检索结果-内蒙古大学图书馆

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2008年第6期29卷 552-556页

作者：吴风云蒋建伟张洹暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的:探讨髓样细胞白血病-1(Mcl-1)反义寡核苷酸(ASODN)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Mcl-1 ASODN转染入体外培养的肝癌HepG2细胞。用WST-8法检测不同浓度的Mcl-1 ASODN对HepG2细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测Mcl-1 ASODN... 详细信息

目的:探讨髓样细胞白血病-1(Mcl-1)反义寡核苷酸(ASODN)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Mcl-1 ASODN转染入体外培养的肝癌HepG2细胞。用WST-8法检测不同浓度的Mcl-1 ASODN对HepG2细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测Mcl-1 ASODN对HepG2细胞周期和凋亡的影响,用Hoechst33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变。结果:Mcl-1 ASODN作用HepG2细胞48 h后,与空白对照组(blankcontrol)和随机寡核苷酸(RODN)对照组相比,Mcl-1 ASODN组能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖和诱导其凋亡(P<0.05),Mcl-1 ASODN组细胞出现S期明显的阻滞;Hoechst33258染色可见大量的细胞核固缩,核碎裂。结论:Mcl-1 ASODN能抑制肝癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

关键词：髓样细胞白血病-1 反义寡核苷酸凋亡肝癌细胞

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超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制

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肿瘤防治研究 2008年第9期35卷 627-629页

作者：林晨白雪高珂杨力建陈少华李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用... 详细信息

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低最显著。结论超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用。

关键词：超抗原 PML-RARα多肽 NB4细胞 T细胞

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SEA对PML-RARα多肽体外诱导外周血单个核细胞TCRζ链表达的作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2008年第4期29卷 347-350页

作者：高珂林晨白雪陈少华杨力建陈思 B.N.Selvakumar 李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

目的:了解金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合PML-RARα融合多肽体外诱导正常人外周血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:利用T细胞液体培养法分别与正常人外周血淋巴细胞加入PML-RARα融合多肽、SEA和SEA联合PML-RARα多肽诱导培养T细胞... 详细信息

目的:了解金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合PML-RARα融合多肽体外诱导正常人外周血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:利用T细胞液体培养法分别与正常人外周血淋巴细胞加入PML-RARα融合多肽、SEA和SEA联合PML-RARα多肽诱导培养T细胞,其中SEA刺激包括培养初始或培养第5天加入SEA两组(PS、PSI),并设空白对照组(不加多肽及SEA)。分别收集各组培养20 d后细胞提取mRNA并合成cDNA,采用SYBR G reenⅠ荧光定量PCR和相对定量检测TCRζ链在不同组别T淋巴细胞中的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2-△△C t分析TCRζ链表达差异。结果:与空白组相比,联合诱导组在培养初始加入SEA及第5天加入SEA的培养T细胞中TCRζ链表达上升,而单独SEA诱导组的TCRζ链表达下降。结论:超抗原SEA联合PML-RARα多肽体外诱导T细胞可使TCRζ链基因表达水平升高,有望为研制急性早幼粒细胞白血病疫苗提供新的切入点。

关键词： T细胞受体ζ链实时定量PCR 金黄色葡萄球菌肠毒素A T细胞受体 PML-RARα融合多肽

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pIRES-PML-RARα-hIL-2重组质粒的构建和表达研究

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癌症进展 2008年第4期6卷 357-361,366页

作者：胡刚李扬秋周羽竝陈少华杨力建岑东芝暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生化教研室广州510632

目的构建PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法利用RT-PCR技术从NB4细胞的RNA中扩增出PML-RARα融合点附近的部分基因片段,通过RT-PCR扩增Jurkat细胞中的hIL-2基因,并分别将两基因片段连接到pIRES质粒的多克... 详细信息

目的构建PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法利用RT-PCR技术从NB4细胞的RNA中扩增出PML-RARα融合点附近的部分基因片段,通过RT-PCR扩增Jurkat细胞中的hIL-2基因,并分别将两基因片段连接到pIRES质粒的多克隆位点(MCS)A和B中,构建真核双表达质粒。利用酶切和序列分析方法验证所构建质粒的正确性。将构建成功的重组质粒转染A549细胞,通过RT-PCR检测重组质粒在真核细胞中的转录情况,利用点杂交、ELISA检测目的蛋白的表达情况。结果NheⅠ/MluⅠ和SalⅠ/NotⅠ双酶切证明重组质粒中含有相应大小的PML-RARα基因片段及hIL-2基因,序列分析证明重组质粒中插入片段的碱基序列均完全正确。将所构建的pIRES-PML- RARα-hIL-2质粒转染A549细胞后经RT-PCR鉴定表明,插入到重组质粒中的PML- RARα和hIL-2基因能够在真核细胞中进行正常转录。经点杂交和ELISA检测显示重组质粒在真核细胞中可表达hIL-2蛋白。结论成功构建了pIRES-PML-RARα-hIL-2质粒,该重组质粒能够在真核细胞中正常转录并表达PML—RARα和hIL-2蛋白。

关键词： PML-RARα hIL-2 急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

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通过肿瘤致敏的DCs活化的CD8^+ T细胞可有效地杀死肿瘤细胞(英文)

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中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 645-649页

作者：唐小龙江振友蔡淑玉暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院生物医学工程研究所安徽淮南232001

目的:探索肿瘤裂解物负载的DCs诱导活化的初始T细胞介导细胞免疫及活化的T细胞杀死肿瘤细胞的能力。方法:应用黏附法分离外周血中的淋巴细胞和单核细胞,应用GM-CSF +IL-4刺激单核细胞并诱导为iDCs,然后进行分组,应用相应的细胞因子等刺... 详细信息

目的:探索肿瘤裂解物负载的DCs诱导活化的初始T细胞介导细胞免疫及活化的T细胞杀死肿瘤细胞的能力。方法:应用黏附法分离外周血中的淋巴细胞和单核细胞,应用GM-CSF +IL-4刺激单核细胞并诱导为iDCs,然后进行分组,应用相应的细胞因子等刺激iDCs转化为mDCs,其中肿瘤裂解物冲击DCs组:冻融抗原负载+TNF-α+IL-1β;无肿瘤裂解物冲击组: TNF-α+IL-1β。再分别用上述DCs与淋巴细胞进行混合培养以刺激混合淋巴细胞中的T细胞转化为细胞毒性T细胞,并进行分组,肿瘤裂解物冲击DCs组:肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;无肿瘤裂解物冲击DCs组:无肿瘤裂解物冲击DCs +IL-2 +IL-7;对照组: IL-2 +IL-7。结果:成功获得iDCs,并高表达CD86、CD80和HLA-DR;相对于其它组,肿瘤裂解物冲击DCs组mDCs更显著上调CD83,且更有效地刺激淋巴细胞增殖;肿瘤裂解物冲击DCs组的CTLs也高表达CD95(Fas)且TNF -α和IFN-γ的表达水平显著提高(P<0.05)。结论:肿瘤裂解物冲击DCs可有效促进T细胞活化、增殖;并显著增强相应CTLs的杀死靶细胞的能力,这为发展DCs +CTLs的免疫治疗肿瘤提供了一种新而且简便的生物治疗模式。

关键词：树突细胞抗原肿瘤疫苗免疫疗法

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STC1在胃癌组织与外周血液中表达的意义

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 978-981页

作者：唐小龙江振友蔡淑玉许礼发周昕暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院生物医学工程研究所安徽淮南232001

目的:研究外周血液与胃癌组织中斯钙素1(STC1)的表达情况。方法:分别在I-IV型的胃癌74例患者中,应用RT-PCR法检测外周血和肿瘤组织中STC1mRNA表达情况,应用免疫组化法检测肿瘤组织中STC1蛋白表达情况。结果:74例胃癌患者,48例外周血液中... 详细信息

目的:研究外周血液与胃癌组织中斯钙素1(STC1)的表达情况。方法:分别在I-IV型的胃癌74例患者中,应用RT-PCR法检测外周血和肿瘤组织中STC1mRNA表达情况,应用免疫组化法检测肿瘤组织中STC1蛋白表达情况。结果:74例胃癌患者,48例外周血液中STC1mRNA阳性;肿瘤组织STC1mRNA与STC1蛋白全部表达。外周血中STC1mRNA与肿瘤淋巴结转移数、肿瘤大小和病理TNM分期有(r分别为0.637、0.519、0.541,P<0.05、P<0.01、P<0.05)显著正相关。结论:STC1在胃癌的发生发展过程中具有抑制免疫系统功能等重要作用;外周血中STC1mRNA检测可试用作为肿瘤微转移的1个新指标。

关键词：斯钙素1 肿瘤转移胃肿瘤

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PML-RARα系列重组质粒在BALB／c小鼠体内表达分析

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癌症进展 2008年第4期6卷 362-366页

作者：岑东芝周羽竝胡刚杨力建陈少华李扬秋暨南大学医学院血液病研究所广州510632 暨南大学医学院生化教研室广州510632

目的检测PML-RARα融合基因疫苗在小鼠体内的转录和表达。方法用成功构建的重组质粒(PML-RARα-hIL-2)免疫小鼠,于第0周、2周、4周在双侧股四头肌各注射1次,分离注射部位肌肉,用RT-PCR检测目的基因在小鼠骨骼肌中的转录;应用免疫组织化... 详细信息

目的检测PML-RARα融合基因疫苗在小鼠体内的转录和表达。方法用成功构建的重组质粒(PML-RARα-hIL-2)免疫小鼠,于第0周、2周、4周在双侧股四头肌各注射1次,分离注射部位肌肉,用RT-PCR检测目的基因在小鼠骨骼肌中的转录;应用免疫组织化学染色法检测重组质粒蛋白表达。结果小鼠注射部位肌肉中检测到PML-RARα及hIL-2基因的转录,并可检测到hIL-2蛋白的表达。结论所构建的PML-RARα系列重组质粒可以在小鼠体内有效地表达基因产物,具有DNA疫苗的基本特性。

关键词： PML-RARα hIL-2 急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

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PML-RARα-hIL-2 DNA疫苗免疫BALB／c小鼠后胸腺初始T细胞水平变化

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癌症进展 2008年第4期6卷 371-375页

作者：周羽竝岑东芝杨力建陈少华胡刚李扬秋暨南大学医学院生化教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的了解PML-RARα-hIL-2基因疫苗免疫小鼠后胸腺初始(na(?)ve)T细胞变化情况。方法利用实时定量PCR检测小鼠胸腺组织DNA中T细胞受体删除DNA环(TRECs)的水平,从而评价小鼠胸腺中na(?)ve T细胞含量。结果利用PML- RARα-hIL-2 DNA疫苗免... 详细信息

目的了解PML-RARα-hIL-2基因疫苗免疫小鼠后胸腺初始(na(?)ve)T细胞变化情况。方法利用实时定量PCR检测小鼠胸腺组织DNA中T细胞受体删除DNA环(TRECs)的水平,从而评价小鼠胸腺中na(?)ve T细胞含量。结果利用PML- RARα-hIL-2 DNA疫苗免疫小鼠后胸腺中所含的TRECs拷贝数明显高于单个基因疫苗PML-RARα或hIL-2组及对照组。结论所构建的PML-RARα-hIL-2双表达质粒可诱导小鼠胸腺产生na(?)ve T细胞数量增加,可能与产生更强的细胞免疫应答有关。

关键词： PML-RARα hIL-2 TRECs DNA疫苗

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PML-RARα-hIL-2 DNA疫苗诱导BALB／c小鼠的细胞和体液免疫应答

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癌症进展 2008年第4期6卷 367-370,381页

作者：杨力建岑东芝周羽竝胡刚陈少华李扬秋暨南大学医学院血液病研究所广州510632 暨南大学医学院生化教研室广州510632

目的分析PML-RARα融合基因疫苗诱导小鼠特异体液和细胞免疫应答情况。方法用成功构建的重组质粒(pIRES-PML-RARα-hIL-2)免疫小鼠后,分别利用ELISA法检测小鼠血清中INF-γ生成情况;LDH释放法检测小鼠脾细胞特异性CTL细胞针对APL细胞株... 详细信息

目的分析PML-RARα融合基因疫苗诱导小鼠特异体液和细胞免疫应答情况。方法用成功构建的重组质粒(pIRES-PML-RARα-hIL-2)免疫小鼠后,分别利用ELISA法检测小鼠血清中INF-γ生成情况;LDH释放法检测小鼠脾细胞特异性CTL细胞针对APL细胞株NB4的杀伤率;用间接免疫荧光法检测血清中抗PML-RARα抗体。结果免疫后第7周时,小鼠血清中INF-γ含量、抗PML-RARα抗体及脾脏CTL细胞针对NB4的杀伤率均高于对照组。结论所构建的pIRES-PML-RARα-hIL-2重组质粒可诱导小鼠产生了特异性体液和细胞免疫应答。

关键词： PML-RARα hIL-2 急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗细胞毒活性抗体

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Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症SLC25A13基因三个新突变的识别及诊断

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中华儿科杂志 2008年第6期46卷 411-415页

作者：宋元宗盛建胜牛飼美晴胡務亮张春花小林圭子日本鹿儿岛大学医齿総学合研究科分子病熊生化学教研室 890-8544 暨南大学附属第一医院儿科广州510630 台湾大学医学院附设医院小儿部暨基因医学部日本松本国际生命科学研究所

目的探讨中国citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)SLC25A13基因的新突变类型,并建立其分子诊断方法.方法从分别来自中国台湾、广东和河北三省的3例NICCD患者的血样中提取基因组DNA标本,对SLC25A13基因的18个外显子及其侧翼序... 详细信息

目的探讨中国citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)SLC25A13基因的新突变类型,并建立其分子诊断方法.方法从分别来自中国台湾、广东和河北三省的3例NICCD患者的血样中提取基因组DNA标本,对SLC25A13基因的18个外显子及其侧翼序列进行直接测序,以寻找新的突变类型.新突变的PCR扩增片段用相应的限制性内切酶消化后再进行琼脂糖凝胶电泳.结果在3例NICCD患儿的SLC25A13基因中分别发现了3个新突变,即剪接异常突变IVS7-2A>G.错义突变A541D和无义突变R319X.上述突变的PCR扩增片段分别用限制性内切酶MspI,Hpyl88 I和Taq I消化后,琼脂糖凝胶电泳均得到了分离清晰的突变特异性条带.结论从中国的NICCD患者中发现了SLC25A13基因的3个新突变,并建立了相应的PCR-RFLP诊断方法.

关键词： Citrin 钙结合蛋白质类突变胆汁淤积,肝内

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