凋亡等生物学特性的影响,为完善其临床应用提供资料。方法实验分组:达沙替尼组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L)、LY294002组(PI3K抑制剂,处理浓度为20μmol/L)、联合处理组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L、LY294002处理浓度为20μmol/L)及溶媒对照组(DMSO浓度为0.1%)。CCK8法检测细胞活性,划痕法检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白水平。结果达沙替尼(1~400 nmol/L)不仅抑制HUVEC增殖,而且诱导其凋亡、抑制其迁移、阻滞细胞周期G1-S期转化。随浓度的升高与处理时间的延长(50 nmol/L,24 h^96 h)达沙替尼对细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用明显,同时HUVEC的迁移能力随达沙替尼浓度(50~100 nmol/L)的升高而降低。达沙替尼和PI3K抑制剂LY294002两者单独处理时均具有细胞增殖抑制作用,两者均明显抑制Akt蛋白磷酸化水平;两者联合处理时虽然细胞增殖抑制作用增强,但对Akt蛋白磷酸化水平的影响与单独处理相比差异不明显。结论达沙替尼可通过PI3K/Akt通路促进HUVEC损伤,抑制HUVEC增殖和迁移,改变细胞形态,阻滞HUVEC G1-S期转化,诱导细胞凋亡。

关键词：达沙替尼细胞增殖细胞迁移细胞凋亡细胞周期 PI3K/Akt途径

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基于T细胞受体β链免疫组库鉴定WT1特异性TRBV11-2/TRBD1/TRBJ1-1 T细胞克隆

基于T细胞受体β链免疫组库鉴定WT1特异性TRBV11-2/TRBD1/TRBJ1-1...

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第十六届全国实验血液学学术会议

作者：张逸铠徐玲姚丹琳陆帅陈少华杨力建吴秀丽查显丰李扬秋暨南大学基础医学院血液病学研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学附属第一医院临床检验科暨南大学基础医学院血液病学研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

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再生障碍性贫血中miR-214表达特点及其作用靶点的研究

再生障碍性贫血中miR-214表达特点及其作用靶点的研究

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第十六届全国实验血液学学术会议

作者：肖彦恺赵素文陈少华杨力建李萡李扬秋暨南大学生命科学技术学院再生医学教育部重点实验室暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院血液病研究所暨南大学生命科学技术学院再生医学教育部重点实验室暨南大学医学院血液病研究所暨南大学第一附属医院血液科

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